Dijabetes je strašan zbog svojih komplikacija - oštećenja očiju, bubrega, krvnih žila. Upalni proces u mrežnici uzrokovan viškom glukoze dovodi do postepenog pogoršanja vida, a kasnije i do sljepoće. Ove promjene su nepovratne, pa je vrlo važno spriječiti retinopatiju.
Retinopatija se smatra najčešćom komplikacijom dijabetesa. Prema statistikama, učestalost njegovog pojavljivanja dostiže 85% kod bolesnika s dijabetesom prvog tipa i 50% kod pacijenata drugog tipa. U pravilu, bolest slijedi pacijente s dugogodišnjim iskustvom bolesti - već 20 godina, ali se može pojaviti iu ranijim razdobljima.
Stopa razvoja komplikacija snažno ovisi o učinkovitosti kontrole glukoze u krvi - što je viša glikemija, veći je rizik od razvoja retinopatije, ranije će se bolest razviti, a napredak će biti brži.
Retinopatija dovodi do postepenog odvajanja mrežnice. To je nepovratan proces u kojem su prekinute veze između osjetilnih stanica mrežnice i optičkog živca.
Suzivanje živčanih vlakana i neuronska smrt je nepovratan proces koji dovodi do gubitka vida.
Mehanizam razvoja dijabetičke retinopatije prisutan je u cirkulirajućim imunološkim kompleksima - spojevima glukoze i antitijela. Nastaju pri konstantnoj razini glukoze u krvi iznad 10 mmol / l. Imunološki kompleksi naseljavaju se u krvnim žilama, uključujući one koje hrane očne jabučice i mrežnicu. To uzrokuje oštećenje unutarnje sluznice krvnih žila (intima).
Dodatni čimbenici koji izazivaju razvoj ove komplikacije su:
Genetska predispozicija za bolesti oka, uključujući retinopatiju, također igra svoju ulogu. Primjer "portreta" pacijenta s retinopatijom je stara osoba koja već dugo pati od dijabetesa i istovremeno zaboravlja pratiti razinu glukoze u krvi, imajući loše navike i "hrpu" bolesti povezanih s dobi.
Druga rizična skupina su žene s dijabetesom koje se odluče nastaviti utrku. Tijekom trudnoće teže je pronaći odgovarajuću dozu inzulina, što dovodi do oštrih fluktuacija glukoze u krvi i povećava rizik od komplikacija dijabetesa.
Dijabetička retinopatija prolazi kroz tri faze razvoja ovisno o tome koliko su oštećene očne žile:
Najvidljiviji znak retinopatije je zamagljen vid. Oštrina vida se stalno smanjuje, čak i ako se pacijent pridržava smjernica za nošenje naočala i kontaktnih leća, ali ne prati razinu šećera u krvi. Osim toga, mogu postojati dodatni simptomi - mjesta ispred očiju, zamućenje slike, čak i ako je subjekt na optimalnoj žarišnoj duljini.
Kada se narušava integritet mrežnice, javljaju se simptomi poput glaukoma - duga halo oko luminoznih objekata, sužavanje vidnih polja, pojavljivanje "slijepih pjega", poremećaji boja, osjećaj pritiska na oko.
Budući da patološki proces zahvaća cijelu očnu jabučicu kao cjelinu, krvarenja se mogu pojaviti na prednjoj površini oka - na bjeloočnici i šarenici. Izgledaju kao male crvene točkice. Pojedinačna krvarenja mogu se uočiti kod zdravih ljudi nakon intenzivnog vizualnog rada ili fizičkog napora.
Znak retinopatije - stalna pojava takvih točaka.
Osim toga, pacijent svibanj osjećati nelagodu - oči brzo umoriti od rada, ozlijeđen, postoji osjećaj pritiska, suzenje povećava ili slabi, postoji svibanj biti netolerancija na kontaktne leće, koji nije bio tamo prije.
Simptomi retinopatije stalno napreduju, što rezultira potpunim gubitkom vida. Ozbiljnost bolesti povezana je s razinom glukoze u krvi - što je veća kod pacijenta, to je teže i oštećenje očiju brže napreduje.
Glavna metoda dijagnosticiranja retinopatije je pregled oka oka. Otkriva žarišta krvarenja, rupture krvnih žila, formiranje neovaskularnih stanica. Podjela bolesti na stupnjeve odvija se prema stupnju oštećenja fundusa. Takav pregled treba obavljati svakih šest mjeseci, posebno za pacijente s visokim rizikom razvoja komplikacija dijabetesa.
Osim pregleda fundusa, obvezni pregled od strane oftalmologa uključuje:
Osim toga, potrebna su vam brojna ispitivanja koja se provode s produženom zjenicom (pomoću kapi za oči s atropinom). To je pregled s prorezanom lampom, biomikroskopijom leće, fundusa i prednje komore oka. Sve ove metode omogućuju nam da procijenimo koliko su daleko prošli patološki procesi u organu vida.
Kada posjećujete oftalmologa, dijabetičar mora ponijeti s sobom bilježnicu za kontrolu glukoze - važno je da liječnik zna koja je razina glikemije opasna za određenog pacijenta.
Prvi i glavni uvjet za liječenje retinopatije kod šećerne bolesti je smanjenje glukoze u krvi na normalu. To nije brz proces koji zahtijeva stalno praćenje prehrane, tjelesne aktivnosti, liječenja lijekovima i terapije inzulinom.
U bolesnika s visokom razinom šećera koristi se koncept individualne ciljne razine - pokazatelj koji će vas učiniti relativno dobrim. Izračunava se pojedinačno i, u pravilu, znatno viša od norme, jer je normalna vrijednost nedostižna.
Potrebna je operacija kako bi se uklonila retinopatija. Postoji nekoliko vrsta operacija, a sve se izvode kada se dostignu razine glukoze ispod 10 mmol / l. Također se uzima u obzir pokazatelj glikiranog hemoglobina - ako je iznad 10%, operacija je hitno potrebna, čak i kod visokog šećera.
U ranim fazama propisana je laserska koagulacija - pojavljuje se koagulacija novih krvnih žila i uništavaju se zone njihovog formiranja. Takva operacija ne dopušta povratak vida, ali omogućuje zaustavljanje patološkog procesa. Uz dobru kontrolu glikemije, lasersko liječenje izbjegava sljepoću.
Operacija se provodi ambulantno, ponekad je potrebno nekoliko sesija kako bi se rezultat učvrstio.
Pacijent mora pridržavati se režima koji je propisao endokrinolog i mora ga promatrati oftalmolog svaki mjesec u roku od šest mjeseci nakon operacije. Cijena ovog načina liječenja je od 10.000 rubalja po segmentu.
U težim slučajevima propisana je vitrektomija. Indikacije za njegovu primjenu - prisutnost krvarenja u staklastom tijelu, ponovno pojavljivanje retinopatije nakon laserske koagulacije, visoka razina glikiranog hemoglobina, odvajanje mrežnice, fibrozne promjene u staklastom tijelu. Takvi procesi u pravilu prate izrazito nisku vidnu oštrinu.
Suština operacije je da se uklone krvni ugrušci, vlaknaste formacije i ostala oštećena područja staklastog tijela i mrežnice. Staklo se tijelo može potpuno ili djelomično ukloniti (subtotalna vitrektomija). Nakon operacije, staklasto tijelo se zamjenjuje slanom otopinom, silikonskim uljem ili posebnim medijem.
Vizija nakon operacije nije obnovljena. Operacija je prilično skupa - ovisno o korištenim materijalima, kvalifikacijama stručnjaka, prestižu klinike, cijena može biti i do 100.000 rubalja.
Glavna i najučinkovitija metoda prevencije je kontrola razine glukoze u krvi. Ovaj postupak treba provoditi kontinuirano, nekoliko puta dnevno. Da biste održali zdravu glikemiju, morate slijediti dijetu, uzimati lijekove, injekcije inzulina (ako je propisana), vježbati. Ove preporuke daje endokrinolog.
Još jedno područje prevencije su redoviti posjeti oftalmologu. Smatra se da zdravu osobu treba pregledati svake godine, a bolesnika s dijabetesom svakih šest mjeseci. Takva zdravstvena zaštita pomoći će pacijentu da na vrijeme prepozna simptome uznemiravanja i poduzme mjere prije nego se razvije ozbiljna oštećenja vida.
U videozapisu koji slijedi, stručnjak govori o dijabetičkoj retinopatiji:
Primijetili ste pogrešku? Odaberite i pritisnite Ctrl + Enter da biste nam rekli.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlInformacije o dijabetičkoj retinopatiji: koje su razlike između aktivne i neaktivne faze? Kako izliječiti, koji se simptomi manifestiraju i kako se provodi dijagnoza?
Istražujemo patologiju koja može dovesti do ozbiljnih posljedica za mrežnicu.
Dijabetička retinopatija jedna je od najvećih komplikacija dijabetesa. U ovoj bolesti patnja retine oka koja je odgovorna za pretvaranje svjetlosnih tokova u živčane impulse.
Štete počinju na razini malih krvnih žila, kapilara koje opskrbljuju mrežnicu hranjivim tvarima, uzrokujući da fotosenzitivne stanice umru "od gladi".
Dijabetička retinopatija može se pojaviti i kod dijabetesa tipa 1 i kod dijabetesa tipa 2.
Oni koji pate od ove bolesti, i općenito, koji boluju od dijabetesa s komplikacijama, mogu podnijeti zahtjev za invalidninu.
Pojava dijabetičke retinopatije dovodi do promjene u zidu kapilara mrežnice, tj. Onih malih krvnih žila koje nose krv u mrežnicu.
Osobito se događa:
Svi dijabetičari su pod rizikom od dijabetičke retinopatije. Međutim, postoje određeni faktori rizika koji povećavaju vjerojatnost ove patologije.
Među čimbenicima rizika imamo:
Dijabetička retinopatija može se podijeliti na stupnjeve napredovanja koje idu ruku pod ruku s povećanjem težine patologije.
lučiti dvije glavne faze:
Ne-proliferativna retinopatija: također nazvana jednostavnim i manje teškim oblikom retinopatije. Karakterizira ga stvaranje mikroaneurizme, odnosno ekspanzija zidova krvnih žila, što dovodi do njihovog slabljenja i mogućeg stvaranja krvarenja na razini mrežnice i makularnog edema.
Pojavljuje se i eksudat, tako da se ovaj oblik naziva eksudativnim, uzrokovanim propuštanjem tekućine iz posuda zbog nefunkcionalnih poremećaja u zidu. Takav eksudat u prvoj fazi je krutog tipa, tj. Sastoji se od masti i proteina, kao što je fibrin.
Proliferativna retinopatija: ovo je najnaprednija i najteža faza, koju karakterizira prisutnost dodatnih krvnih žila koje se formiraju da blokiraju oštećene.
Eksudat u ovom stadiju ima mekani tip, nalik na komadiće pamuka, a nastaje tijekom ishemije u različitim područjima vlakana mrežnice i nakupljanje endoplazmatskog materijala koji teče kroz oštećeni endotel.
Nove krvne žile koje se stvaraju za dovod krvi u područja ishemije imaju vrlo krhke zidove i lako se lome, što dovodi do stvaranja krvarenja. Ožiljno tkivo se također formira na mrežnici zbog trajnih ruptura tih žila, što može odrediti nabiranje mrežnice i njezino odvajanje.
Simptomi ove promjene u mrežnici obično se pojavljuju u kasnim stadijima bolesti i mogu biti specifičnog ili univerzalnog tipa, povezani s općim stanjem dijabetičara.
Među simptomima koji su usko povezani s dijabetičkom retinopatijom imamo:
Dijabetes ima i druge očne simptome koji se nameću na manifestacijama retinopatije:
Kontrola i liječenje dijabetičke retinopatije vrlo je važno za pacijenta koji želi sačuvati vid.
Intravitrealne injekcije treba primijetiti među novim lijekovima za liječenje dijabetičke retinopatije. Ovom terapijom lijek se ubrizgava iglom u staklasto područje, što smanjuje stvaranje novih krvnih žila.
Od lijekova koji se najčešće koriste:
Da biste poboljšali vid, možete koristiti naočale i leće koje filtriraju svjetlo i poboljšati uvjete osvjetljenja.
Kirurško liječenje se pribjegava u svim onim teškim slučajevima dijabetičke retinopatije, kada liječenje nije uspjelo.
Postoje dvije vrste operacija koje se mogu koristiti:
Dijabetička retinopatija, bez obzira na fazu, vrlo je podmukla bolest koja uvijek donosi velike probleme. Stoga, ako imate dijabetes, uvijek držite pod kontrolom vida redovitim pregledima kod oftalmologa.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Dijabetička retinopatija je poremećaj u mrežnici metabolizma u stanici, krvotoku mrežnice i funkcioniranju retinalnih kapilara kao posljedica strukturnih, fizioloških i biokemijskih promjena uzrokovanih kroničnim povišenim razinama glukoze u krvi.
Klasični patofiziološki procesi koji karakteriziraju dijabetičku retinopatiju uključuju:
Kod dijabetesa ne utječe samo na mrežnicu (dijabetička retinopatija), već i na druge njezine odjele i funkcije (ne retinal). Stoga, za specifične dijabetičke lezije oka, možete koristiti izraz "dijabetička oftalmopatija" ili "dijabetička bolest oka", koji kombinira:
Što se tiče katarakte, treba napomenuti da je 60% veća vjerojatnost da će se razviti s dijabetesom nego bez njega, bez obzira na tip dijabetesa. Reverzibilna područja opaciteta leće kod šećerne bolesti najčešće se opažaju sa slabom kompenzacijom dijabetesa. Takozvana bilateralna katarakta s karakterističnom promjenom u leći, koja je povezana s dugotrajnom i teškom hiperglikemijom s praktički nekompenziranim dijabetesom melitusom, danas se rijetko može vidjeti u odraslih zbog uobičajenog pravodobnog propisivanja ili korekcije terapije snižavanja šećera. Međutim, u osoba s dijabetesom u djetinjstvu, to je još uvijek uobičajena patologija.
Poraz okulomotornih živaca povezan je s pojavom dijabetičke neuropatije i opisan je u odgovarajućem odjeljku.
Najveća pažnja posvećena je dijabetičkoj retinopatiji jer je to jedna od najčešćih komplikacija dijabetesa, a uočena je kod polovice bolesnika. Osim toga, on postaje glavni uzrok sljepoće i slabog vida među radno sposobnim ljudima.
Kod dijabetes melitusa, dijabetička retinopatija uočava se češće nego kod dijabetes melitusa, te je teža. Nakon 5 godina bolesti, 23% bolesnika s dijabetesom tipa 1 razvija dijabetičku retinopatiju, a nakon 10 i 15 godina 60 i 80%.
Rizik bolesnika s dijabetesom da oslijepe je 5-10%, a veći je u slučaju dijabetesa tipa 1 nego u slučaju dijabetesa tipa 2. t
Uzrok retinopatije je prije svega loša kompenzacija dijabetesa: izravno je proporcionalna razini glikemije i A1c. Arterijska hipertenzija, bolest bubrega, hiperkolesterinemija, anemija, hiperopropija, operacija katarakte, upalne bolesti oka (uveitis), brza kompenzacija dugotrajnog i značajno dekompenziranog dijabetes melitusa doprinose progresiji retinopatije. Kod dijabetes melitusa napredovanje dijabetičke retinopatije ovisi o trajanju dijabetesa, trenutnom stadiju retinopatije, pubertetu, trudnoći, uporabi diuretika i razini A1c. Kod dijabetes melitusa, čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju uključuju dob, stupanj dijabetičke retinopatije, razinu A1c, unos diuretika, smanjenje intraokularnog tlaka, pušenje i povećani dijastolički krvni tlak.
U kliničkoj praksi, dijabetička retinopatija podijeljena je na ne-proliferativnu (NPDR) i proliferacijsku (DA). Nadalje, podjela ovih stadija retinopatije donekle se razlikuje od ruske norme od uobičajene strane, poznate kao ETDRS (rano liječenje dijabetičke retinopatije).
Ovisno o prisutnosti i ozbiljnosti lezije mrežnice, izolirana je blaga, umjerena, teška i vrlo teška NPDR. PDD je podijeljen na ranu fazu i s visokim rizikom od sljepoće.
Jednostavno NPDR
Najranije lezije koje se mogu vidjeti kod oftalmoskopije su mikroaneurizme i krvarenje u malim točkama, koje ne prate nužno mikroanurizme.
Oftalmoskopski, obje ove lezije pojavljuju se kao sitne crvene mrlje i često se ne razlikuju bez posebne tehnike, kao što je fluorescentna angiografija.
U tom smislu, klinički se oni obično smatraju jednom vrstom lezije, posebice zato što njihova diferencijacija ne daje nikakvu prednost u procjeni rizika od progresije retinopatije. U ovoj fazi bolesti ne provodi se invazivna fluorescentna angiografija (PHA) u dijagnostičke svrhe osim ako nema makularnog edema koji ometa središnji vid. Mikroaneurizme su izbočine vaskularnog zida, moguće zbog slabosti kapilarnog zida zbog gubitka pericita ili zbog povećanog intrakapilarnog tlaka zbog endotelne proliferacije.
Tvrdi eksudati su još jedna tipična manifestacija ne-proliferativne retinopatije. Izgledaju kao male bijele ili žućkasto-bijele naslage, obično s jasnim granicama, te su lokalizirane u srednjim slojevima mrežnice. Njihova geneza je taloženje lipida koji prodiru kroz mikroaneurizme ili kroz izmijenjeni zid posude. Čvrsti eksudati mogu se promatrati u bilo kojoj fazi NPDR ili DDA.
Početne manifestacije ne-proliferativne retinopatije ne uzrokuju nikakve simptome vida, ako se ne kombiniraju s makularnim edemom (makularnim edemom), te u nedostatku odgovarajućeg oftalmološkog pregleda (vidi dolje), oni se možda neće dugo dijagnosticirati. Treba napomenuti da na -20% bolesnika s dijabetesom tipa 2 u vrijeme otkrivanja dijabetesa pokazuju bilo kakve znakove dijabetičke retinopatije.
Ako se makularni edem ne razvije, regularnost promatranja od strane oftalmologa za bolesnike s blagim stupnjem NPDR-a je jednom godišnje. Budući da ruska klasifikacija ne razlikuje blagi NPDR, u ruskim se standardima preporučuje praćenje bolesnika u ovoj fazi ne-proliferativne retinopatije najmanje 2 puta godišnje.
Umjereno izražena NPDR
Ovu fazu karakteriziraju izrazitije promjene u fundusu, koje utječu ne samo na promjene u vaskularnom i perivaskularnom tkivu, već su već rezultat relativne hipoksije mrežnice i poremećaja cirkulacije. Retinalne hemoragije i mikroaneurizme su češći. Zabilježene su rane manifestacije ekspanzije venske mjerne šupljine u obliku zakrivljenosti krvnih žila i nepravilnih izmjera. Promjene kalibra vene mogu biti uzrokovane sporijim protokom krvi, slabim vaskularnim zidom ili hipoksijom.
Druga karakteristična manifestacija za ovu fazu su tzv. Intraretinalne mikrovaskularne anomalije (IRMA). To su male petlje malih žila koje obično izlaze iz zida velike arterije ili vene i, moguće, predstavljaju rani stadij nastanka neoplazmi intraretinalnih žila. Patogeneza IRMA povezana je s kompenzacijskom reakcijom retinalnih žila na početne manifestacije hipoksije i hemodinamskih poremećaja.
Mekani eksudati (pamuk, pamuk) izgledaju kao svjetla (bijela) mjesta bez jasnih granica, mogu se promatrati u ovoj fazi i predstavljaju mikroparktalno induciranu zastoj aksoplazmatske struje u sloju živčanog vlakna mrežnice.
U ovoj težoj fazi bolesnika DR treba promatrati okulista 2 puta godišnje, što se podudara s ruskim standardima, gdje se prosječan stupanj ne-proliferativnog DR ne oslobađa.
Teški ili vrlo teški NPDR
U ovoj fazi izgovaraju se neproliferativne promjene, koje uključuju različite vene, IRMA i / ili višestruke, grupirane, fine točkaste krvarenje i mikroaneurizme kroz retinu. U ovoj fazi značajan dio kapilara ne funkcionira, što je praćeno smanjenom opskrbom mrežnice mrežom. Kod slabo opskrbljenih krvnih zona razvija se hipoksija mrežnice, koja stimulira, kako se vjeruje, stvaranje novih retinalnih žila.
Labave bijele lezije, obično opisane kao blage eksudate, nekada su se smatrale vrlo karakterističnom značajkom ovog stupnja retinopatije. Kada se pojave u izolaciji, to može biti loš prognostički znak progresije retinopatije.
Karakteristične promjene u ovoj fazi ukazuju na visoki rizik od razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije (PDR) zbog raširene ishemije mrežnice, iako naglašeni rast novoformiranih krvnih žila još nije uočljiv. Bez adekvatnog liječenja ne-proliferativne retinopatije, rizik njezina prijelaza na DA iznosi u ovom stadiju 45-50% u sljedeće dvije godine i 75% u sljedećih 5 godina. U tom smislu, u ruskoj klasifikaciji, ova faza naziva se preliferativna.
Potrebna je hitna konzultacija sa specijalistom u liječenju dijabetičke retinopatije u ovoj fazi kako bi se riješio problem potrebe za laserskom koagulacijom. Pogotovo ako pacijent ima pogoršanje prognostičkih čimbenika (na primjer, arterijska hipertenzija, bolest bubrega ili trudnoća) ili ako pacijent stvara dojam osobe koja nije vrlo popustljiva i nije sklon redovitim posjetima oftalmologu. U predproliferativnom stadiju u ruskim standardima preporučuje se da pacijenti odlaze u oftalmologa najmanje 3-4 puta godišnje.
Proliferativna dijabetička retinopatija (PDR)
Proliferativna dijabetička retinopatija (PDR) je težak oblik retinopatije i karakterizirana je stvaranjem novih krvnih žila na disku optičkog živca i / ili unutar 1 promjera diska optičkog živca (nodularna neoplazma plovila, NSD) i / ili izvan diska optičkog živca, tj. druge lokalizacije (neoplazme druge lokalizacije, NDL), vitrealne ili preretinalne hemoragije i / ili proliferacije vlaknastog tkiva s zahvaćanjem mrežnice i staklastog humora.
Proliferativna retinopatija razvija se u 25 i 56% bolesnika s dijabetesom tipa 1 nakon 15 i 20 godina, i često je asimptomatska dok ne dosegne fazu u kojoj nema učinkovitog liječenja. Kod dijabetes melitusa, proliferativna retinopatija razvija se u 3-4% bolesnika u prve 4 godine bolesti u 3–4% bolesnika, u 15 godina u 5–20%, au 20 godina> 50%. Dakle, u slučaju dijabetesa melitusa, proliferativna retinopatija je češća u vrijeme dijagnoze ili se češće razvija u prvim godinama bolesti nego kod šećerne bolesti.
Novooblikovane krvne žile proširile su se po površini mrežnice ili uzduž stražnje površine staklastog tijela iu nekim slučajevima formiraju nakupine nalik grmovima, grane drveća koje prodiru u staklasto tijelo.
Oni su krhki i lako se lome, uzrokujući pretretinalna ili vitrealna krvarenja, tj. povećavaju rizik od krvarenja u stražnjem dijelu oka. Posude mogu puknuti spontano kada pacijent obavlja teške fizičke vježbe, s prekomjernim radom, kašljanjem, kihanjem ili čak za vrijeme spavanja. Neoangiogenezu prati razvoj vlaknastog tkiva, što pridonosi pojavi vuče, nakon čega slijedi odvajanje, disekcija mrežnice, trakcijska makulopatija.
Preporučuje se da se u kliničkoj praksi koriste takozvani visokorizični parametri gubitka vida. Ako se ovi poremećaji otkriju, rizik od gubitka vida raste na 30-50% unutar 3-5 godina od trenutka otkrivanja, ako se ne provodi odgovarajuće liječenje - fotokoagulacija. Pacijent s PVR je kandidat za neposrednu fotokoagulaciju, što je poželjno da se provede narednih dana nakon identifikacije PVR-a. Tijek PDR-a je obično progresivan s izmjeničnim stadijima aktivnosti i remisije.
Dijabetski makularni edem
Dijabetski makularni edem (DMO) - nakupljanje tekućine i / ili zadebljanje mrežnice u makuli. DMO može biti popraćen pojavom čvrstih eksudata u području makule, smanjenom opskrbom krvi unutar vaskularnih arkada i razvija se u bilo kojoj fazi dijabetičke retinopatije.
U isto vrijeme, vidna oštrina se može smanjiti, osobito ako je uključen središnji dio makularne zone (središnje fosse), ili može dugo ostati visoka ako su promjene nešto više periferne od središnje fosse.
Makularni edem je teško dijagnosticirati izravnom oftalmoskopijom, jer ne osigurava stereoskopski vid koji je potreban za detekciju zadebljanja mrežnice. Za dijagnosticiranje DME, fundus oka ispituje se ekspandiranom zjenicom stereoskopski (binokularno) s prorezanom lampom i lećama (kontakt i bez kontakta). Stereoskopske slike fundusa i optička koherentna tomografija važne su dodatne istraživačke metode za sumnju na DME. Fluorescentna angiografija često se koristi za određivanje opsega i načina liječenja - lasersku koagulaciju (žarišnu ili mrežastu) ili vitreoretinalnu kirurgiju.
Čvrsti lipidni eksudati - žućkasto-bijele formacije, često sa odsjajem, okruglim ili nepravilnim naslagama koje se nalaze unutar mrežnice, obično u makularnom području, vrlo često prate makularni edem. Moguće odlaganje eksudata u obliku prstena. U tom smislu, otkrivanje čvrstih lipidnih eksudata u žutoj mrvi treba biti razlogom hitnog posebnog oftalmološkog pregleda, budući da aktivno i pravovremeno liječenje (laserska koagulacija, itd.) Sprječava mogući gubitak vida u DME.
Razlikuju se sljedeće varijante makularnog edema:
Žarišni edem podijeljen je na klinički značajan makularni edem (CME), koji ima sljedeće karakteristike:
Hitnost pregleda i liječenja je manja nego kod utvrđivanja kriterija za rizik od sljepila u PDE, uz to, pacijent bi se trebao savjetovati sa stručnjakom u liječenju dijabetičke retinopatije u roku od mjesec dana.
Kada pacijent razvije klinički značajan makularni edem, preporučuje se fokalna laserska koagulacija. Laserska koagulacija tipa "rešetke" koristi se u više slučajeva s difuznim edemom.
Svrha koagulacije retine je očuvanje vidne oštrine. To se postiže blokiranjem ili ograničavanjem nakupljanja tekućine u mrežnici, kao i osiguravanjem reapsorpcije već nakupljene tekućine iz mrežnice.
Laserska koagulacija DMO-a smanjuje i rizik od gubitka vida za 50-60%, te rizik razvoja makularnog edema mrežnice u slučaju naknadne moguće panretinalne laserske koagulacije s PDE.
glaukom
Glaukomski otvoreni kut gtza (primarni glaukom) nalazi se u dijabetesu 1,2-2,7 puta češće nego u općoj populaciji. Njegova se učestalost povećava s dobi i trajanjem dijabetesa. Liječenje lijekovima je vrlo učinkovito i ne razlikuje se od uobičajenog u osoba bez dijabetesa. Koristite tradicionalne kirurške metode liječenja glaukoma.
Znakovi dijabetičke proliferativne retinopatije su novostvorene žile irisa i kut prednje komore, gdje su rožnica i šarenica zatvoreni. Ožiljno tkivo formirano na tom mjestu iz novih žila ili novooblikovanih žila mogu sami blokirati istjecanje tekućine iz oka, uzrokujući povećanje intraokularnog tlaka (neovaskularni glaukom), jak bol i gubitak vida. Razvoj neovaskularnog glaukoma može biti izazvan operacijom na očnoj jabučici.
Organizacija oftalmološkog pregleda bolesnika s dijabetičkom retinopatijom
Rana dijagnoza i liječenje dijabetičke retinopatije iznimno je važno za njegovu prognozu, ali ne više od polovice dijabetičara dobiva odgovarajuću oftalmološku skrb.
Promjene u mrežnici karakteristične za dijabetičku retinopatiju često su lokalizirane u okviru izravnog monokularnog oftalmoskopa. U tom smislu, izravna monokularna oftalmoskopija - jednostavna i pristupačna metoda istraživanja - može se koristiti kao preliminarna i obvezna metoda za pregled bolesnika s dijabetesom. Osobito u slučaju ograničenih resursa regionalne zdravstvene zaštite. Bilo kakve promjene karakteristične za dijabetičku retinopatiju, otkrivene ovom jednostavnom metodom, predstavljaju izgovor za slanje pacijenta na specijalizirani i redoviti pregled kod oftalmologa ili optometrista specijaliziranog za dijagnozu dijabetičke retinopatije. Pokazalo se da nestručnjak u očnim bolestima propušta značajne manifestacije retinopatije, osobito ako zanemaruje preduvjet studije - ekspanziju učenika. Treba napomenuti da se izražene promjene u mrežnici (uključujući one proliferativne) mogu lokalizirati izvan granica vidljivosti izravnog monokularnog oftalmoskopa. S tim u vezi, što je prije moguće, svaki bolesnik s dijabetesom treba proći potpuni oftalmološki pregled.
Manifestacije retinopatije otkrivene uz pomoć indirektne oftalmoskopije dobro se podudaraju s realnim stanjem mrežnice i služe kao preporuka za brzi pregled pacijenta. Ali ako ova metoda ne otkrije promjene u fundusu, to ne oslobađa pacijenta od planiranog proširenog oftalmološkog pregleda, u kojem se mogu otkriti oštećenja oka karakteristična za dijabetes.
Pacijenti s dijabetesom tipa 1 3-5 godina nakon početka bolesti i pacijenti s dijabetesom tipa 2 od trenutka postavljanja dijagnoze bolesti trebaju biti podvrgnuti godišnjem detaljnom pregledu od strane oftalmologa, koji uključuje:
Oftalmolog koji ima iskustva u liječenju dijabetičke retinopatije (specijalist retine) treba odmah zatražiti od pacijenta s bilo kakvim manifestacijama makularnog edema, teškom ne-proliferativnom (preliferativnom) retinopatijom ili bilo kojom proliferativnom retinopatijom. Dodatni pregled propisan iz posebnih razloga. Obuhvaća fotografije mrežnice (registracija fotografija), koje služe za dokumentiranje oštećenja, intravensku fluorescentnu angiografiju, kao i mjerenje vidnih polja (perimetrija) i optičke koherentne tomografije mrežnice.
Suština metode angiografije je da se fluorescentna boja ubrizgava u ulnarnu venu, što čini fotokontrast mrežnice vaskulature. To omogućuje procjenu cirkulacije retinalne slike na slikama dobivenim velikom brzinom snimanja mrežnice. Obično se oba oka pregledavaju istovremeno nakon jedne injekcije boje.
Fluoresceinska angiografija je klinički korisna istraživačka metoda za planiranje liječenja fotokoagulacijom makularnog edema. Iako je dijagnostički osjetljiviji od oftalmoskopije ili fotografija u boji, minimalne promjene otkrivene ovom metodom rijetko imaju kritično značenje za izbor liječenja. U tom smislu, intravenska fluorescentna angiografija ne bi se trebala koristiti kao probirni test za godišnji pregled bolesnika s dijabetesom.
Ruski standardi prikazuju stupnjeve dijagnoze i liječenja dijabetičke retinopatije, s naznakom medicinskih usluga koje prate napredak dijabetičke retinopatije. Endokrinolog (dijabetolog) bavi se identifikacijom rizičnih skupina za dijabetičku retinopatiju, a oftalmolog je odgovoran za oftalmološke preglede, utvrđivanje stupnja dijabetičke retinopatije, utvrđivanje čimbenika rizika za gubitak vida, odabir specifične metode liječenja. Imajte na umu da zadatak endokrinologa ne uključuje ispitivanje fundusa, već samo pravodobno upućivanje bolesnika s dijabetesom optometristu. Potreba za savjetovanjem oftalmologa određena je trajanjem bolesti, planom pregleda, kao i pritužbama pacijenta na vid ili mogućim pogoršanjem vida pri promjeni ili intenziviranju terapije za snižavanje glukoze.
Važno je održavati normalan krvni tlak u bolesnika s retinopatijom, a vrijednost glikemije najbliža normalnoj inače ubrzava njezinu progresiju. Budući da dislipidemija doprinosi stvaranju čvrstih eksudata, razinu lipida u tih bolesnika također treba pratiti. Glavni tretman za dijabetičku retinopatiju je laserska ili svjetlosna koagulacija i, ako je indicirano, vitreoretinalna kirurgija.
fotokoagulacija
Kada se utvrdi da pacijent s proliferativnom retinopatijom ima visokorizične parametre (PVR) za razvoj sljepoće, panretinalna fotokoagulacija (laserska koagulacija) je standardni postupak liječenja, budući da smanjuje razvoj sljepoće u sljedećih 5 godina nakon tretmana za 50%. Ako su svi pacijenti s PVR primili panretinalnu fotokoagulaciju, tada bi se ozbiljan gubitak vida mogao spriječiti u mnogih bolesnika. Svrha fotokoagulacije je usporiti ili zaustaviti napredovanje da, potaknuti obrnuti razvoj novoformiranih krvnih žila, spriječiti hemoragijske komplikacije i učinke trakcije na mrežnici, kako bi se naposljetku sačuvala vizija.
Odgovor na panretinalnu fotokoagulaciju varira ovisno o stanju mrežnice i općem stanju pacijenta te se manifestira:
Stanje koje se razvija nakon fotokoagulacije izdvojeno je u ruskoj klasifikaciji u zasebnu fazu - "regresija nakon laserske koagulacije oko PDR-a", au ovom slučaju treba je ispitati 3-4 puta godišnje ako nema indicija za češće promatranje. Ali čak i za pacijente koji su uspješno prošli lasersku koagulaciju, u budućnosti će možda biti potrebno ponoviti tečajeve ili vitrektomiju.
Međutim, ne samo PVR su indikacije za fotokoagulaciju u proliferativnoj retinopatiji, već i druge manifestacije dijabetes melitusa o kojima raspravlja specijalist retine zajedno s dijabetologom i pacijentom i uključuju tip dijabetesa, brzinu progresije retinopatije, stanje druge očne jabučice, nadolazeću operaciju katarakte., prisutnost makularnog edema, opće stanje pacijenta, itd.
Pacijent koji je podvrgnut panretinalnoj fotokoagulaciji treba jasno razumjeti što se od njega može očekivati u smislu njegovog vida. Često je njegov cilj prvenstveno prevencija teškog gubitka vida, a ne njegovo trenutno poboljšanje. Štoviše, u nekim slučajevima, nakon ove procedure, dolazi do gubitka perifernog i / ili noćnog vida.
Fokalna (lokalna) fotokoagulacija koristi se za liječenje makularnog edema dijabetesa ili, ako je potrebno, za dodatne učinke na drugi ograničeni dio mrežnice. Smanjuje učestalost gubitka vida od makularnog edema dijabetesa do 50% u naredne 3 godine nakon liječenja.
Ruski standardi također posebnu pozornost posvećuju odnosu između procesa kompenzacije dijabetesa i retinalne laserske koagulacije, jer s izraženom dekompenzacijom dijabetesa u kombinaciji s dijabetičkom retinopatijom, brzo poboljšanje kompenzacije unutar mjesec dana može uzrokovati progresiju dijabetičke retinopatije i oštrine vida.
vitrektomija
Ova kirurška metoda koristi se za liječenje:
U slučaju smanjene transparentnosti leće, vitrektomija se kombinira s istovremenim uklanjanjem leće.
Terapija lijekovima
Aspirin (650 mg / dan), koji suzbija agregaciju trombocita, teoretski bi trebao spriječiti razvoj dijabetičke retinopatije. Ali u međunarodnom multicentričnom kliničkom ispitivanju ETDRS, aspirin nije utjecao na rizik od retinopatije i stoga se ne može koristiti u liječenju DR.
Ruski standardi također navode da je uporaba angioprotektora, enzima i vitamina u dijabetičkoj retinopatiji neučinkovita i ne preporučuje se za liječenje.
Uz to, intenzivno se traga za drugim lijekovima za liječenje dijabetičke retinopatije. Mnogi od njih su usredotočeni na suzbijanje faktora rasta, kao što je vaskularni endotelni faktor rasta (VEGF, vaskularni endotelni faktor rasta), za koji se vjeruje da uzrokuje makularni edem i retinalnu neovaskularizaciju. Među njima su rekombinantna humana monoklonska antitijela Bevacizumab (Avastin) i njihova modifikacija Ranibi-zumab (Lucentis). Ovi lijekovi se koriste u obliku intravitralnih injekcija. Istaknut je njihov supresivni učinak neovaskularizacije u sekundarnom glaukomu, što otvara dodatne mogućnosti za kiruršku korekciju bolesti.
Druga skupina lijekova usmjerena je na ispravljanje biokemijskih promjena koje su izazvane dijabetesom. Oni uključuju studije s inhibitorima protein kinaze C, celebreksom (Celebrex), inhibitorima inzulinu sličnog faktora rasta I (somatostatin) i vitaminom E. Pozitivan učinak somatostatina i vitamina E u početnoj fazi kliničkih ispitivanja nije pronađen. Međutim, s obzirom na inhibitor protein kinaze C, ruboxisauurin (ruboxistaurin), neki pozitivni rezultati su dobiveni u kliničkim ispitivanjima faze III - smanjuje rizik od gubitka vida u bolesnika s ne-proliferativnom retinopatijom. Ali klinička ispitivanja s njom još nisu dovršena, tj. dok se ne može koristiti u kliničkoj praksi.
Mnoge metode liječenja, uključujući antagoniste integrina, vitreolizu, metaloproteinaze, inhibitore aldoze reduktaze, itd., Samo su u početnoj fazi kliničkih ispitivanja.
Šećerna bolest je bolest koja je opasna za dugotrajne komplikacije. Za mnoge osobe s dijabetesom, osobito u prvih nekoliko godina bolesti, to se čini apsurdnim. Kakve komplikacije mogu biti ako se osjećam dobro, ništa me ne boli, a ja kontroliram šećer, općenito, nije loše? No, statistika je takva da većina ljudi već u vrijeme otkrivanja dijabetesa tipa 2 ima određene komplikacije. Možda ih ne osjećate, ali to ne negira činjenicu njihove prisutnosti i neprimjetne, za sada, progresije.
Visoka razina šećera u krvi ili oštre fluktuacije oštećuju najosjetljivije i najranjivije strukture tijela - tanke i osjetljive krvne žile. Oni opskrbljuju mrežnicu oka, velike žile, mikrostrukture u bubrezima i živcima. Pogoršanje ovih krvnih žila dovodi do razvoja dijabetičke retinopatije (oštećenja mrežnice), dijabetičke nefropatije (oštećenja bubrega), dijabetičke polineuropatije (oštećenja perifernih živaca).
U ovom ćemo članku govoriti o dijabetičkoj retinopatiji.
Slijedi logično pitanje: Zašto sve to moram znati?
Ili: Liječnici su dužni identificirati komplikacije u vremenu i raditi s njima.
Naravno, doprinos endokrinologa ili oftalmologa je iznimno važan. Ali budimo objektivni, vaše zdravlje je prije svega potrebno. Liječnik vam može reći da nešto nije u redu s vama može preporučiti liječenje. Ali nitko, osim vas, neće ići na postupak, zakazane preglede ili liječenje. Vrlo je važno znati s čime se bavite i što možete učiniti sami kako biste sami održali svoj vid.
U svakom stadiju razvoja dijabetičke retinopatije važan je zajednički rad ne samo endokrinologa i oftalmologa, već i samog pacijenta. Jer nemoguće je pomoći osobi koja ne razumije što mu se događa i ne zna što s njom.
A sada malo teorije, bez nje, medicina nigdje. To ne traje puno vremena, a vi ćete naučiti puno o tome što visoka razina šećera u krvi može učiniti s tijelom. Prvo, shvatimo što je mrežnica.
Ljudsko oko je nevjerojatno po svojoj strukturi i funkciji. On ne samo "vidi". On pretvara dolazeću svjetlost koja se reflektira od objekata u električni impuls.
Ovaj impuls tada prolazi kroz optički živac, siječe se s električnim impulsom iz drugog oka u području optičkog chiasma i teče dalje do okcipitalnog područja moždane kore, u kojem se obrađuje primljena informacija. I ovdje, u okcipitalnom području korteksa, nastaje naša ideja o onome što zapravo vidimo.
To je nevjerojatan, višestupanjski proces za koji nismo ni svjesni. Tako je u mrežnici svjetlost koja dolazi izvana pretvorena u električnu energiju živčanih impulsa.
Mrežnica povezuje očnu jabučicu iznutra i debljine je samo 22 mm, u koju se može smjestiti 10 slojeva stanica različite strukture i funkcije. I sada zamislite koliko su mala plovila koja opskrbljuju ovo čudo!
Ove su žile vrlo osjetljive na fluktuacije ne samo šećera, već i krvnog tlaka.
Kao krvne žile mrežnice može se suditi o stanju krvnih žila cijelog organizma. Prema suvremenim dijabetolozima, stanje žila mrežnice također može predvidjeti razvoj komplikacija dijabetesa iz živčanog sustava.
Visoka razina šećera u krvi (veća od 8–9 mmol / l) ili značajne fluktuacije šećera tijekom dana (npr. Od 15 do 3,5 mmol / l i obratno) značajno utječu na stanje tih krvnih žila.
A sada slijedimo sve faze razvoja komplikacija i promjena koje se događaju na mrežnici s dijabetesom. To je potrebno kako biste znali što se već događa ili će se događati vašim očima i što se može učiniti u vezi s tim.
Dijabetička retinopatija ima tri stupnja:
Pod djelovanjem visokog šećera u krvi, mikrovaskularni zid u mrežnici prolazi kroz različite promjene. Kao rezultat tih promjena, ona postaje neujednačena, a na nekim mjestima postaje tanja. Na tim mjestima mikroaneurizme mogu tvoriti - područja lokalnog širenja krvožilnog zida. Grubo rečeno, oni su poput kile na biciklu ili automobilskoj gumi.
Mikroaneurizme su najranjivija područja krvnih žila, jer je njihov zid vrlo tanak. A gdje je tanka, tu se slomi. Puknuće mikroaneurizama dovodi do nastanka krvarenja u mrežnici ili, na znanstveni način, "krvarenja".
Ovisno o kalibru krvnih žila i mikroaneurizmi, veličina krvarenja može varirati od mikroskopskih do prilično velikih, značajno smanjujući vid. Ali u fazi neproliferativne retinopatije, krvarenje je malo i češće izgledaju kao male crvene točkice ili potezi.
Ako se stijenka krvne žile razrjeđuje, ona se bolje nosi sa svojom barijernom funkcijom, a krvne komponente kao što su lipidi (kolesterol) počinju se znojiti kroz mrežnicu oka kroz nju. Nalaze se na mrežnici, tvoreći takozvane "tvrde eksudate". U slučaju osobe, razina kolesterola je povišena, pogotovo ako je povišena zbog loših frakcija (LDL, trigliceridi), takvi čvrsti eksudati postaju obilni ili počinju povećavati volumen, razrjeđujući mrežnicu i narušavajući njezinu funkciju. Kada se normaliziraju razine kolesterola, te promjene postupno nestaju.
S dugim nekompenziranim tijekom dijabetesa, mikroskopske arterije, kroz koje krv ulazi u mrežnicu, prestaje funkcionirati, "držati se zajedno" (javlja se okluzija arteriola), a na onim mjestima gdje se to događa, formiraju se ishemijske zone, tj. Područja na koja ne teče krv., Te se promjene nazivaju "mekim eksudatima".
Ako razina šećera u krvi i dalje ostane visoka ili značajno varira tijekom dana, njegov štetni učinak na retinalne žile se povećava. Kao rezultat toga, pojavljuju se anomalije u strukturi arterija, kojima se pridružuje promjena stanja vena, koje postaju izrazite, krivudave, a krv iz mrežnice je lošija.
Povećava se broj i veličina mikroaneurzija, eksudata, retinalnih krvarenja. Povećava se broj ishemijskih područja mrežnice.
Kao što kažu oftalmolozi, preproliferativna retinopatija postaje “točka bez povratka”. Od tog trenutka patološki procesi u oku počinju ići prema vlastitim zakonima, na koje više ne može utjecati jednostavna korekcija razine šećera ili kolesterola. To je zbog činjenice da zbog progresije vaskularnih lezija, na mrežnici, nedostaju područja opskrbe krvlju - ishemija, a tijelo je pokušava popraviti na bilo koji način. Kao rezultat, područja s nedostatkom adekvatne opskrbe krvlju počinju proizvoditi čimbenike koji uzrokuju rast novih krvnih žila - neovaskularizaciju.
Od trenutka kada nova plovila počnu rasti, proces prelazi u svoju završnu fazu - proliferativnu (od riječi proliferacija, što znači rast tjelesnog tkiva dijeljenjem stanica). Čini se da je to loše, jer ako se formiraju nova plovila, onda će se opskrba krvlju obnoviti. Da, ali problem je što njihov rast brzo prelazi kontrolu. Klijaju tamo gdje je to potrebno i gdje to nije potrebno, uključujući, na primjer, područje prednje komore oka, gdje sprječavaju istjecanje tekućine i uzrokuju razvoj glaukoma (povećan intraokularni tlak).
Novooblikovane žile nisu jako jake i često su oštećene, uzrokujući prilično veliko krvarenje u mrežnici ili staklastom tijelu (želatinastu tvar koja ispunjava cijelu očnu jabučicu iznutra). Ovisno o količini krvarenja dolazi do djelomičnog ili potpunog gubitka vida. To je zbog činjenice da svjetlo jednostavno ne može proći kroz gusti sloj krvi do mrežnice.
U mjestima krvarenja ili neadekvatne opskrbe krvlju, vezivno tkivo počinje klijati (iz njega se, na primjer, formiraju ožiljci). Može rasti ne samo u mrežnici, već i rasti do staklastog tijela. To uopće nije dobro, jer može dovesti do povlačenja odvajanja mrežnice. Naime, staklasto tijelo doslovno povlači tanku i gipku mrežnicu, a ona se ljušti sa svoje točke pričvršćivanja i gubi kontakt s živčanim završecima. Kao rezultat toga dolazi do djelomičnog ili potpunog gubitka vida - sve ovisi o opsegu lezije. To je zato što kad se odvoji, mrežnica nakon nekog vremena zaustavlja protok krvi i umire.
Ukratko, u ovoj fazi sve je loše i gubitak vida je pitanje vremena ili financijskih i privremenih ulaganja u vlastito zdravlje.
Gore navedene faze idu jedna za drugom. Redoviti pregledi fundusa potrebni su upravo da bi se razumjelo stanje vaše mrežnice i da se ne propusti trenutak kada još uvijek možete učiniti nešto kako biste spriječili ili usporili napredovanje komplikacija.
Možete vidjeti mrežnicu i njezine žile pri pregledu fundusa. Ovaj pregled provodi oftalmolog. Da biste ga kvalitativno proveli, najprije trebate kapati oči kapljicama koje proširuju zenicu - to će vam omogućiti da dobijete bolji pregled i vidite sve promjene u fundusu.
Oko oka vidljivo je kada se gleda iz oka strukture, što uključuje mrežnicu sa svojim žilama, glavu optičkog živca, žilicu.
Često u klinikama, oftalmolozi jednostavno procjenjuju oštrinu vida i mjere intraokularni tlak. Međutim, zapamtite, ako imate dijabetes, u vašem je interesu znati što je vaša mrežnica. Nemojte smatrati da je posao podsjetiti oftalmologa na svoju bolest i da je vrijeme da se provjeri fundus s proširenim učenikom. Nakon pregleda, ovisno o stanju mrežnice, liječnik će odrediti učestalost kojom ćete morati proći redovite preglede. To može biti jednom godišnje, ili barem četiri puta godišnje - sve ovisi o svakom konkretnom slučaju.
U nekim slučajevima može biti potrebna retinalna fluorescentna angiografija kako bi se pojasnila priroda vaskularnih promjena.
Ovo se istraživanje provodi u specijaliziranim oftalmološkim klinikama. Fluoresceinska angiografija otkriva nevidljive promjene u krvnim žilama tijekom normalnog pregleda, njihov stupanj okluzije, područja nedovoljne opskrbe krvlju, pomaže razlikovati mikroaneurizme od krvarenja, određuje propusnost krvožilnog zida i točnu lokaciju novoformiranih žila.
Ovisno o stupnju dijabetičke retinopatije, pristup liječenja je različit.
Ovo je najpovoljnija faza liječenja. Ne zahtijeva često posjećivanje oftalmologa, korištenje skupih lijekova ili operacije.
U ovoj fazi, glavna stvar je normalizacija razine šećera u krvi. Ciljne vrijednosti glukoze u krvi određuje vas liječnik.
Također je važno normalizirati razinu krvnog tlaka, jer visoki tlak, kao i visoki šećer, oštećuju mikrovise retine. To se događa prema malo drugačijem mehanizmu, ali uz gore opisane promjene u žilama mrežnice, ima još veći negativni učinak.
Druga važna točka je normalizacija razine kolesterola. Uostalom, kao što je gore napisano, može se deponirati na mrežnici i, kao posljedica, smanjiti vid. Ako imate visoki kolesterol, morate poduzeti korake da ga smanjite. To je korekcija prehrane i uzimanje posebnih lijekova, statina, koji smanjuju razinu lošeg kolesterola i povećavaju razinu dobrog.
U ovoj fazi postoji jedini način da se spriječi napredovanje komplikacija - laserska koagulacija mrežnice. Omogućuje, grubo govoreći, "spaljivanje" ishemijskih područja mrežnice, tj. Onih u kojima nema cirkulacije krvi, tako da kasnije ne izlučuju čimbenike vaskularnog rasta. Glavno je da se sve odvija na vrijeme i u cijelosti, odnosno preko mrežnice.
Dokazano je da ispravno izvedena retinalna laserska koagulacija sprječava prijelaz preproliferativnog u proliferativni stupanj. To jest, omogućuje vam da spasite budućnost u budućnosti.
Počnimo s dobrim. Trenutno je u Rusiji konačno registriran lijek koji sprječava neovaskularizaciju mrežnice!
Ovaj lijek je iz skupine inhibitora faktora rasta vaskularnog endotela i zove se lucentis (ranibizumab). To je trenutno jedini lijek koji omogućuje usporavanje prethodno nepovratnih i opasnih procesa vida. I konačno smo dobili pristup!
Njime možete zaustaviti nekontrolirani rast novih plovila.
Liječenje se može provesti odvojeno s ranibizumabom ili u kombinaciji s laserskom koagulacijom mrežnice, a pristup je, kao što je već spomenuto, individualan.
Ako osoba često krvari u staklasto tijelo ili u mrežnicu ili ako je volumen krvarenja vrlo velik, može biti potrebna vitrektomija - uklanjanje modificiranog staklastog tijela s naknadnom zamjenom slanom otopinom ili posebnim polimerima.
Vizija je jedna od najvažnijih funkcija našeg tijela. Morate ga cijeniti i voljeti sebe toliko da možete reći ne lošim navikama na vrijeme ili se uzeti u ruke i voditi brigu o svom zdravlju.
Da, razvijaju se komplikacije. Ali, kao što je gore napisano, imate na zalihi dosta dugo vrijeme kada se još uvijek mogu preokrenuti. Glavno je da se ne dovedemo do "točke bez povratka". A ako je već kasno i retinopatija je počela napredovati - učiniti sve što je potrebno kako bi se to usporilo, slijedeći medicinske preporuke i obavljanje potrebnog pregleda i liječenja na vrijeme.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/