Makularna degeneracija povezana sa starenjem je kronična bolest u kojoj je oslabljen središnji vid. Temelj patološkog procesa je oštećenje makule - središnji dio mrežnice. Makula sadrži veliki broj fotosenzitivnih stanica koje pružaju oštar i detaljan središnji vid. Makula se nalazi u stražnjem dijelu mrežnice i najosjetljiviji je dio.
Stručnjaci izlučuju suhe i vlažne oblike. Prvi tip je vrlo čest i povezan je s pojavom naslaga na mrežnici. Mokri oblik nastaje zbog znojenja krvi i tekućine iz krvnih žila.
Makularna degeneracija povezana sa starenjem značajno smanjuje kvalitetu života. Bolesnici imaju oslabljen vid u središnjem dijelu vidnog polja, a ovo područje je odgovorno za mnoge procese, uključujući čitanje, prepoznavanje lica, vožnju automobila, šivanje.
Najčešće se degenerativne promjene u makuli javljaju nakon pedesete godine života, iako ima slučajeva kada se bolest javlja kod mladih bolesnika. AMD se može razvijati polako, dok se vizija ne mijenja tijekom dugog vremenskog razdoblja. U drugim slučajevima, patologija ubrzano napreduje i uzrokuje značajno oštećenje vida u jednom ili oba oka.
Točni uzroci degenerativnih promjena u makuli još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni, ali se javljaju kao da oči stare. Kao rezultat, to dovodi do stanjivanja i uništavanja središnjeg dijela mrežnice.
Stručnjaci identificiraju sljedeću etiološku teoriju AMD-a:
Suhi oblik makularne degeneracije povezan sa starenjem može napredovati i postati vlažan. Stručnjaci ne daju nikakva jamstva da li je takvo ponovno rođenje moguće i kada će se to dogoditi. Kod nekih ljudi, oštećenje vida je toliko progresivno da dovodi do sljepoće.
Rizik starosne makularne degeneracije pod utjecajem sljedećih čimbenika:
Za makularnu degeneraciju karakteriziraju sljedeći simptomi:
Kao što znate, oči su upareni organ, stoga zdravi organ vida preuzima funkciju pogođenog. Dugo vremena, manifestacije degeneracije mogu proći nezapaženo. Također vrijedi spomenuti i činjenicu da s makularnom distrofijom ne može biti boli, pa pacijent može osjećati da je sve normalno.
Bolest se suočava s potpunom sljepoćom i invaliditetom. Nepovratni učinci mogu se razviti u samo nekoliko tjedana. Zato se što je prije moguće obratite svom oftalmologu radi dijagnoze.
Dijagnoza se postavlja na temelju anamnestičkih podataka, studija oštrine vida, angiograma i CT. Liječnik će pregledati fundus bez iznimke.
Ako vam se dijagnosticira makularna degeneracija povezana s dobi, to znači da morate promijeniti svoj životni stil. To vrijedi i za hranu. Razmotrite sve ove preporuke:
Sljedeći savjeti pomoći će vam da se prilagodite promjenama u viziji:
Osnova patološkog procesa je rast patoloških žila ispod makule iz stražnjeg dijela mrežnice. Ove abnormalne krvne žile su prilično krhke, što uzrokuje da krv i tekućina prodiru kroz njih, što podiže makulu iz prirodnog položaja. Mokra forma se brzo razvija i karakterizira brzo pogoršanje vida.
Liječenje makularne degeneracije povezane sa starenjem uključuje konzervativnu terapiju. Pacijentima se propisuju de-distrofični lijekovi, antioksidansi i imunomodulatori. U degeneraciji mrežnice također su korisni lutein i zeaksantin. Iako ne mogu vratiti vid, sasvim je sposoban zaustaviti napredovanje patološkog procesa.
Trenutno primijenjene metode, čija je djelotvornost klinički potvrđena:
Karakteriziraju ga atrofične promjene, zbog čega se tkivo makule istanjilo. Prvo, patološki proces utječe na jedno oko, nakon čega je uključen drugi organ vida.
Karakteristični simptom suhog oblika je formiranje muza. To su naslage ispod mrežnice. Druza sama ne uzrokuje oštećenje vida.
Bolest se odvija u tri glavne faze:
Liječenje suhe makularne distrofije uključuje sljedeće:
Makularna degeneracija povezana sa starenjem je ozbiljan patološki proces koji se najčešće javlja u ljudi nakon pedeset godina. Bolest prijeti nepovratnim promjenama do gubitka vida. Makularna distrofija je suha i mokra. Ovisno o obliku bolesti odabire se odgovarajući tretman. Rana dijagnoza, pravovremeno liječenje i slijedeće medicinske preporuke pomoći će spriječiti nastanak opasnih komplikacija i vratiti vid.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd"Eye Center broj 1" nudi vam:
Distrofija mrežnice je bolest u kojoj se javljaju distrofične promjene u žutoj mrlji. Stupci fotoreceptora koji percipiraju svjetlo su pogođeni, a osoba postupno gubi središnji vid. Ime bolesti dolazi od dvije riječi: makula - makula - i degeneracija (distrofija) - pothranjenost.
Razvoj distrofije retine povezan je s aterosklerotskim promjenama u krvnim žilama koriokapilarnog sloja očne jabučice. Poremećena cirkulacija krvi u koriokapilarama, koja je, u stvari, jedini izvor prehrane za makularno područje u pozadini promjena uzrokovanih starenjem mrežnice, može poslužiti kao poticaj za razvoj distrofičnog procesa. Mehanizam razvoja aterosklerotskih promjena u krvnim žilama jednak je kao u krvnim žilama srca, mozga i drugih organa. Pretpostavlja se da je ovo kršenje povezano s genetski određenom vaskularnom sklerozom koja je povezana s makulom.
Razina makularne pigmentacije je od velike važnosti u razvoju retinalne distrofije. Makularni pigment jedini je antioksidans mrežnice koji neutralizira djelovanje slobodnih radikala i ograničava plavo svjetlo koje djeluje fototoksično na mrežnicu.
Brojne studije posljednjih godina otkrile su nasljednu prirodu distinalne distrofije. Djeca roditelja koji pate od ove bolesti imaju visok rizik od razvoja bolesti. Ako vam je to dijagnosticirano, upozorite djecu i unuke. Oni bi mogli naslijediti značajke strukture žute mrlje, što povećava rizik od bolesti.
Kod starosne makularne degeneracije, pretežno središnji i kolorni vid je smanjen, stoga su prvi znakovi bolesti smanjena oštrina vida i percepcija boje. Kao rezultat toga, poteškoće se javljaju u čitanju, pisanju, radu na računalu, gledanju televizije, vožnji automobila itd. Periferni vid tijekom makularne degeneracije ne mijenja se, zbog čega se pacijent slobodno orijentira u prostoru i rješava svakodnevne svakodnevne zadatke. Pacijentu treba svjetlije svjetlo pri čitanju, pisanju i napornom radu. Vrlo često ljudi dugo vremena ne primjećuju pogoršanje vida - nakon svega, s okom koji normalno gleda, čovjek može čitati i raditi sitne poslove.
S daljnjim razvojem bolesti, ispred zahvaćenog oka pojavljuje se zamućenje, izobličenje slova i linija, oštro se pogoršava vid.
Što je osoba starija, to je veći rizik od bolesti. Međutim, posljednjih godina došlo je do značajnog "pomlađivanja" ove bolesti. Prema statistikama, u dobi od oko 40 godina 2% ljudi može dobiti makularnu distrofiju. Ta brojka dostiže 30% čim osoba prijeđe dobnu granicu od 75 godina. Češće degeneracija makule pogađa žene.
Čimbenici rizika za dobnu makularnu distrofiju:
Uz starosnu makularnu degeneraciju, pritužbe o izrazitom smanjenju vida u pravilu se pojavljuju samo u kasnijim fazama bolesti.
Postoje dvije vrste makularne degeneracije povezane sa starenjem: suha i mokra.
“Suhi” oblik AMD-a s formiranjem “tvrdih” i “mekih” žena obično se odvija s manjim funkcionalnim i vidljivim oštećenjima. U većine bolesnika održava se relativno visoka oštrina vida (0,5 i više).
Druge treba smatrati "oftalmičkim" čimbenikom rizika za razvoj neovaskularizacije u AMD-u.
Formiranje neovaskularne membrane
Oko oka: Središnja zona mrežnice je normalna
Oko očiju: AMD suhi oblik
Oko očiju: AMD suhi oblik
"Mokri" AMD napreduje mnogo brže nego suhi i gotovo se uvijek očituje u onim ljudima koji već pate od "suhog" oblika AMD-a.
Simptomi "mokrog" oblika AMD-a:
Skotoma (mjesto prije oka)
Smanjena oštrina vida
Smanjenje kontrasta slike
Više od 90% slučajeva sljepoće AMD-a povezano je s razvojem takozvanog “mokrog” ili eksudativnog oblika bolesti. Eksudativni oblik AMD-a karakteriziran je abnormalnim, patološkim rastom novoformiranih krvnih žila, koje, iz sloja koriokapilarija žilnice, klijaju kroz defekte Bruchove membrane ispod retinalnog pigmentnog epitela i / ili neuroepitelija. Stručnjaci za oftalmologiju ovu situaciju klasificiraju kao formiranje subretinalne (tj. Locirane ispod mrežnice) neovaskularne membrane.
Krvna plazma počinje curiti kroz zid novoformiranih krvnih žila koje čine subretinalnu neovaskularnu membranu, a nakupine lipida i kolesterola nakupljaju se ispod mrežnice. Vrlo često se kao posljedica rupture novoformiranih krvnih žila javljaju krvarenja (obično lokalna, ali u rijetkim slučajevima vrlo značajna u volumenu). Ovi procesi dovode do pothranjenosti mrežnice, stimuliraju razvoj fibroze (zamjena vezivnim tkivom). Rezultat eksudativnog oblika AMD-a je stvaranje subretinalnog ožiljaka. Preko područja ožiljka mrežnica se podvrgava tako velikim promjenama da ne može obavljati svoje funkcije.
Starostna makularna degeneracija nikada ne dovodi do potpune sljepoće. Pacijent polako gubi središnji vid, u središnjem dijelu vidnog polja se pojavljuje tamna mrlja (apsolutni skotom). Periferno vidno polje se održava, jer proces utječe samo na središnji dio mrežnice (makule). Oštrina vida u ishodu procesa obično ne prelazi 0,1 (jedna linija), pacijent vidi "bočno", "lateralni vid".
Tako pacijent vidi krajnju fazu makularne degeneracije povezane s dobi.
Ako imate distorziju predmeta ispred oka, mrlju i osjećate oštar pad vida, odmah se obratite liječniku.
Konvencionalne metode za liječenje eksudativnih oblika AMD-a uključuju rutinsku koagulaciju, fotodinamičku terapiju (PTD), transpupilarnu termoterapiju (TTT), kao i uklanjanje subretinalne neovaskularne membrane putem kirurške intervencije.
Zbog ozbiljnosti problema AMD-a posljednjih godina, uporaba lijekova koji inhibiraju endotelni vaskularni faktor rasta (VEGF), omogućuje nam da računamo na uspješno liječenje pacijenata. Ime ovih lijekova: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin (Avastin) inhibira vezanje faktora rasta endotelnih vaskularnih tkiva s njegovim Flt-1, KDR receptorima na površini endotelnih stanica, što dovodi do smanjenja vaskularizacije i inhibicije rasta membrane.
Anatomski učinak primjene Avastina uključuje oštećenje mrežnice u području makule i stabilizaciju subretinalne neovaskularne membrane. Kod fluoresceinske angiografije zadržava se smanjenje ekstravazacije fluoresceina.
Ubrizgavanje lijeka u staklastu šupljinu gotovo u potpunosti eliminira rizik od sistemskih nuspojava zbog mikrodoziranja potrebnog za točkastu izloženost (doza je 400-500 puta manja od one koja se koristi za injekciju vena), a istodobno daje liječniku mogućnost stvaranja. željenu koncentraciju tvari u željenom području. 1,25 mg Avastin se ubrizgava u staklastu šupljinu s intervalom od tri do četiri tjedna injiciranjem. Maksimalni učinak obično se opaža nakon prve injekcije Avastina.
S početkom primjene ovog lijeka došlo je do pozitivnog pomaka u liječenju eksudativnog oblika makularne degeneracije.
Avastin je uzrok značajnog povećanja oštrine vida kod trećeg ili više bolesnika, a polovica svih bolesnika se stabilizira.
Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) je antigen-vezujući fragment mišjeg anti-VEGF antitijela dobivenog genetskim inženjeringom (rekombinantnim). Budući da je visoko specifičan dio anti-VEGF antitijela, molekula Lucentis lijeka ima nisku molekularnu težinu i sposobna je prodrijeti sve slojeve mrežnice do ciljnog objekta (blokira receptore novoformiranih krvnih žila koje čine subretinalnu neovaskularnu membranu).
Na temelju pozitivnih rezultata kliničkih ispitivanja, u lipnju 2006., u SAD-u je odobren Lucentis kao lijek za liječenje horoidalne neovaskularizacije povezane s neovaskularnim (mokrim) oblikom AMD. Potom je odobren za uporabu u zemljama EU. U Rusiji je dopušteno i registrirano 16.06.2008. (registracijski broj LSR-004567/08) za liječenje neovaskularnog (mokrog) oblika AMD-a. Zatim, odlukom Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 28.02.2011. Br. 31-3-400730 omogućio je uporabu lijeka za liječenje dijabetičkog makularnog edema (DME).
Cilj liječenja je spriječiti daljnje pogoršanje vidne oštrine. Iako mnogi pacijenti navode povećanje vidne oštrine, Lucentis ne može vratiti dijelove mrežnice koji su već umrli kao posljedica bolesti. Slično tome, Lucentis ne može spriječiti ponovno pojavljivanje bolesti i daljnje pogoršanje vidne oštrine, kao rezultat relapsa.
Za prevenciju i liječenje ranih stadijima makularne degeneracije, prioritet se daje održavanju zdrave prehrane, smanjenju konzumacije hrane s visokom razinom kolesterola i obveznom antioksidativnom zaštitom makule, što uključuje uzimanje karotenoida (luteina i zeaksantina) - pigmenti crvene, žute ili narančaste boje u povrću i životinjska tkiva, kao i minerali, cink, selen, vitamini C, E i antocijanozidi.
Lutein i zeaksantin su glavni pigmenti žute mrlje i pružaju prirodnu optičku zaštitu za vizualne stanice. Od 600 prirodnih karotenoida, samo dva - lutein i zeaksantin - imaju sposobnost prodiranja u tkiva oka. Lutein ulazi u tijelo s hranom, a zeaksantin se formira izravno u retini luteina.
OVO JE POTREBNO ZNATI!
Izvori luteina i zeaksantina su žumanjci, brokula, grah, grašak, kupus, špinat, zelena salata, kivi, itd. Lutein i zeaksantin se također nalaze u koprive, morske trave i latice mnogih žutih cvjetova.
S obzirom na "pomlađivanje" bolesti, posebnu pozornost treba posvetiti njenoj prevenciji, koja uključuje:
Test AMCELER (test za određivanje makularne distrofije)
Najlakši i najbrži način za provjeru središnjeg vidnog polja (vrijeme provedbe je 10-15 sekundi). Provedite ga redovito (čak i svakodnevno) kako biste procijenili vid i mogući izgled prvih simptoma makularne degeneracije.
Normalno, kod izvođenja Amsler testa, vidljiva slika bi trebala biti jednaka na oba oka, linije bi trebale biti glatke, bez izobličenja, mrlja i zakrivljenosti, što odgovara normi. Ako se otkriju promjene, posavjetujte se s oftalmologom, kao to može ukazivati na patološke procese u središnjim dijelovima mrežnice (makularna distrofija).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaMakularna distrofija retine je bolest koja pogađa najvažnije područje mrežnice, makule. Ovaj dio pruža glavnu funkciju vizije, uz pomoć nje vidimo objekte.
Bolest ima ozbiljne posljedice, jedan od najopasnijih je gubitak vida bez mogućnosti njegove obnove. Razlikovati suhi i mokri oblik. Prvi je češći i karakteriziraju ga žute točke pri dijagnosticiranju makule. Mokar je opasniji jer dovodi do loših bolesti s vidom, bez pravilnog liječenja i sljepoće.
Liječenje je obično kirurško, a Lucentis i Eilea također uzimaju lijekove. U ovom članku razmatramo oblike makularne degeneracije mrežnice, simptome, dijagnozu i liječenje.
Makularna degeneracija (AMD) povezana s dobi, ili makularna distrofija, bolest je koja pogađa središnje, najvažnije područje mrežnice, makule, koja igra ključnu ulogu u osiguravanju vida.
Makularna degeneracija povezana sa starenjem je vodeći uzrok ireverzibilnog gubitka vida i sljepoće među populacijom razvijenih zemalja svijeta u dobi od 50 godina i starijih. Budući da ljudi u ovoj skupini predstavljaju sve veći udio populacije, gubitak vida iz makularne degeneracije je sve veći problem.
Makularna degeneracija povezana sa starenjem je kronična, progresivna bolest koja pogađa središnje područje mrežnice i žilnice. Kada se to dogodi, oštećenje stanica i izvanstaničnog prostora i, kao posljedica, disfunkcija. U ovom slučaju, to je kršenje funkcije središnjeg vida.
Prema WHO, udio stanovništva u starijoj dobnoj skupini u ekonomski razvijenim zemljama je oko 20%, a do 2050. godine vjerojatno povećati na 33%.
Prema tome, zbog očekivanog povećanja očekivanog trajanja života, stalnog porasta ateroskleroze i komorbiditeta, problem AMD-a ostaje najhitniji. Štoviše, posljednjih godina postoji jasna tendencija ka „pomlađivanju“ ove bolesti.
Razlog smanjenja vida je degeneracija makule, najvažnije područje mrežnice, koja je odgovorna za oštrinu i oštrinu središnjeg vida potrebnog za čitanje ili vožnju automobila, dok periferni vid praktički nije zahvaćen.
Socio-medicinski značaj ove bolesti je upravo zbog brzog gubitka središnjeg vida i gubitka ukupne učinkovitosti. Težina procesa i gubitak središnjeg vida ovisi o obliku AMD-a.
Intenzivni metabolizam u mrežnici dovodi do stvaranja slobodnih radikala i drugih aktivnih oblika kisika, što može uzrokovati razvoj degenerativnih procesa s nedovoljnim antioksidacijskim sustavom (AOS).
Zatim, u mrežnici, osobito u makuli i paramakularnoj regiji, nastaju polimerne strukture koje se ne mogu cijepati pod utjecajem kisika i svjetlosnih druna, čija je glavna komponenta lipofuscin.
Kod taloženja drusena javlja se atrofija susjednih slojeva mrežnice i bilježi se rast patoloških novoformiranih krvnih žila u pigmentnom epitelu mrežnice. Daljnji procesi nastanka ožiljaka javljaju se uz gubitak velikog broja fotoreceptora mrežnice.
Oftalmolozi razlikuju dvije varijante tijeka ove bolesti - suhi (neeksudativni, atrofični) i mokri (eksudativni, neovaskularni) oblik AMD-a.
Suhi oblik AMD-a češći je nego mokri i otkriven je u 85% svih slučajeva AMD-a. Makularna regija dijagnosticira se žućkastim mjestima, poznatim kao drusen. Postepeni gubitak središnjeg vida ograničava sposobnost pacijenata da razlikuju male detalje, ali nije tako ozbiljan kao kod mokrog oblika.
Međutim, suhi oblik AMD-a nakon nekoliko godina može polako napredovati do kasnog stadija geografske atrofije (GA) - postepene degradacije stanica mrežnice, što također može dovesti do ozbiljnog gubitka vida.
Do danas ne postoji radikalni tretman za suhi oblik AMD-a, iako su neki u kliničkim ispitivanjima.
Istraživanja pokazuju da uzimanje velikih doza određenih prehrambenih dodataka i vitamina za oči može smanjiti rizik razvoja rane faze AMD-a za 25%. Oftalmolozi također preporučuju da pacijenti sa suhim oblikom AMD-a koriste anti-UV sunčane naočale.
Mokri oblik AMD-a prisutan je u oko 10-15% slučajeva. Bolest se brzo razvija i često dovodi do značajnog gubitka središnjeg vida. Suhi AMD prelazi u naprednije i oštećuje oblik očne bolesti. U mokrom obliku AMD počinje proces rasta novih krvnih žila (neovaskularizacija).
"Mokri" (eksudativni) oblici javljaju se mnogo rjeđe od "suhog" oblika (otprilike u jednom ili dva slučaja od 10), međutim, opasniji je - ubrzano napreduje i vid se vrlo brzo pogoršava.
Simptomi "mokrog" oblika AMD-a:
Horoidalna neovaskularizacija (CNV) je osnova razvoja mokrog oblika AMD-a. Nenormalan rast krvnih žila je pogrešan način za tijelo da stvori novu mrežu krvnih žila kako bi osigurao opskrbu potrebne količine hranjivih tvari i kisika mrežnici.
Umjesto toga nastaju ožiljci koji dovode do ozbiljnog gubitka središnjeg vida.
Makula je nekoliko slojeva posebnih stanica. Sloj fotoreceptora smješten je iznad sloja stanica mrežničnog pigmentnog epitela, a ispod je tanka Bruchova membrana koja razdvaja gornje slojeve od mreže krvnih žila (koriokapilarne) koje makuli daju kisiku i hranjivim tvarima.
Kako oči stare, proizvodi metabolizma stanica se nakupljaju, tvoreći takozvane "drusen" - žućkaste zgušnjavanja ispod pigmentnog epitela mrežnice.
Prisustvo brojnih malih drusena ili jednog (ili više) glavnih drusena smatra se prvim znakom rane faze "suhog" oblika AMD-a. “Suhi” (neekududativni) oblik je najčešći (otprilike 90% slučajeva).
Kako nakupljanje drusena može uzrokovati upalu, izazivajući pojavu endotelnog vaskularnog faktora rasta - proteina koji potiče rast novih krvnih žila u oku. Počinje rast novih patoloških krvnih žila, taj se proces naziva angiogeneza.
Nove krvne žile klijaju kroz Bruchovu membranu. Budući da su novoformirane krvne žile nenormalne prirode, krvna plazma i čak krv prolaze kroz njihove zidove i ulaze u slojeve makule.
Od tog trenutka AMD počinje napredovati, prelazeći u drugi, agresivniji oblik - "mokar". Tekućina se nakuplja između Bruchove membrane i sloja fotoreceptora, utječući na osjetljive živce, osiguravajući zdrav vid.
Ako ne zaustavite taj proces, krvarenje će dovesti do odvajanja i stvaranja ožiljnog tkiva, što prijeti nepopravljivim gubitkom središnjeg vida.
Unatoč brojnim studijama o AMD-u, uzroci ove bolesti još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni. AMD je multifaktorijska bolest.
Dob je glavni razlog. Incidencija se dramatično povećava s godinama. Kod osoba srednjih godina ova bolest se javlja kod 2%, u dobi od 65 do 75 godina dijagnosticira se u 20%, au skupini od 75 do 84 godine kod svake treće osobe nalaze se znakovi AMD-a.
Značajan dio populacije ima prirođenu predispoziciju za AMD, postoji niz čimbenika koji ili pridonose nastanku bolesti ili je sprječavaju.
Dokazano je da brojni čimbenici rizika negativno utječu na prirodne obrambene mehanizme i stoga doprinose razvoju AMD-a, a najznačajniji su:
Starostna makularna degeneracija obično uzrokuje spor, bezbolan i nepovratan gubitak vida. U rijetkim slučajevima gubitak vida može biti ozbiljan.
Osoba koja boluje od makularne degeneracije povezane s dobi, kako bolest napreduje, ima pritužbi na smanjenu oštrinu vida, poteškoće u čitanju, osobito u uvjetima slabog osvjetljenja. Također, pacijenti mogu uočiti gubitak pojedinačnih slova tijekom površnog čitanja, izobličenje oblika predmetnih predmeta.
Mnogo rjeđe je pritužba na promjenu percepcije boje. Nažalost, više od polovice pacijenata ne primjećuje pogoršanje vida na jednom oku sve dok patološki proces ne utječe na parovano oko. Kao rezultat toga, promjene se često otkrivaju u uznapredovalim stadijima, kada je liječenje već nedjelotvorno.
Rani znakovi gubitka vida kod AMD-a su:
Najosnovniji test za određivanje manifestacija AMD-a je Amsler-ov test. Amslerova rešetka sastoji se od presijecajućih ravnih linija s središnjom crnom točkom u sredini. Bolesnici s manifestacijama AMD-a mogu vidjeti da su neke linije zamagljene ili valovite, a tamna se mjesta pojavljuju u vidnom polju.
Oftalmolog može razlikovati manifestacije ove bolesti prije nego što se promjene u vidu pacijenta razviju i pošalju ga na dodatne preglede.
Dijagnoza AMD-a temelji se na anamnezi, pritužbama pacijenata, procjeni vizualnih funkcija i pregledu mrežnice pomoću različitih metoda. Trenutno je fluorescentna angiografija očne glave (FAHD) prepoznata kao jedna od najinformativnijih metoda za otkrivanje patologije mrežnice.
Različiti modeli kamera i specijalna kontrastna sredstva, fluorescein ili indocianin zeleni, ubrizgavaju se u venu pacijenta, a zatim se koristi niz slika iz fundusa za izvođenje FAGD.
Stereoskopske slike mogu se koristiti i kao izvor za dinamičko praćenje broja bolesnika s teškim suhim AMD-om i bolesnika tijekom liječenja.
Za finu procjenu promjena u mrežnici i makuli koristi se OCT (optička koherentna tomografija), koja omogućuje identifikaciju strukturnih promjena u najranijim fazama degeneracije mrežnice.
Središnji vid u AMD-u postepeno postaje zamagljen, maglovit, tamne mrlje se pojavljuju u središtu vidnog polja, ravne linije i objekti počinju iskrivljavati, a percepcija boje propada. Očuvan je periferni vid.
Ako imate ove simptome, trebali biste bez odgađanja kontaktirati oftalmologa na pregled.
Vjerojatno će vam liječnik pružiti fundoskopiju (pregled mrežnice) nakon proširenja zjenica pomoću posebnih kapi za oči. Može biti potrebno nekoliko dodatnih dijagnostičkih postupaka kako bi se odredio oblik AMD-a i način liječenja.
Potrebno je definirati oštrinu vida, pregled fundusa oka, kao i specijalizirane visokotehnološke tehnike: optičku koherentnu tomografiju mrežnice i fluorescentnu angiografiju fundusa.
U isto vrijeme, njegova struktura i debljina mogu se procijeniti i promatrati u dinamici, tijekom tretmana. A fluoresceinska angiografija omogućuje procjenu stanja retinalnih žila, prevalenciju i aktivnost distrofičnog procesa te određivanje indikacija ili kontraindikacija za liječenje.
Ove studije u svijetu su zlatni standard u dijagnostici makularne degeneracije.
Nemoguće je potpuno izliječiti AMD. Međutim, razvoj bolesti može se usporiti, suspendirati, a ponekad čak i poboljšati.
Poznato je da rizik od AMD-a smanjuje zdravu prehranu koja sadrži svježe voće, tamno zeleno povrće i salatu bogatu vitaminima C i E, luteinom i zeaksantinom.
Sljedeće povrće i voće ključni su za zdravlje očiju: mrkva, bundeve, tikvice, tikvice, grah, rajčice, zelena salata, špinat, brokula, kupus, repa, dinja, kivi, tamno grožđe, suhe marelice.
Prema brojnim istraživanjima, preporuča se jesti ribu (losos, tunu, skušu) i orašaste plodove, koji su bogati omega-3 masnim kiselinama i bakrom, barem 2-3 puta tjedno. Postoje dokazi da je dijeta s dovoljnim sadržajem omega-3 masnih kiselina i luteina.
U opsežnim istraživanjima utvrđeno je da zdrava prehrana i unos dodataka prehrani koji sadrže posebno odabrane mikronutrijente (vitamine, elemente u tragovima i antioksidanse) mogu usporiti napredovanje bolesti.
Posebno se pokazalo da uporaba dovoljno visokih doza određenih antioksidanata (vitamina C i E, bakra, cinka, karotenoida luteina i zeaksantina) smanjuje rizik od progresije postojećeg suhog AMD-a.
Ako pušite, trebate prestati pušiti jer pušenje povećava rizik od razvoja AMD-a. Borite se protiv prekomjerne težine i visokog krvnog tlaka. Povećajte tjelesnu aktivnost.
U kasnijim fazama, kada se detektira mokri oblik AMD-a, prognoza za održavanje visoke vidne oštrine je manje povoljna, a liječenje zahtijeva skuplje i složenije postupke, uključujući lasersku koagulaciju mrežnice, fotodinamičku terapiju i ubrizgavanje lijekova u oko.
Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, makularna degeneracija povezana s dobi je jedan od najčešćih uzroka sljepoće i slabog vida u starijoj dobnoj skupini. Starostna makularna degeneracija je kronični degenerativni poremećaj koji većina ljudi pati nakon 50 godina starosti.
Prema službenim materijalima Svjetske zdravstvene organizacije za sprječavanje sljepoće koje se može izbjeći, prevalencija ove patologije u smislu pregovaranja u svijetu je 300 na 100 tisuća ljudi. U ekonomski razvijenim zemljama svijeta, AMD kao uzrok slabog vida zauzima treće mjesto u strukturi očnih patologija nakon glaukoma i dijabetičke retinopatije.
AMD se manifestira progresivnim pogoršanjem središnjeg vida i ireverzibilnim oštećenjem makularnog područja. Makularna distrofija je bilateralna bolest, međutim, u pravilu, lezija je izraženija i brže se razvija na jednom oku, u drugom oku AMD se može početi razvijati za 5-8 godina.
Često pacijent ne primjećuje odmah probleme s vidom, jer u početnom stadiju bolje vidno oko preuzima cjelokupni vidni teret.
Dijagnoza makularne distrofije može napraviti samo liječnik specijalista. Međutim, samokontrola vizualnih funkcija svakog oka posebno je vrlo informativna uz pomoć Amsler testa.
Unatoč ogromnom napretku u poboljšanju metoda za dijagnosticiranje AMD-a, njegovo liječenje ostaje prilično težak problem. U liječenju suhih oblika AMD-a i pri visokom riziku od razvoja bolesti kako bi se normalizirali metabolički procesi u mrežnici, preporučuje se provođenje tečajeva antioksidacijske terapije.
Treba imati na umu da supstitucijska terapija za prevenciju i liječenje suhog AMD-a ne može biti tečaj, njegova uporaba je moguća samo na trajnoj osnovi. Trebala bi se primjenjivati kod osoba starijih od 50 godina, te u prisutnosti čimbenika rizika (pušenje, prekomjerna težina, opterećena povijest, ekstrakcija katarakte), čak i ranije.
Liječenje mokrog oblika AMD-a ima za cilj suzbijanje rasta abnormalnih krvnih žila. Do danas postoje brojni lijekovi i tehnike koje mogu zaustaviti manifestacije abnormalne neovaskularizacije, što je poboljšalo vid u značajnom broju ljudi s mokrim oblikom AMD-a.
Makularna degeneracija povezana s dobi (AMD) je kronična progresivna distrofična bolest središnjeg područja mrežnice, koja dovodi do postupnog gubitka središnjeg vida. Makula je ovalno pigmentirano mjesto u blizini središta mrežnice koje je odgovorno za oštrinu vida.
Sama mrežnica je sloj koji oblaže stražnju površinu oka i sadrži stanice osjetljive na svjetlo. Mrežnica prenosi u mozak slike koje opaža. AMD dovodi do nepovratnog gubitka središnjeg vida, iako je periferni vid očuvan.
Makularna degeneracija povezana s godinama manifestira se nepovratnom lezijom makularne (središnje) zone mrežnice s progresivnim pogoršanjem središnjeg vida. Prema dostupnim podacima, upaljeno oko je zahvaćeno najkasnije 5 godina nakon prve bolesti.
Postoje dva oblika AMD-a:
"Suhi" oblik (9 od 10 pacijenata s AMD-om) napreduje dugi niz godina, uzrokujući duboki gubitak središnjeg vida u samo 10-15% bolesnika s makularnom distrofijom. "Vlažni" oblik ubrzano napreduje (tjedni-mjeseci), javlja se kod otprilike 1-2 od 10 bolesnika s makularnom distrofijom.
Upravo je taj oblik bolesti glavni uzrok oštećenja vida (85-90% bolesnika s AMD-om).
Čimbenici rizika za AMD, na koje se ne može utjecati, uključuju: nasljednost i dob. Utvrđeno je da se incidencija AMD-a povećava s dobi.
Osim toga, postoji nekoliko čimbenika rizika za razvoj AMD-a, na koje se, na sreću, može utjecati. Konkretno, rizik od oštećenja makularne regije povećava se s povišenim razinama kolesterola u krvnoj plazmi, vaskularnoj aterosklerozi i povišenim krvnim tlakom.
Hrana bogata zasićenim masnoćama i kolesterolom može dovesti do taloženja plakova aterosklerotskog kolesterola u makularnim žilama i povećati rizik od razvoja AMD-a. Jedan od najznačajnijih uzroka je dijabetes.
Starostna makularna degeneracija se može liječiti. Međutim, ne tako davno postojao je samo jedan način da se zaustavi "protok" krvnih žila u mokroj AMD - laserskoj koagulaciji. No, ova metoda nije dopustila da se eliminira uzrok pojave patoloških plovila, i bila je samo privremena mjera.
Početkom 2000-ih razvijen je učinkovitiji tretman nazvan “ciljana terapija”. Ova metoda temelji se na djelovanju posebnih tvari na VEGF protein.
Trenutno, takozvana anti-VEGF terapija potpuno je promijenila pristupe liječenju AMD-a, omogućujući vam da sačuvate svoju viziju i održite kvalitetu života milijuna ljudi širom svijeta. Anti-VEGF terapija ne samo da može smanjiti napredovanje AMD-a, nego u nekim slučajevima čak može poboljšati vid.
Liječenje je učinkovito, ali samo u slučajevima kada se provodi prije formiranja ožiljnog tkiva i do nepovratnog gubitka vida.
Da bi lijekovi koji djeluju protiv razvoja novih krvnih žila djelotvorno djelovali na makulu, potrebno je izravno ubrizgati u staklasto tijelo oka. Postupak se provodi u uvjetima sterilnosti operacijske dvorane od strane kvalificiranog oftalmologa.
Postupak uvođenja lijeka traje samo nekoliko minuta i ne uzrokuje bol. Kako anti-VEGF lijek prodire u tkivo makule, smanjuje razinu aktivnosti proteina, što rezultira rastom abnormalnih krvnih žila.
Nakon toga, te se posude razgrađuju i nazaduju, a pri stalnom tretmanu abnormalna tekućina također nestaje.
Kontrola angiogeneze i povezani edem stabilizira vizualnu funkciju i sprječava daljnje oštećenje makule.
Prema kliničkim ispitivanjima, oko 30% pacijenata koji su primali anti-VEGF terapiju za vlažni AMD imaju određeni dio izgubljenog vida zbog ove bolesti.
To je metoda davanja lijekova izravno u šupljinu oka [u staklasto tijelo]. Zapravo, to je metak u oku koji se izvodi u operacijskoj sali pod sterilnim uvjetima. Ova metoda omogućuje dugoročno očuvanje koncentracije ljekovite tvari izravno u leziji.
Prvi lijek za anti-VEGF terapiju u obliku intravitrealnih injekcija, certificiran u Rusiji za uporabu u oftalmologiji, bio je LUCENTIS, koji je napravio pravu revoluciju u liječenju AMD-a i postao "zlatni standard".
U lipnju 2006. odobren je od strane Američke agencije za kontrolu lijekova (FDA) kao jedinstveni agens za liječenje makularne degeneracije povezane s dobi, a 2008. registriran je u Rusiji.
Prije pojave ovih lijekova, proizvodi koji su stvoreni za liječenje raka korišteni su kao anti-VEGF terapija. LUCENTIS (i nakon toga EILEA) su posebno dizajnirani za uporabu u oftalmologiji, što osigurava njihovu veću učinkovitost i sigurnost.
Sastav lijeka LUCENTIS uključuje molekule aktivne tvari - ranibizumab, što smanjuje pretjeranu stimulaciju angiogeneze (rast patoloških žila) tijekom starosne makularne degeneracije i normalizira debljinu mrežnice.
LUCENTIS brzo i potpuno prodire u sve slojeve mrežnice, smanjuje makularni edem i sprječava povećanje veličine lezije, progresiju nastanka i klijanje krvnih žila i nove krvarenja.
EYLEA je lijek koji sadrži aktivnu tvar - aflibercept, čije molekule djeluju kao "zamka", spajajući se s molekulama ne samo vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF), nego i placentnog faktora rasta (PIFG).
Eileu karakterizira duže intraokularno djelovanje, koje omogućuje manje učestale injekcije. Osim toga, ovaj lijek se može koristiti ne samo u "mokrom" obliku starosne makularne degeneracije, već iu slučajevima oštećenja vida uzrokovanog dijabetičkim makularnim edemom.
Lijek "Lucentis" je posebno dizajniran za uporabu u oftalmologiji, što osigurava njegovu visoku učinkovitost i sigurnost.
"Lucentis" smanjuje prekomjernu stimulaciju angiogeneze tijekom starosne makularne degeneracije, normalizira debljinu mrežnice, djeluje na vezu samo s aktivnim izoformama faktora rasta novih krvnih žila, pružajući patogenetski pristup terapiji.
Lucentis brzo i potpuno prodire u sve slojeve mrežnice, smanjujući time makularni edem i sprječavajući povećanje veličine lezije i novih krvarenja.
Lijek "Lucentis" uvodi se u staklasto tijelo u dozi od 0,5 mg (0,05 ml). Prvo se provode 3 uzastopne mjesečne injekcije Lucentisa, zatim određuje broj injekcija, ovisno o stanju vizualnih funkcija i stupnju bolesti. Razmak između doza je najmanje 1 mjesec.
Postizanje dobrih rezultata liječenja moguće je samo uz strogo poštivanje cjelokupnog tehnološkog procesa: provođenje temeljitog dijagnostičkog pregleda vizualnog sustava, naknadno dinamičko promatranje pomoću high-tech opreme - optički koherentni tomograf.
Klinička aktivnost i sigurnost lijekova dokazani su u brojnim velikim međunarodnim ispitivanjima. Rezultati su doista impresivni - većina pacijenata ne samo da je zaustavila progresiju bolesti i ostala je vidna oštrina, nego se ta brojka značajno poboljšala.
8.5-11.4 slova (na ETDRS skali), dok je u grupi za lasersku obradu - 2.5 slova.
Do 52. tjedna anti-VEGF skupine su dobile 9.7-13.1 slova, dok je grupa za lasersku obradu izgubila jedno slovo. Nakon 52 tjedna liječenja, udio pacijenata koji su zadržali vidnu oštrinu u skupinama koje su primale LUCENTIS i EILEA iznosio je 94,4% odnosno 95,3%.
Udio pacijenata s povećanom oštrinom vida od ≥15 slova na ETDRS skali - od EILEA - 30,6%, s LUCENTIS - 30,9%, te prosječno poboljšanje oštrine vida - 7,9 slova i 8,1 slova u liječenju Eilea Lucentis.
Prosječna promjena debljine središnje zone mrežnice: -128,5 mikrona (EILEA) i -116,8 mikrona (LUCENTIS).
Lijek LUCENTIS se ubrizgava u staklasto tijelo u dozi od 0,5 mg (0,05 ml). Prvo, postoje tri uzastopne mjesečne injekcije Lucentisa (faza "stabilizacije"), zatim liječnik preporučuje broj injekcija, ovisno o stanju vizualnih funkcija i stupnju bolesti (faza "održavanja").
Razmak između doza je najmanje 1 mjesec. Nakon početka stabilizacijske faze, liječenje lijekovima se obustavlja, ali pacijenti moraju proći pregled stanja vizualnog sustava 2-3 puta godišnje.
Liječenje EYLEA-om započinje s tri uzastopne injekcije u staklasto tijelo u dozi od 2 mg, zatim se jedna injekcija provodi nakon 2 mjeseca, bez dodatnih kontrolnih pregleda između injekcija.
Nakon dostizanja "stabilizacijske" faze, liječnik može povećati interval između injekcija na temelju rezultata promjene vidne oštrine i anatomskih parametara.
Možda je lasersko liječenje, čiju mogućnost određuje laserski kirurg, fotodinamička terapija, kada se posebna supstanca [fotosenzibilizator] primjenjuje intravenozno, zadržava u tkivu zahvaćene mrežnice i ne zadržava zdrava dijela mrežnice.
Ako je smanjenje vida uzrokovano starenom makularnom degeneracijom, naočale, nažalost, neće pomoći. Ovdje možete usporediti oko s sustavom filmskih kamera. Točke u ovom slučaju djelovat će kao leća, a mrežnica će djelovati kao film osjetljiv na svjetlo.
Brak i oštećenje filma neće omogućiti dobivanje visokokvalitetnih fotografija, bez obzira na jakost objektiva. Isto u oku - čak iu najkvalitetnijim naočalama, slika usredotočena na retinu oštećenu patološkim procesom ne može se savršeno percipirati.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza