Žuta boja kože i bjeloočnica - pokazatelj organskih problema. Negativne promjene u boji u većini slučajeva su znak da su se patologije pojavile u tijelu povezane s smanjenom apsorpcijom korisnih tvari, kardiovaskularnim aktivnostima ili bolesti jetre.
Uzroci žutila kože i bjeloočnice mogu ne ovisiti o zdravstvenom stanju. Promjena boje tijela uzrokuje dijetu naranče ili mrkve, uzimanje određenih lijekova i oštećenje izlaza bilirubina iz tijela.
Bilirubin je organski pigment nastao razgradnjom proteinske supstance u hemoglobinu, sadržan je u crvenim krvnim stanicama - krvnim česticama koje obavljaju transportnu funkciju. Kada se akumulira bilirubin, počinju primjećivati postupno žutu kožu i bjeloočnice. Akumulacija bilirubina povezana je s bolesti jetre.
Ako uzmemo u obzir razloge zašto su koža i bjeloočnica postali žuti, bolesti jetre su na prvom mjestu među čimbenicima koji uzrokuju negativne promjene.
Ovo se stanje događa kada je oštećen parenhim jetre ili kad se poveća hemoliza crvenih krvnih stanica - crvenih krvnih stanica. Posljedica organskih poremećaja je smanjenje ili blokiranje sekrecije žuči.
Uzroci oštećenja jetrene funkcije su:
Negativne promjene nisu ograničene žutom bojom očiju i boje tijela.
Simptomi bolesti:
Drugi razlog koji objašnjava zašto koža postane žuta i potamni bjeloočnicu, kršenje je štitne žlijezde. Ona proizvodi tvari koje su odgovorne za apsorpciju beta-karotena. U ovom slučaju, prvo, bijele oči žute, i tek se tada pojavljuju drugi simptomi povezani s općim stanjem.
Sveukupna promjena izgleda počinje očima - proteinima i irisom, zatim se kapci zatamnjuju, lice i tek tada se pigmentacija širi po cijelom tijelu.
Ne morate tražiti bolesti u vlastitom tijelu ako slijedite mono-dijetu - mrkvu, bundeve ili naranču. Uz oštar prijelaz na proizvode koji sadrže beta-karoten u višku, tijelo nema vremena za obnovu. Rezultat je promjena u pigmentaciji i tonu pileće kože.
Uzrok žutosti:
Potonji razlog ne uzrokuje promjene u pigmentaciji kapaka i očnih proteina.
Osoba rijetko primjećuje žutu kožu - ako stanje nije popraćeno bolnim simptomima - većina ljudi oko njega ukazuje na negativne promjene u izgledu.
Ne pokušavajte sami riješiti problem - svakako se obratite liječniku. Dijagnoza i liječenje propisuju se tek nakon potpunog pregleda tijela - potrebno je donirati krv i urin za opće i specifične testove, kako bi se podvrgli specijalnim pregledima.
Čak i ako je koža požutjela, a bjeloočnice promijenile nijansu zbog pothranjenosti, to ukazuje na privremenu abnormalnu funkciju jetre. Bez medicinskih preporuka eliminirati kozmetički nedostatak će biti teško, čak i ako idete na redovnoj prehrani.
Žuta koža često se nalazi u novorođenčadi u prvim danima nakon rođenja. U ovom slučaju, bjeloočnica također nije plavkasta, kao što je uobičajeno u dojenčadi, oni imaju pješčanu nijansu. U većini slučajeva, žutica novorođenčadi je fiziološke prirode i nije opasna bolest, kao što je hepatitis za odrasle. To se objašnjava adaptacijom novorođenčeta na izvanuterinski život.
Jetra još uvijek ne proizvodi dovoljno enzima za uklanjanje bilirubina, ili je došlo do istovremenog raspada velikog broja crvenih krvnih stanica, bez kojih fetus ne bi preživio u majčinskom organizmu.
Tijelo bebe obično se nosi s adaptacijom - pigmentacija se obnavlja 3-10 dana nakon rođenja.
Fiziološka žutica nije popraćena negativnim simptomima:
Ako roditelji primijete da pogoršanje zdravlja i žutost tijela ne nestanu do 10. dana života, može se posumnjati na patološku žuticu. U ovom slučaju, potrebno je posavjetovati se s liječnikom - kongenitalne patologije ili genetski čimbenici, stečene bolesti mogu uzrokovati patološku žuticu... Medicinska patološka žutica može se liječiti medicinskim metodama - u nekim slučajevima je potrebna operacija.
Ako je promjena pigmentacije bjeloočnice i boje tijela povezana s zdravstvenim stanjem, samozdravljenje je opasno. U tom slučaju, morate si dati ruke službene medicine i točno slijediti primljene upute.
Hepatitis svih vrsta, bolesti štitne žlijezde, onkološki procesi, bolesti povezane s eliminacijom bilirubina i probavljivost korisnih tvari izravna su prijetnja zdravlju, a ponekad i životu. Ako liječnik inzistira na odustajanju od loših navika, odmah slijedite preporuke.
Kada je žućkasto svjetlo, organski uzroci promjena pigmentacije nisu identificirani - oni su povezani s kršenjem uobičajenog načina života, nagomilanim stresom i umorom, nepovoljnim uvjetima okoline - pozornost treba posvetiti dnevnom režimu.
Da biste obnovili zdravu boju kože u kratkom vremenu, poželjno je riješiti se loših navika, uravnotežiti odmor i fizičke napore, pokušati izbjeći stresne čimbenike, posvetiti više pozornosti njezi lica i tijela.
Učinkovito izbijeliti maske za kožu od sljedećih proizvoda:
Ako postoji mogućnost, preporučljivo je posjetiti kozmetičku sobu - salonski postupci će brzo pomoći u suočavanju s promjenama u pigmentaciji.
Na prvi simptom oboljenja na pozadini žutila bjeloočnice, potrebno je posavjetovati se s liječnikom, ne čekajući promjenu pigmentacije tijela. Ovaj atribut ukazuje na ozbiljne organske poremećaje.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaIzgled kože i njena nijansa je prikaz stanja ljudskog zdravlja, pokazatelj normalnog ili neispravnog rada unutarnjih organa. Žućkasta boja kože ukazuje na prisutnost patologije unutar tijela koja se mora identificirati i liječiti, kako se situacija ne bi mogla pogoršati mnogo više od žutila kože.
Simptomi žutice nisu samo zujanje kože, već i sluznice, bijele oči, donji dio jezika, ruke i dlanovi, u kojima se postupno nakuplja određena tvar - bilirubin. Povreda njezine razmjene, odnosno prekomjerna količina krvi povezana je s mnogim patologijama:
Patološka žućkastost kože može biti posljedica onkologije, a žuti iris očiju i kapaka - nedostatak metabolizma masti i višak kolesterola.
Otisak na koži ostavlja pretjeran fizički napor, složenu depresiju, uzimanje droge, pušenje, neke lijekove, pa čak i jednostavnu nesanicu i lošu prehranu.
Žutu kožu i bjeloočnice često prate problemi s probavnom funkcijom probavnog trakta. Osoba trpi stalnu slabost, slabost, osjeća kroničnu apatiju. U tim slučajevima nemoguće je odgoditi posjet liječniku. Konzultacije ne zahtijeva samo terapeut, već i gastroenterolog, hepatolog, stručnjak za infektivne bolesti, hematolog.
Glavni i očigledni uzroci žutila kože su abnormalnosti u jetri i žučnom mjehuru, koje povećavaju koncentraciju bilirubina. Oštećenje stanica filtera jetre, zaustavljanje izlučivanja viška crvenog enzima iz tkiva nastaje kao rezultat:
Posljednjih godina broj tumora je porastao, osobito u starijih osoba, koje su popraćene visokim bilirubinom i, shodno tome, žutom kožom. Akutno oštećenje jetre može se dobiti s ozbiljnim trovanjem alkoholom, kroničnom neobrađenom infestacijom crva. Žutica je samo pokazatelj ozbiljne teške bolesti čije se liječenje ne može odgoditi.
Zašto se pojavljuju žuta koža i oči? Kako izliječiti takvu patologiju i otkloniti njezine uzroke? Učimo iz videozapisa.
Nakon rođenja, u prvim danima, koža 50% beba postaje žuta, a ponekad i bijela očiju. Boja mokraće, izmet se ne mijenja. Ultrazvuk ne pokazuje povećanje slezene ili jetre. To nije bolest, već fiziološki proces povezan s restrukturiranjem djetetova tijela nakon rođenja. Obično žutilo nestaje samo za 5-7 dana. Nedonoščad s žuticom treba nadzirati liječnik.
Ako se koncentracija bilirubina ne smanji, novorođenčadi se propisuju lijekovi kao i fizioterapija. Prirodna žutica novorođenčadi može se pretvoriti u patološku, kada će stanice jetre patiti. Ovo stanje zahtijeva hitnu hospitalizaciju i medicinski nadzor.
Kako bi se osiguralo da proces postupnog povlačenja viška bilirubina bude što sigurniji za bebu, često je potrebno nanositi ga na dojku tako da mlijeko ispire pigmentne stanice. Potrebno je češće hodati s djetetom u zraku na raspršenom sunčevom svjetlu. Bebe su izložene sunčanju tako da vitamin D, proizveden u koži, pomaže ukloniti pigment iz kože.
Za normalizaciju rada jetre propisani su hepatoprotektori, antispazmodici, antivirusni, choleretic, protuupalni lijekovi i homeopatija:
Također je važna i kozmetička njega za požutjelu kožu. Učinak izbjeljivanja ima takve proizvode:
U bolestima jetre, kao i patologijama žučnog mjehura, koje prate žutu kožu, šetnje na svježem zraku, prikazana je ravnoteža između odmora i fizičkog napora, mira u kombinaciji s liječenjem.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlPozdrav, naši dragi čitatelji! Naš članak će vam reći kako se riješiti požutjele kože. Razgovarat ćemo s vama zašto koža može požutjeti. Što trebate učiniti da se zaštitite od pojave žute kože i bijelih očiju.
Ako se koža lica i oči požuti, odmah otiđite u bolnicu! Žutost može biti simptom uništenja jetre pa čak i virusnog hepatitisa!
Razlozi zbog kojih su oči i koža postali žute mogu biti gotovo bezopasne i vrlo opasne. Žutu kožu uzrokuje supstanca bilirubina. Nastaje kada se razgradi hemoglobin. Bijele oči mogu imati žućkastu nijansu ili sunčanu žutu boju od razgradnje crvenih krvnih stanica. Događa se da su koža i oči žute zbog uobičajene prekomjerne količine proizvoda s pigmentom. Prehrana od mrkve ili bundeve, uporaba začina kurkume, kumin može obojiti kožu neprirodnom bojom. Drugi uzroci su opasni za tijelo.
Od nedostatka sna sve funkcije u tijelu su poremećene. Žuta koža lica često se nalazi kod ljudi s nestabilnim rasporedom rada. I uredski radnici, koji mjesecima nisu vidjeli nikakvo svjetlo, osim zračenja monitora. Nijedno preopterećenje ne može uzrokovati žutu boju. Čak i bijelci očiju mijenjaju boju zbog stresa.
Dovoljno da se dobro odmorite, provedite najmanje 4 sata dnevno na ulici i ne nosite utege tako da se ten i boja očiju vrate.
Kemijske ili prirodne boje upijaju se u kožu. Nakon bojenja kose, vlasište će biti žuto nekoliko dana. Uvedene u krv kroz hranu ili razmazane boje na koži mogu utjecati na bjeloočnice. Žuta koža ruku događa se kuharima nakon rada s raznobojnim proizvodima,
Vi samo trebate pričekati nekoliko tjedana i otići na hranu sa svježim povrćem, napraviti nekoliko maski za izbjeljivanje. Boja će napustiti tijelo.
Ako se ti organi počnu raspadati, morate hitno potražiti kvalificiranu pomoć! Začepljeni žučni kanali uzrokuju višak žuči. Može uništiti probavni trakt.
Jetra pati od gotovo svega što nas okružuje. Pročišćava krv i dobiva prvi udarac alkohola, duhana, kancerogenih tvari. Lijekovi se nakupljaju u jetri i ostaju u njemu dugo vremena. I može biti da je osoba oboljela od virusnog hepatitisa A, takozvane "Botkinove bolesti". U običnih ljudi - žutica. Iako u stvari postoje žutice koje se razlikuju od hepatitisa.
To je virusna bolest. Virus prodire kroz usta zbog hranjenja neopranog povrća ili voća. Ili kroz krv - to je složeniji oblik bolesti. Liječenje zahtijeva hospitalizaciju.
Ostale vrste žutice povezane su s istodobnim kvarom jetre i žučnog mjehura. Nazivaju se:
Ako su se parazitski crvi smjestili u jetri, njihovi otpadni proizvodi ne samo da uništavaju taj organ, nego i boje tijelo žuto.
To može biti pojava bijelog oka na bijelom oku i opasan konjuktivitis, zbog kojeg osoba može izgubiti vid.
U ekstremnim slučajevima, maligni tumori izazivaju žute oči i kožu. I sama po sebi, koža može postati žuta samo s godinama zbog pigmentacije.
Pod nadzorom liječnika, možete ispraviti požutjelu kožu lica, ako je dijagnoza ozbiljna. A ako ni testovi niti pregled ne otkriju nikakve ozbiljne abnormalnosti, onda je moguće vratiti bež boju na lice i bijelu boju očima na jednostavan način.
Prije svega to je dijeta. Jedite samo mjesec dana:
Vitamini dok pijete odvojeno. O tome što točno trebate, liječnik će vam reći.
Druga linija - maske za izbjeljivanje kože. Ako imate požutjelu kožu i oči, morate ukloniti žuti pigment što je prije moguće. Žutilo će nestati na mjestima koja dodatno naglašavaju pogrešnu boju.
Iz bilo kojeg razloga za žutu kožu lica, možete koristiti maske koje će biti navedene u nastavku. Svi recepti su potpuno sigurni.
Kako kuhati: nasjeckajte krastavac na ribež. Dobivenu masu pomiješajte s ostalim sastojcima.
Kako se nanosi: na svu kožu koju želite izbijeliti stavite masku na pola sata. Isperite i nanesite kremu protiv pigmentacije na kožu. Ponovite za mjesec dana.
Ako je koža oko očiju žuta, upotrijebite nježni oblog. Ne samo da će ukloniti žutu boju s kože, već će i ubrzati izbjeljivanje proteina pa čak i stegnuti bore „vranjih nogu“!
Kako kuhati: oguliti krumpir i krastavac. Obojica plodova obojite na finom rende. Malo iscijedite sok. Tako da ne kaplje. Promiješati ulje grožđa.
Kako se nanosi: udobno lezite. Stavite oblog na kapke i pokrijte vrh filmom. Leći oko 20-30 minuta. Uklonite oblog i operite ga običnom vodom ili hladnim ekstraktom kamilice. Tečaj je oko 3 tjedna.
Iz našeg članka smo naučili:
Hodajte više, jedite zdravo i ukusno povrće i voće i uživajte u životu! Stres još nije nikoga ukrasio. A briga o sebi lako nas vraća prirodnim ljepotama!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Jetra je zadužena za obavljanje više od deset različitih funkcija, odgovorna je za normalno stanje cijelog organizma. Ako nešto pođe po zlu, tijelo to zna o pojavljivanju različitih simptoma, od kojih je jedan žute oči. Promjena boje bjeloočnice pokazuje pojavu bolesti jetre, oštećenje hepatocita. Očne bolesti također nisu isključene.
Problem je u tome što većina oboljenja jetre dugo vremena prolazi potpuno neopaženo od strane pacijenta.
Specifični znakovi, uključujući i promjenu boje očiju proteina, pojavljuju se već u toj fazi kada postaje mnogo teže oporaviti se. U uznapredovalim slučajevima, bolesna osoba umire.
Žute oči su karakterističan simptom hepatitisa A, B, C, D, E. Najčešća bolest je modifikacija B, C.
Do infekcije dolazi tijekom nezaštićenog spolnog odnosa, od majke do djeteta tijekom poroda, tijekom određenih medicinskih postupaka.
Virusni hepatitis izaziva razvoj ciroze, onkoloških procesa u jetri.
Virus hepatitisa A odlikuje se povećanom otpornošću na štetne čimbenike, ne umire ni u kiselom okruženju, već dugi niz godina živi u jezeru ili morskoj vodi. Na hrani, infekcija ostaje održiva do 10 mjeseci, na kućanstvu do tjedan dana.
Hepatitis A čini oko 40% svih slučajeva. Prijenos se obavlja oralno-fekalno putem vode kontaminirane hranom. Možete uhvatiti bolest slučajnim gutanjem sirove vode, na primjer, dok perete zube, kupajući se u ribnjaku.
Ljudi koji:
Bolest se može pojaviti u ikteričnoj i anikteričnoj formi, bjeloočnica u hepatitisu ne postaje žuta kod djece mlađe od 6 godina. Kod odraslih bolesnika ovaj oblik bolesti određen je samo u 30% slučajeva.
Uz promjenu boje očiju, patološko se stanje nastavlja uz povećanje tjelesne temperature, glavobolje i drugih simptoma koji su vrlo slični gripi. Tada je žutica povezana s lošom probavom, gorčinom u ustima, promjenom boje mokraće i izmetom.
Žute oči u hepatitisu određuju se samo petog dana, simptom je povezan s povećanjem koncentracije bilirubina u krvi, višak se pojavljuje kroz očne jabučice i sluznicu. Pojava se događa kada je razina bilirubina veća od 200 mg / ml. Ubrzo nestane žutica, u vrijeme žutice pacijent prestane:
Općenito, period žutice traje od 5 do 30 dana, a završava s obnovom tijela. Uz ozbiljno krvarenje iz nosa dolazi do krvarenja na koži. Jetra pacijenta se povećava, ponekad se mijenja veličina slezene.
Hepatitis C se prenosi krvlju, a rjeđe se osoba inficira u kontaktu s drugim biološkim tekućinama pacijenta:
Infekcija se događa pod uvjetom oštećenja sluznice i kože. Velika učestalost kod promiskuitetnih ljudi.
Infekcija u početku razvija akutni oblik hepatitisa. U većini slučajeva početni stadiji patologije odvijaju se bez simptoma, akutna faza se rijetko dijagnosticira. Akutni tijek traje oko 6 mjeseci, dok se u tom razdoblju trećina pacijenata „oporavlja“.
No, zapravo, bolest glatko ulazi u kroniku, upravo je taj oblik bolesti glavni. Tijekom nekoliko godina stanje hepatocita se pogoršava, ali se ponekad bolest razvija u roku od 20 godina i ne uzrokuje probleme, a bolesnik se ne osjeća poremećeno.
Slični simptomi daju kolecistitis, pankreatitis, međutim, s tim se bolestima ne pojavljuje znak poput žutih bijelih očiju.
Sclera može postati žuta s cirozom jetre, progresivnim strukturnim promjenama u hepatocitima.
Bolest se razvija godinama, postaje kronična.
Značajke, brzina napredovanja bolesti određena je tipom hepatitisa, koji je uzrokovao pojavu ciroze.
Prvi simptom patologije je iznenadni osjećaj nelagode ispod desnog ruba, bol se obično javlja nakon:
Kako se problem pogoršava, javljaju se gorčina u ustima, povremeno nadimanje, povraćanje i mučnina.
Ako se kod žena razvije ciroza, poremećen je njezin menstrualni ciklus, a kod muškaraca slabost potencije. U sljedećoj fazi, zbog povećanja bilirubina i kolesterola, koža i bjeloočnice postaju žute. Kod nekih bolesnika, koža postaje žuta, suši, svrab žestoko i može početi suhi kašalj.
Bez terapije, velika količina tekućine u trbušnoj šupljini spaja žutilo bjeloočnice i nelagode, kao i povećanje veličine vena smještenih u blizini pupka, što izaziva pojavu plavkastog vaskularnog uzorka na želucu svojstvenom bolesti.
Postupno, simptomi ciroze postaju sve izraženiji, pacijentovi dlanovi postaju crveni, a crvene pjege se šire preko kože prsa i leđa. Kod muškaraca se veličina mliječnih žlijezda može povećati, noge narastati, ascites napreduje.
Budući da jetra praktički ne djeluje, u tijelu se nakuplja velika količina otrovnih tvari, što u konačnici ozbiljno utječe na mozak pacijenta.
Razlog za promjenu boje očiju može biti bolest bilijarnog trakta. Žuči su neophodni za evakuaciju neželjenih sastojaka iz tijela, kroz žučne putove ulazi u crijevo. Ako su iz bilo kojeg razloga oštećeni kanali, dolazi do neuspjeha u transportu žuči.
Rezultat patologije je:
Kod kolelitijaze, lijepljeni dijelovi platna su blokirani u kanalima. Sklerozirajući kolangitis nastaje kada se naponski putovi nalaze između gušterače i žučnog mjehura.
U tom kontekstu, upaljene stijenke tijela su ožiljne, pojavljuju se novi zatvoreni prostori, kako se njihov broj povećava, pojavljuju se sve više prepreka žuči za pristup crijevima.
Prvih nekoliko dana nakon rođenja, djetetove oči mogu izgledati žute, integumenti stječu određenu nijansu, što ukazuje na to da dijete ima fiziološku žuticu novorođenčadi.
Liječnici to stanje nazivaju žutica, povezana je s činjenicom da je krv novorođenčeta u razdoblju intrauterinog života zasićena velikim brojem crvenih krvnih stanica.
Nakon rođenja, tijelu ne treba toliko krvnih stanica, one se postupno raspadaju, izvlače se, a to uzrokuje promjenu boje kože i bjeloočnice.
Nakon 14 dana žutost bi trebala proći, inače je dijete hospitalizirano radi temeljitijeg pregleda i liječenja.
Postoje i hematološki razlozi za pojavu žućkaste nijanse bjeloočnice, to mogu biti patologije koje utječu na životni vijek crvenih krvnih zrnaca, njihovo propadanje. To uključuje:
Imunološka hemolitička anemija uzrokuje neke lijekove, otrove. Oni vode do činjenice da ljudski imunološki sustav napada vlastite krvne stanice i uništava ih.
Anemija srpastih stanica je krvna bolest koja utječe na pojavu crvenih krvnih stanica. Tvari gube svoj puni okrugli oblik, dopuštajući im da normalno prolaze kroz krvne žile, događaju se destruktivni procesi.
Malarija ili močvarna groznica je čest uzrok žutila očiju, a bolest je potencijalno opasna za zdravlje i život, šireći se komarcima. Produkti raspada krvi uzrokuju povećanje ukupne tjelesne temperature, oštećenje stanica slezene, koštane srži, jetre.
Dijagnoza bolesti jetre provodi se na temelju specifičnih simptoma, vizualnog pregleda od strane terapeuta ili gastroenterologa. Za potvrdu bolesti potrebna je serija laboratorijskih, instrumentalnih studija.
Preporučuje se davanje krvi za biokemijsku analizu, određivanje bilirubinemije, stanje serumskih enzima, pokazatelje gama-albumina, fibrinogena. Kod hepatitisa se mijenjaju koncentracije protrombinskih, timolskih i sublimatnih uzoraka.
Tijekom ultrazvučne dijagnostike utvrđuje se povećanje veličine jetre, promjena u zvučnoj propusnosti organa, problemi s slezenom, širenje šupljine vene. Informativni postupci za dijagnosticiranje hepatitisa:
Osim toga, niz laboratorijskih testova izmet (pomaže vidjeti krvarenje u crijevima, želucu), elektrolite, kreatinin (potvrdite zatajenje bubrega). Također se uzima uzorak krvi za analizu alfa-fetoproteina (ako se sumnja na karcinom jetre).
Druge bolesti postaju preduvjeti za probleme s jetrom i neugodne simptome. Jedan od njih je dijabetes i srodni poremećaji metabolizma, pretilost.
Zbog povećanja glikemije, razvoja otpornosti hormona na inzulin, dolazi do intracelularne akumulacije masti, uključujući i hepatocite. U sljedećem koraku dodana je degeneracija masnih stanica.
Rizik je nezaštićeni spolni odnos, ubrizgavanje droge. Kao rezultat toga, treba očekivati oštar gubitak težine, brzo cijepanje perifernih rezervi masti.
Drugi razlog patoloških promjena jetre i njihovog žutog mrlja je potrošnja velikih količina:
Čista glukoza se pretvara u masne kiseline, nakuplja se u jetri, ometa njeno funkcioniranje.
Predispozicija za bolest je u onih ljudi koji imaju nasljednu patologiju akumulacije. Na primjer, govorimo o Wilson-Konovalov bolesti, kada je kršenje razmjene bakra, očuvanje tvari u hepatocita. Također, liječnici takav razlog nazivaju slabošću enzimskih sustava jetre.
Preventivne mjere protiv bilo koje patologije značajno smanjuju postotak bolesti i moguće komplikacije, tužne posljedice. Spriječiti pojavu žutosti očiju i uzroke problema, pomaže pravilnoj prehrani, najviše uravnoteženoj.
U prehrani mora biti prisutna dovoljna količina svježeg voća, povrća i vlakana. Odbijte loše navike, alkohol se konzumira strogo odmjereno, bez zlouporabe.
Svaki dan, morate hodati na svježem zraku, u potpunosti dobiti dovoljno sna, to je obvezno zasititi tijelo s mineralima i vitaminima. Kada je potreban umor da se pokušate opustiti, nemojte uzimati prekomjerni fizički napor.
http://blotos.ru/zheltye-glazaPostoji nekoliko razloga zašto koža može požutjeti. Zapravo, žuto tijelo nije uvijek loše. To je zapravo više o tome koliko ozbiljno izgledate (na primjer, vaše oči) i što uzrokuje taj simptom. Neko voće i povrće može učiniti da izgledate malo žuto, a pretjerana konzumacija karotenoida može vas učiniti gotovo narančastom. Taj višak boje i nijanse poznat je kao hiperkarotemija ili karotemija. Mora se imati na umu da beba koja je postala žuta od konzumiranja previše beta-karotena, možda uopće nema bolesti. No, ako je žuta boja uzrokovana bilirubinom, onda je to žutica i, vjerojatno, utječe na kožu, kao i na oči. Temeljni uzrok žutice može biti znak ozbiljnih zdravstvenih problema, osobito onih koji su izravno povezani s jetrom.
Žutica je medicinski izraz koji opisuje žutu kožu i oči. Sama pojava se ne smatra bolešću, već simptomom nekoliko mogućih ozbiljnijih bolesti. Žutica počinje kada je razina bilirubina povišena u sustavu - to je žuti pigment koji nastaje nakon raspada mrtvih crvenih krvnih stanica u jetri. U pravilu, tvar napušta tijelo starim crvenim krvnim stanicama. Žutica može ukazivati na ozbiljan problem s funkcijom jetre, žučnog mjehura ili gušterače. Žuto-smeđa koža i oči karakteriziraju početak patologije. U težim slučajevima, bijele oči mogu postati smeđe ili narančaste boje s tamnim urinom i blijedom stolicom. Ako su osnovni zdravstveni uvjeti kao što je virusni hepatitis krivi za pojavu žutice, mogu se pojaviti drugi simptomi: prekomjerni umor i povraćanje.
Neki se ljudi pogrešno dijagnosticiraju kada uoče žuto kožu. Obično pacijenti koji razviju fenomen imaju žutu kožu i žute oči. Ako pacijent ima samo specifičnu kožu, to je najvjerojatnije zbog previše beta-karotena u tijelu. Beta-karoten je antioksidant koji se nalazi u namirnicama poput mrkve, bundeve i slatkog krumpira. Višak ovog vitamina uzrokuje samo blago žućenje, ali ne i žuticu.
Ako primijetite da je vaša koža postala žuta, obratite pozornost na druge simptome. Mogući su uzroci (bolesti) iz kojih koža postaje žuta. U bilo kojem od ovih slučajeva trebate potražiti liječničku pomoć i daljnji pregled.
Žutica odrasle osobe često pokazuje:
Žuta koža je česta i kod beba koje su rođene prerano. Višak bilirubina može se razviti kod novorođenčadi, jer njihova jetra još nije u potpunosti razvijena. Bilirubin je žuti pigment nastao cijepanjem starih stanica. Žutica počinje kada jetra ne metabolizira bilirubin po potrebi. Tijelo se može oštetiti iu ovom slučaju ne može obaviti prirodni proces. Postoje slučajevi kada bilirubin nije u stanju ući u probavni sustav, iz kojeg se slobodno izlučuje zajedno s stolicom. U drugim slučajevima, previše bilirubina, koji pokušava odmah izaći iz jetre, ili previše crvenih stanica, koje su uništene u isto vrijeme, ometaju.
Hepatitis C je infekcija jetre virusom hepatitisa C (HCV), koji se prenosi na ljudsku krv. Širi se putem kontakta sa zaraženom krvlju, na primjer, preko inficiranih igala, četkica za zube i britve, kroz nezaštićeni seks s zaraženom osobom i od majke do djeteta tijekom poroda. Morate zakazati posjet liječniku kako biste razgovarali o mogućim tretmanima. Simptomi: slabost; mučnina; bolovi u mišićima; gubitak apetita; bol u zglobovima. Simptomi koji se nikada ne događaju s kroničnim hepatitisom C uključuju: bol u donjem desnom hipohondriju; bol u donjem lijevom hipohondru; bol oko pupka.
Mononukleoza je klinički sindrom karakteriziran groznicom, upaljenim grlom i otečenim limfnim čvorovima. Dijagnoza je potvrđena potragom za antitijelima protiv mononukleoze. Liječenje uključuje potpornu njegu (hidratacija, antipiretici i analgetici kao što su acetaminofen i ibuprofen). Simptomi: umor; glavobolja; gubitak apetita; bol u trbuhu; mučnina. Rektalno krvarenje se nikada ne događa s infekcijom mononukleozom.
Teška bol je znak anemije u obliku srpa. One su uzrokovane blokiranim krvnim sudom. U prosjeku, osoba koja boluje od srpastih stanica ima jedan ozbiljan napad ove bolesti svake godine. Simptomi: jaka bol u trbuhu; žuta koža (žutica); blijeda koža.
Žučni kamenci su tvrde naslage probavnih tekućina koje se formiraju u žučnom mjehuru - mali organ u obliku kruške na desnoj strani trbuha, točno ispod jetre. Simptomi: mučnina; gubitak apetita; neželjeni gubitak težine; povraćanje; bol u gornjem desnom hipohondru.
Nasljedna sferocitoza je stanje koje pogađa crvene krvne stanice. Osobe s ovom bolešću obično doživljavaju nedostatak crvenih krvnih stanica (anemija), žutilo očiju i kože (žutica) i povećanu slezenu (splenomegalija). Trebate posjetiti svog liječnika primarne zdravstvene zaštite i napraviti testove krvi kako bi potvrdili dijagnozu. Simptomi: umor; bol (bol u trbuhu); groznica; opća bol u trbuhu; žuta koža.
Infekcija s crvom vrste Ascaris lumbricoides, također poznata kao velika zajednička glista, uzrokuje stanje koje se zove ascariasis. To je zbog loše osobne higijene i loših sanitarnih uvjeta. Osobe koje žive na mjestima gdje se ljudski feces koristi kao gnojivo također su u opasnosti od ove bolesti. Trebate posjetiti liječnika primarne zdravstvene zaštite. Ascariasis se dijagnosticira ako liječnik pregleda vašu stolicu i potvrdi dijagnozu. U tom slučaju, propisane su posebne lijekove koji ubijaju crve. Simptomi: mučnina; gubitak apetita; proljev; konstipacija; groznica.
Kolecistitis - upala žučnog mjehura. Tijelo sadrži žuč (probavni sok). Žučni kamenac se može formirati kada postane gust (kamenje blokira žuč i uzrokuje upalu). Ignoriranje medicinske skrbi često dovodi do rupture mjehura i uzrokuje smrtonosnu infekciju u želucu. Simptomi: bol (bol u trbuhu); mučnina; gubitak apetita; proljev; zatvor. Simptomi koji se nikada ne javljaju s infekcijom žučnog mjehura (kolecistitis): bol u gornjem lijevom trbuhu i bol u donjem lijevom trbuhu.
To je ozbiljan poremećaj jetre. Organ je bitan za metaboličke procese i odgovoran je za filtriranje i pročišćavanje krvi. Ako nađete žutu kožu, ne biste trebali odgoditi put do liječnika. Mogući simptomi: umor; gubitak apetita; mučnina ili povraćanje; bol u trbuhu; neželjeni gubitak težine.
Mnogi ne primjećuju da je koža počela požutjeti i tražiti pomoć samo u slučajevima kada žutilo postane vidljivo. Da biste znali želite li otići u bolnicu, morate odgovoriti na nekoliko jednostavnih pitanja. Točno ista pitanja postavlja liječnik prilikom utvrđivanja dijagnoze. Pitanja koja stručnjak može postaviti o žutoj koži su sljedeća:
Ako ste odgovorili sa “da” na jedno ili više ovih pitanja, provjerite stanje vašeg tijela.
Hrana bogata karotenoidima može koži dati zdravu nijansu.
Ova žuta boja je obično lakša - prigušena svijetlo žuta boja i sjaj. Dolazi iz jela voća i povrća. No, previše ovih vitamina i konzumiranje hrane bogate karotenom može uzrokovati da vam koža postane žućkasta. Povećanu žutu boju često uzrokuju karotenoidi sadržani u voću i povrću, koji im daju boju: beta-karoten i likopen. Ovi korisni spojevi ne samo da daju kožu sjenilu, već su i snažni antioksidanti koji pomažu zaustaviti oštećenje oksidativnih stanica. Budući da su ti pigmenti topljivi u masnoći, oni se nakupljaju u koži.
Također se događa da je žuta boja loša. Izražena koža i žute sluznice znak su ozbiljne bolesti. Žutica nastaje kada postoji problem s normalnom dinamikom između krvnih stanica i jetre. Membrane krvnih stanica postaju krhkije s godinama i na kraju moraju biti uklonjene iz tijela. One se filtriraju u sustavu koji uključuje organe kao što su jetra i slezena, koji te stare stanice pretvaraju u bilirubin, a zatim mogu napustiti tijelo kroz stolicu i urin.
Bilirubin je ono što modricama daje žućkastu nijansu kada se liječe. Jetra obično sadrži mnogo krvnih stanica, ali ako postoji abnormalna količina starih crvenih krvnih stanica koje ulaze u jetru, a jetra ne funkcionira ispravno, ili bilirubin ne može napustiti probavni trakt, sve to može dovesti do viška u tijelu i izazvati žuticu.
Taj se uvjet mora uočiti na vrijeme. Žutica se obično uklanja kada se tretira temeljni uzrok. Trajanje postupaka ovisi o općem stanju pacijenta. Odmah potražite liječničku pomoć, jer to može biti znak ozbiljne bolesti. Blaga žutica kod novorođenčadi, u pravilu, nestaje sama od sebe bez liječenja i ne uzrokuje dugotrajne probleme s jetrom.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Često postavljana pitanja
Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija
Žute oči su znak žutice kod pacijenta. Žutica je patološko stanje koje se javlja kod bolesti jetre, krvnih bolesti, gušterače, žučnih putova i povezano je s povećanjem koncentracije ukupnog bilirubina u krvi. Žutica nije praćena samo žutom bojom očiju. Često se pojavi žuta koža, svrab, vrućica, bol u desnom hipohondriju, osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, glavobolja, slabost, nesanica, veličina jetre i slezena.
Ljudski organ sastoji se od očne jabučice, očnih mišića, kapaka, suznih aparata, krvnih žila i živaca. Taj je organ periferni dio vizualnog analizatora i potreban je za vizualnu percepciju vanjskih objekata. Glavna struktura u organu vida je očna jabučica. Nalazi se u orbiti i ima nepravilan sferični oblik. Vizualno, na licu osobe, možete vidjeti samo prednji dio očne jabučice, koji je samo mali dio njega i koji je pokriven pred očima kapaka. Većina te anatomske strukture (očne jabučice) skrivena je u dubini orbite.
U očnoj jabuci postoje tri glavne ljuske:
Vanjska ljuska očne jabučice sastoji se od dva važna dijela koji se međusobno razlikuju po svojoj anatomskoj strukturi i funkciji. Prvi dio se naziva rožnica oka. Oko rožnice nalazi se u prednjem središtu očne jabučice. Zbog nedostatka krvnih žila i homogenosti tkiva rožnica je prozirna, pa kroz nju možete vidjeti zjenicu i šarenicu oka.
Rožnica se sastoji od sljedećih slojeva:
Rožnica oka je najistaknutiji dio očne jabučice. Na periferiji rožnice oka glatko prelazi u bjeloočnicu, koja je drugi važan dio vanjske membrane oka. Ovaj dio zauzima najveći dio područja vanjske ljuske oka. Bjeloočnica je zastupljena gustim vlaknastim, formiranim vezivnim tkivom koje se sastoji od snopova kolagenih vlakana s dodatkom elastičnih vlakana i fibroblasta (stanica vezivnog tkiva). Sprijeda je vanjska površina bjeloočnice prekrivena veznicom, a stražnji dio endotelija. Konjunktiva (sluznica oka) je relativno tanka membrana koja se sastoji od cilindričnog višeslojnog epitela. Ova ljuska pokriva kapke s unutarnje strane (stari dio konjunktive) i očne jabučice s vanjske strane (dio oka konjunktive). Štoviše, ova struktura ne pokriva rožnicu.
Vanjska ljuska očne jabučice obavlja niz važnih funkcija. Prvo, on je najtrajniji u usporedbi s drugim dvjema membranama očne jabučice, zbog čega njegova prisutnost omogućuje da se organ vida spasi od traumatskih ozljeda. Drugo, vanjska ljuska oka, zbog svoje čvrstoće, pomaže u održavanju očne jabučice određenog anatomskog oblika. Treće, okulomotorni mišići su pričvršćeni na ovu membranu, zbog čega očna jabučica može izvesti različite pokrete u oku.
Srednja ljuska očne jabučice nalazi se unutar oka. Sastoji se od tri dijela različite veličine (straga, srednja i prednja). Iz svih dijelova srednje ljuske mogu se vizualno vidjeti samo šarenica (prednji dio srednje ljuske očne jabučice), koja se nalazi između zjenice i bjeloočnice. Upravo iris daje očima određenu boju. Sastoji se od labavog vezivnog tkiva, krvnih žila, glatkih mišića, živaca i pigmentnih stanica. Šarenica oka (za razliku od druga dva dijela srednje ljuske) nije susjedna vanjskoj ljusci očne jabučice i odvojena je od rožnice prednjom komorom oka, koja sadrži intraokularnu tekućinu. Iza šarenice nalazi se stražnja komora oka, koja razdvaja kristalnu leću između njih (prozirna struktura, smještena nasuprot učeniku unutar očne jabučice i biološka leća) i šarenica. Ova komora je također ispunjena intraokularnom tekućinom.
Stražnji dio srednje ljuske očne jabučice naziva se žilica očne jabučice. Nalazi se izravno ispod bjelančevine oka u stražnjem dijelu. Sastoji se od velikog broja krvnih žila, vlakana vezivnog tkiva, pigmenta i endotelnih stanica. Glavna funkcija ove anatomske strukture je osigurati hranjive tvari za stanice mrežnice (unutarnja membrana očne jabučice) oka. Na poleđini srednje ljuske nalazi se gotovo dvije trećine cjelokupnog područja bjeloočnice, pa je stoga najveća od sva tri dijela srednje ljuske.
Malo ispred njega (stražnji dio srednje ljuske), u obliku prstena, nalazi se cilijarno tijelo (srednji dio srednje ljuske očne jabučice), predstavljeno cilijarnim mišićem, koji igra važnu ulogu u smještaju oka (regulira zakrivljenost kristalne leće i fiksira je u određenom položaju), Također u cilijarnom tijelu su posebne epitelne stanice koje proizvode intraokularnu tekućinu koja ispunjava prednje i stražnje komore oka.
Unutarnja ljuska očne jabučice (ili mrežnica) obavija unutrašnjost šarenice, cilijarnog tijela i žilnice. Kombinacija onih mjesta gdje je mrežnica u susjedstvu šarenice i cilijarnog tijela naziva se slijep (slijepi) dio mrežnice. Ostatak, leđa, opsežniji dio mrežnice naziva se vizualnim. U ovom dijelu mrežnice je percepcija svjetlosti koja prodire u očnu jabučicu. Takva percepcija je moguća zbog prisutnosti posebnih fotoreceptorskih stanica unutar mrežnice. Sama mrežnica se sastoji od deset slojeva koji se međusobno razlikuju u različitoj anatomskoj strukturi.
Žuta boja očiju najčešće je povezana s povećanjem koncentracije bilirubina u krvi. Bilirubin je žuti pigment žuči koji se formira u tijelu tijekom raspada hemoglobina (proteina koji prenosi kisik u krvi), mioglobina (proteina koji nosi kisik u mišićima) i citokroma (enzima respiratornog lanca stanica). Bilirubin nastao odmah nakon raspada ovih triju vrsta proteina (hemoglobin, citokrom i mioglobin) naziva se neizravni bilirubin. Ovaj spoj je vrlo toksičan za tijelo, pa ga treba što prije neutralizirati. Neutralizacija neizravnog bilirubina javlja se samo u jetri. Ova vrsta bilirubina ne izlučuje se kroz bubrege.
U stanicama jetre dolazi do vezanja indirektnog bilirubina za glukuronsku kiselinu (kemijsku tvar koja je potrebna za neutralizaciju bilirubina) i ona se pretvara u izravni bilirubin (neutralizirani bilirubin). Zatim se izravni bilirubin prenosi stanicama jetre do žuči, kroz koji se izlučuje iz tijela. U nekim slučajevima, dio se može usisati natrag u krv. Stoga u krvi uvijek postoje dvije glavne frakcije bilirubina - izravni bilirubin i neizravni bilirubin. Ove dvije frakcije zajedno čine ukupni bilirubin u krvi. Udio neizravnog bilirubina čini oko 75% ukupnog bilirubina. Referentna (granična) vrijednost koncentracije ukupnog bilirubina u krvi iznosi 8,5–20,5 μmol / l.
Povećanje koncentracije ukupnog bilirubina iznad 30–35 μmol / l dovodi do žutice kod pacijenta (žutilo kože i bjeloočnice). To se događa zato što u takvim koncentracijama on (bilirubin) difundira (prodire) u periferna tkiva i oboji ih žutom bojom. Postoje tri stupnja žutice (tj. Ozbiljnost žutice). S blagim stupnjem koncentracija ukupnog bilirubina u krvi iznosi 86 μmol / l. S umjerenim stupnjem u krvi pacijenta, razina bilirubina je u rasponu od 87 do 159 μmol / l. S izraženom težinom njegove koncentracije u krvnoj plazmi iznad 159 µmol / l.
Hepatitis je bolest gastrointestinalnog sustava koja uzrokuje upalu parenhima jetre (tkiva). Hepatitis se može pojaviti kao posljedica prodora različitih virusa u jetru (hepatitis A, B, C, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, virus žute groznice, itd.), Bakterija (leptospiroza, sifilis, tuberkuloza, itd.), Paraziti (amebiasis, ehinokokoza, ascariasis, schistosomiasis, itd.), toksini (etil alkohol, klorpromazin, tetraciklin, metildopa, metotreksat, dikloroetan, fenol, benzen, itd.). Stoga je, ovisno o etiologiji (uzrok nastanka), sav hepatitis podijeljen na virusne, bakterijske, toksične (ili medicinske), parazitske. Postoji i velika skupina autoimunog hepatitisa, u kojoj pacijentov imunološki sustav neovisno inficira stanice jetre.
Svi navedeni čimbenici (virusi, bakterije, itd.) Uzrokuju oštećenje stanica jetre, što rezultira njihovim postupnim uništavanjem, što je popraćeno pojavom upale u jetri. To je popraćeno kršenjem njegove pune funkcije i gubitkom sposobnosti neutraliziranja neizravnog bilirubina, koji se dovodi iz krvi u jetru za obradu. Osim toga, direktni bilirubin se akumulira u krvi kod hepatitisa B (jer su stanice jetre uništene i izbačene su iz njih u okolni prostor). Akumulacija izravnog i neizravnog bilirubina u krvi doprinosi njihovom taloženju u različitim tkivima, a osobito u koži i sluznicama. Stoga lezije jetre uzrokuju žutu kožu i tuniku (sclera) očiju.
Ciroza jetre je patologija u kojoj je jetra oštećena, a njeno normalno tkivo zamijenjeno je patološkim vezivnim tkivom. U ovoj bolesti, vezivno tkivo počinje rasti u jetri, koja postupno zamjenjuje normalno tkivo jetre, zbog čega jetra počinje slabo funkcionirati. Gubi sposobnost neutralizacije raznih spojeva štetnih za tijelo (amonijak, bilirubin, aceton, fenol, itd.). Kršenje detoksikacijske sposobnosti jetre dovodi do činjenice da se ti otrovni metabolički proizvodi počinju nakupljati u krvi i imaju nepovoljan učinak na organe i tkiva tijela. Bilirubin (indirektan), koji cirkulira u velikim količinama u krvotoku, postupno se taloži u koži, u bjelančevinama očiju, mozga i drugih organa. Odlaganje bilirubina u tkivima daje im žutu boju, stoga je u cirozi jetre zabilježena ikterus (žutilo) bjeloočnice i kože.
Ciroza jetre je obično najteža komplikacija različitih hepatitisa (upala jetre). Najčešći uzroci koji dovode do razvoja ciroze su alkoholizam, hepatitis B, C i D virusi, kongestivna venska insuficijencija (na primjer, bolest srca, Budd-Chiari bolest, itd.), Primarni sklerozirajući kolangitis (upala sluznice žučnih putova)., medicinski hepatitis (u pozadini dugotrajne primjene antibiotika, citostatika, imunosupresiva, itd.), hemokromatoza (bolest u kojoj se nakuplja željezo u tkivima), Wilson-Konovalova bolest (patologija povezana s nakupljanjem bakra) tkiva).
U karcinomu jetre (hepatocelularni karcinom) pojavljuju se jedan ili više nenormalnih izraslina koje su posljedica narušenog rasta i razvoja stanica jetre. Rak jetre je česta i ozbiljna komplikacija virusnog hepatitisa, ciroze jetre, parazitskih bolesti jetre. Ta se patologija također vrlo često javlja kod osoba koje su u stalnom kontaktu (npr. Na poslu) s pesticidima, teškim metalima i onima koji jedu loše prerađene proizvode dobivene iz biljaka koji mogu sadržavati aflatoksine.
U karcinomu jetre, tumorske formacije koje se pojavljuju u jetri karakterizira brz, agresivan rast, tako da brzo dosegnu velike veličine. U procesu povećanja veličine, tumor istiskuje normalno tkivo jetre, zbog čega jetra ubrzo gubi svoje normalne funkcije, od kojih je jedna neutralizacija neizravnog bilirubina koji cirkulira u krvi. Stoga se u kasnijim fazama raka jetre u krvi pojavljuje hiperbilirubinemija (povećanje razine bilirubina u krvi). Uz visoku razinu bilirubina u krvi, počinje se taložiti u koži i albuminskoj membrani očiju, zbog čega pacijent ima žuticu (žutu kožu i bjeloočnicu).
Ehinokokoza jetre je parazitska bolest uzrokovana helmintom - ehinokokom (Echinococcus granulosus), tipom trakavica (crva). Ljudska infekcija ehinokokozom nastaje konzumiranjem hrane ili vode onečišćene jajima ovih crva ili kontaktom sa zaraženim životinjama (psi, konji, svinje, krave itd.). Stoga se ova bolest uglavnom javlja kod lovaca, pastira, klaoničara i njihovih obitelji. Kada se progutaju jaja tog helminta, oni prodiru kroz zid u portalnu venu, kroz koju jaja dopiru do jetre. Zaglavljeni u njemu, pretvaraju se u cistu, koja je mala zapremina, koja ima oblik mjehurića ispunjenog tekućinom s brojnim klicama ehinokoka.
Ako se bolest dugo ne liječi, tada hidratna cista počinje postupno povećavati veličinu i stišće okolno tkivo jetre, zbog čega umire (atrofija parenhima jetre). Kao rezultat toga dolazi do mehaničke zamjene normalnog tkiva jetre, na mjestu na kojem se javlja cista. U nekom određenom trenutku, kada cista dosegne veliku veličinu, jetra gubi sposobnost vezanja i neutraliziranja neizravnog bilirubina u krvi, zbog čega se najprije nakuplja u njemu, a zatim u koži i proteinskoj membrani očiju, dajući im karakterističnu žutu boju.
Sarkoidoza je kronična bolest u kojoj se granulomi pojavljuju u različitim tkivima i organima (pluća, jetra, bubrezi, crijeva itd.). Granulom je mjesto nakupljanja limfocita, makrofaga i epitelijalnih stanica. Granulomi u sarkoidozi nastaju kao posljedica neadekvatnog imunološkog odgovora tijela na određene antigene (strane čestice). To olakšavaju razni infektivni (virusi, bakterije) i neinfektivni čimbenici (genetska predispozicija, ljudski kontakt s otrovnim tvarima, itd.).
Kao posljedica utjecaja takvih čimbenika na ljudsko tkivo, imunološki sustav je oštećen. Ako detektira određene antigene u tkivima, tada se razvija hiperimunski (prekomjerni imunološki) odgovor i stanice imunološkog sustava počinju se nakupljati u lokaliziranim područjima takvih antigena, što rezultira malim žarištima upale. Ovi žarišta vizualno izgledaju kao noduli (ili granulomi) koji se razlikuju od normalnih tkiva. Granulomi mogu imati različitu veličinu i lokaciju. Unutar takvih žarišta, stanice imunološkog sustava, u pravilu, djeluju neučinkovito, tako da ovi granulomi traju dugo, au nekim slučajevima mogu rasti u veličini. Osim toga, novi se granulomi stalno pojavljuju u sarkoidozi (osobito ako se bolest ne liječi).
Stalni rast postojećih granuloma i pojava novih patoloških žarišta u različitim organima narušavaju njihovu normalnu arhitektoniku (strukturu) i rad. Organi postupno gube funkciju zbog činjenice da granulomatozni infiltrati zamjenjuju njihov normalan parenhim (tkivo). Ako, na primjer, sarkoidoza utječe na pluća (a oni su najčešće oštećeni ovom bolešću), tada pacijent ima kašalj, otežano disanje, bol u prsima, prekomjerni umor zbog nedostatka zraka. Ako je jetra oštećena, onda je, prije svega, poremećena funkcija detoksikacije i proteinske sinteze (sinteza krvnih proteina).
U suprotnosti s detoksifikacijskom funkcijom jetre, u krvi se nakupljaju razni metaboliti koji bi trebali apsorbirati i neutralizirati jetru. To objašnjava činjenicu da pacijenti sa sarkoidozom jetre imaju visoku razinu bilirubina u krvi. Nakupljanje bilirubina u krvotoku dovodi do njegovog taloženja u različitim tkivima. Akumulacija u koži i bjeloočnici očiju dovodi do njihovog žutljenja.
Abebijaza je parazitska bolest uzrokovana dizenteričnom amebom (Entamoeba histolytica). Infekcija se događa kada osoba jede vodu ili hranu kontaminiranu patogenim parazitima. Penetrirajući u ljudski organizam, ovaj parazit uzrokuje kolitis (upalu sluznice debelog crijeva). Ovaj oblik amebijaze naziva se crijevna amebijaza. Tu je i ekstraintestinalna amebijaza. Pojavljuje se u određenim uvjetima (npr. Kod disbakterioze, imunodeficijencije, loše prehrane, itd.), Kada ameba može prodrijeti kroz oštećenu stijenku debelog crijeva u krv, a zatim kroz nju miješati u različita tkiva i organe (jetra, pluća, srce, glava) mozga, itd.).
Glavna manifestacija extraintestinalne amebijaze je oštećenje jetre. Kada patogene amebe uđu u jetru, one tamo uzrokuju oštećenje tkiva. Prvi je hepatitis (upala jetrenog tkiva). Nakon nekog vremena, u nedostatku odgovarajućeg imunološkog odgovora, apscesi (šupljine ispunjeni gnojem) mogu se formirati unutar jetre pacijenta na mjestu ozljede (i upale). Može biti velik broj takvih apscesa. U nedostatku liječenja amebijeze jetre, njegove različite funkcije su narušene, uključujući neutralizaciju bilirubina (neizravni bilirubin) u krvi.
Osim toga, zbog masovnog oštećenja stanica jetre amoebama, dolazi do značajnog oslobađanja bilirubina (direktnog bilirubina) povezanog s gluilonskom kiselinom. Stoga, kod pacijentove amebiaze u krvi pacijenta može se uočiti povećanje koncentracije ukupnog bilirubina (zbog obje frakcije bilirubina). Nagomilavanje bilirubina u krvi često dovodi do njegovog taloženja u koži i bjeloočnici očiju, što rezultira žutom bojom.
Crvene krvne stanice (crvena krvna zrnca) sadrže velike količine hemoglobina (proteina koji dovodi kisik do tkiva). Po svojoj kemijskoj strukturi, to je kromoprotein (protein koji sadrži željezo), koji se sastoji od četiri polipeptidna (proteinska) lanca i hema (protoporfirin IX u kombinaciji s željezom). Sve crvene krvne stanice koje se proizvode u koštanoj srži imaju ograničen životni vijek (oko 125 dana). Kada se ovo razdoblje završi, dolazi do uništenja crvenih krvnih stanica. Hemoglobin koji se u njima nalazi oslobađa se u okolni prostor, a zatim se raspada u dijelove proteina i hema. Hem se dalje pretvara u neizravni bilirubin, koji se mora neutralizirati u jetri.
Kada oboljenja krvi (malarija eritrocita membranopatiyah, enzimopaty eritrociti, hemoglobinopatijama eritrocita, autoimuna hemolitička anemija, babesiosis, trovanja hemolitička otrove) promatrana masivni hemolizu (uništavanje) eritrocita, čime se dramatično povećava broj neizravnog bilirubina u krvi. U takvim uvjetima jetra nema vremena za neutralizaciju. Stoga, ovaj bilirubin prodire u tkiva (na primjer, bijele oči) i boje ih žutom bojom.
Malarija je zarazna bolest koja se javlja kada je osoba zaražena parazitima - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infekcija se događa kada je osoba ugrizla komarci roda Anopheles (anopheles komarci), koji su svojstveni nositelji i distributeri ove zarazne bolesti. Kada se ujedne u ljudsku krv kada se ujeda komarac protiv malarije, paraziti koji uzrokuju bolesti dalje se prenose krvotokom u jetru, gdje se javlja početna faza oplodnje (tkivna šizogonija), nakon čega nastaju merozoiti (jednožilni plazmodij).
Ove merozoiti zatim odlaze u krvotok i uvode se u crvene krvne stanice i počinju se opet dijeliti (eritrocitna šizogonija). Na kraju shizogonije eritrocita, zaraženi eritrociti su potpuno uništeni i oslobađaju veliki broj umnoženih merozoita, koji ponovno prodiru u nove eritrocite za reprodukciju. Stoga se taj proces odvija ciklički. Svako novo uništenje crvenih krvnih stanica popraćeno je oslobađanjem u krv ne samo novih populacija merozoita malarije, nego i ostalih crvenih krvnih stanica, a osobito proteina, hemoglobina. Razgradnja ovog proteina proizvodi bilirubin (neizravan), koji se mora neutralizirati u jetri.
Problem je u tome što malarija uzrokuje razaranje vrlo velikog broja crvenih krvnih zrnaca i stvaranje velike količine neizravnog bilirubina u krvi, što jetra nema vremena za obradu. Stoga se kod bolesnika s malarijom javlja hiperbilirubinemija (povećanje razine bilirubina u krvi) i žutica (žutilo kože i bjeloočnice), zbog djelomičnog taloženja bilirubina u tkivima.
Membranopatija eritrocita - skup nasljednih patologija koje se temelje na prirođenim defektima gena koji kodiraju proteine (glikoforin C, alfa-spektrin itd.) Koji su dio membrana eritrocita. Takvi defekti dovode do narušene proizvodnje membranskih proteina tijekom formiranja eritrocita u koštanoj srži, što rezultira time da membrane više odraslih eritrocita koji cirkuliraju u krvi mijenjaju svoj oblik. Osim toga, s tim patologijama, njihove membrane postaju neispravne, imaju nepravilnu propusnost za različite tvari i malu otpornost na štetne čimbenike, u vezi s kojima se takve crvene krvne stanice brzo uništavaju, a ne dugo.
Najpoznatije membranopatije eritrocita su Minkowski-Chauffardova bolest, nasljedna eliptocitoza, nasljedna stomatocitoza, nasljedna akantocitoza i nasljedna piropoikilocitoza. Za sve ove patologije karakteristična je trijada kliničkih znakova - žutica, hemolitička anemija (smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca kao posljedica njihovog uništenja) i splenomegalija (povećanje veličine slezene). Pojava žutice kod ovih bolesnika posljedica je činjenice da s membranopatijom eritrocita često dolazi do uništenja defektnih eritrocita u krvi, što je praćeno oslobađanjem velike količine hemoglobina, koji se zatim pretvara u neizravni bilirubin. Jetra ne može odmah obraditi velike količine neizravnog bilirubina i ukloniti je iz krvi. Stoga se ovaj metabolit (produkt metabolizma) nakuplja u krvi i akumulira dalje u tkivima, uzrokujući žutu boju očiju i kože.
Eritrocitne enzimopatije su skupina nasljednih bolesti kod kojih je eritrocitima narušena proizvodnja enzima (proteina koji ubrzavaju biokemijske reakcije) koji kontroliraju protok metaboličkih reakcija (metaboličke reakcije). To dovodi do inferiornosti energetskog metabolizma, nakupljanja intermedijarnih reakcijskih produkata i nedostatka energije u samim eritrocitima. U uvjetima energetskog nedostatka eritrocita, transport raznih tvari kroz njihovu membranu usporava, što pridonosi njihovom naboravanju i uništavanju. Postoje i određene membranopatije eritrocita u kojima postoji manjak enzima antioksidativnih sustava crvenih krvnih stanica (na primjer, ciklus pentoznog fosfata, sustav glutationa), što često dovodi do smanjenja njihove otpornosti na djelovanje slobodnih radikala kisika i brzog uništenja.
U svakom slučaju, nedostatak enzima u eritrocitnim enzimopatijama dovodi do smanjenja života eritrocita i njihove brze smrti, što je praćeno oslobađanjem velikih količina hemoglobina u krvi i pojavom hemolitičke anemije (patologija u kojoj je prisutan manjak eritrocita i hemoglobina u krvi uslijed razaranja eritrocita) i žutica. Pojava potonjeg posljedica je činjenice da jetra nema vremena brzo obraditi i ukloniti iz krvi neizravni bilirubin, nastao u velikim količinama tijekom razgradnje hemoglobina. Stoga se indirektni bilirubin taloži u koži i albuminskoj membrani očiju i uzrokuje njihovo žutu boju.
Eritrocitne hemoglobinopatije su skupina kongenitalnih bolesti na temelju kojih su nastala genetski posredovana oštećenja u formiranju hemoglobina u eritrocitima. Jedna od najčešćih hemoglobinopatija su anemija srpastih stanica, alfa talasemija i beta talasemija. Kod ovih patoloških stanja eritrociti sadrže abnormalni hemoglobin koji slabo funkcionira (prijenos kisika), a sami eritrociti gube svoju snagu i oblik, tako da brzo prolaze kroz lizu (razaranje) i imaju kratak životni vijek u krvi.
Stoga pacijenti koji pate od jedne od ovih bolesti često doživljavaju hemolitičku anemiju (smanjenje razine crvenih krvnih zrnaca kao posljedicu njihovog uništenja), žuticu i nedostatak kisika (zbog poremećaja u transportu kisika hemoglobinom). Pojava žutice može se objasniti činjenicom da s hemoglobinopatijama eritrocita dolazi do značajnog oslobađanja patološkog hemoglobina u krv iz kolapsa eritrocita. Ovaj hemoglobin se zatim raspada i pretvara u neizravni bilirubin. Budući da te patologije uzrokuju uništenje velikog broja eritrocita, u skladu s tim, u krvi će biti mnogo neizravnog bilirubina, koji jetra ne može brzo neutralizirati. To dovodi do njegovog nakupljanja u krvi i drugim tkivima i organima. Ako ovaj bilirubin prodre u kožu i bijelu membranu očiju, one postanu žute. Žuta boja bijele membrane očiju i kože naziva se žutica.
Autoimuna hemolitička anemija je skupina patologija u kojoj se crvene krvne stanice oštećuju u krvi zbog njihovog vezivanja za autoimuna (patološka) antitijela (zaštitne molekule proteina cirkuliraju u krvi i usmjerene protiv vlastitih stanica tijela). Ta antitijela počinju se sintetizirati u stanicama imunološkog sustava kršeći njihov pravilan rad, što može biti uzrokovano genetskim defektima u imunološkim stanicama (stanice imunološkog sustava). Poremećeno funkcioniranje imunološkog sustava također može biti izazvano vanjskim čimbenicima okoliša (npr. Virusi, bakterije, toksini, ionizirajuće zračenje itd.).
Kada su normalni eritrociti vezani za autoimuna (patološka) antitijela, oni se uništavaju (hemoliza). Razaranje velikog broja crvenih krvnih zrnaca dovodi do hemolitičke anemije (tj. Smanjenja crvenih krvnih stanica zbog njihovog iznenadnog intravaskularnog uništenja). Takva anemija u potpunosti se naziva autoimuna hemolitička anemija (AIHA). Ovisno o tipu autoimunih protutijela koja uzrokuju uništenje crvenih krvnih stanica u krvi, sva autoimuna hemolitička anemija je podijeljena na tipove (npr. AIGA s termalnim hemolizinima, AIGA s nepotpunim hladnim aglutininima, Fisher-Evansov sindrom i sl.). Sve autoimune hemolitičke anemije popraćene su povećanjem koncentracije indirektnog bilirubina u krvi (zbog povećanog prinosa hemoglobina iz oštećenih crvenih krvnih stanica). Ako se deponira u tkivima, taj kemijski metabolit uzrokuje njihovo žutljenje, pa zbog tih patologija pacijenti često imaju žutu kožu i bjeloočnicu.
Babesiosis je zarazna bolest koja je posljedica infekcije osobe s najjednostavnijom vrstom babezije (Babesia). Prijenosni mehanizam infekcije prenosiv je, tj. Osoba dobiva ovu bolest s ugriza krpelja (rodova Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Osobe koje su stalno u kontaktu s domaćim životinjama i imaju izrazitiju imunodeficijenciju (na primjer, pacijenti s HIV infekcijom, infekcije, itd.) Su bolesni, uglavnom. Osoba s normalnim imunitetom može se zaraziti i babeziozom, ali će njegova bolest biti asimptomatska.
Infekcija ulazi u ljudsku krv tijekom hranjenja krpelja (kroz njegovu slinu). U krvi najjednostavnije vrste babesia odmah prodiru u crvene krvne stanice u kojima se ti paraziti množe. Nakon određenog vremena dolazi do uništenja zaraženih crvenih krvnih stanica, a nove populacije babesije se puštaju u krv. Zatim se ponavljaju takvi ciklusi, zbog kojih dolazi do intravaskularne lize (razaranja) velikog broja crvenih krvnih stanica. Tijekom njihovog uništavanja, mnogo hemoglobina ulazi u krvotok, koji se raspada i pretvara u bilirubin (neizravan). Značajne koncentracije tog bilirubina u krvi uzrokuju žućenje albumina očiju i kože.
Hemolitički otrovi su skupina kemijskih spojeva koji, kada se ispuštaju u ljudsko tijelo, uzrokuju izraženu hemolizu (uništenje) crvenih krvnih stanica, što rezultira anemijom (nedostatkom crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi) i žuticom (žutilo kože i bjeloočnice). Hemolitički otrovi uključuju različite kemikalije prirodnog ili umjetnog porijekla. Otrovima prirodnog podrijetla su zmijski otrovi, škorpioni otrovi, pauci, pčele, otrovi nekih gljiva, bobica itd.
Većina hemolitičkih otrova su umjetno sintetizirane kemikalije (benzen, fenol, anilin, nitriti, kloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazin, sulfapiridin, hidrokinon, kalijev bromat, arsen, olovo, bakar itd.), Koji se koriste u različitim industrijama (kemijska, medicinski, gorivi itd.). Stoga se većina trovanja hemolitičkim trovanjem javlja u industrijskim radnicima koji su stalno u kontaktu s tim otrovnim tvarima.
Pod utjecajem hemolitičkih otrova dolazi do deformacije membrana eritrocita, zbog čega se one uništavaju. Postoje i neki hemolitički otrovi koji blokiraju protok enzimskih procesa unutar eritrocita, zbog čega ometaju energetski metabolizam ili njihovu antioksidacijsku sposobnost (otpornost na djelovanje slobodnih radikala kisika), zbog čega su uništeni. Određene kemikalije mogu promijeniti strukturu eritrocitnih membrana na takav način da ona postane neprepoznatljiva i stranoj za stanice imunološkog sustava. Tako dolazi do stečene autoimune hemolitičke anemije. S njima imunološki sustav uništava pacijentove vlastite crvene krvne stanice, pa se njihov broj u krvi značajno smanjuje.
Tako u slučaju trovanja hemolitičkim otrovima zbog različitih mehanizama dolazi do masovnog uništavanja crvenih krvnih stanica unutar krvnih žila. To je popraćeno otpuštanjem velike količine hemoglobina u krv, koja se potom pretvara u bilirubin (neizravno). Visoke koncentracije tog bilirubina u krvi dovode do njegovog taloženja u koži i bjeloočnici, što je praćeno žutom bojom.
Žučni kamenac je patologija u kojoj se kamenje pojavljuje u žučnom mjehuru ili u putevima koji izlučuju žuči. Uzrok njegove pojave je kršenje omjera tvari (kolesterola, bilirubina, žučnih kiselina) u žuči. U takvim slučajevima neke tvari (npr. Kolesterol) postaju više od svih drugih. Žuči su zasićeni njima i precipitiraju se. Čestice sedimenta postupno se lijepe i preklapaju jedna s drugom, zbog čega nastaju kamenje.
Razvoj ove bolesti može pridonijeti stagnaciji žuči (kongenitalne anomalije žučnog mjehura, žučne diskinezije, ožiljci i adhezije u žučnim kanalima), upalni procesi u žučnim kanalima (upala sluznice žučnog mjehura ili žučnih putova), endokrine bolesti (miefritis) i idrothers., pretilost, loša prehrana (prekomjerna konzumacija masne hrane), trudnoća, određeni lijekovi (estrogeni, klofibrat, itd.), bolest jetre (hepatitis), Ciroza jetre, rak jetre), hemolitička anemija (patologija povezana sa smanjenjem broja eritrocita u krvi, s obzirom na njihovo uništenje).
Kamenje nastalo tijekom bolesti žučnih kamenaca može biti u tzv. Slijepim zonama u žučnim sustavima (na primjer, u tijelu ili na dnu žučnog mjehura). U takvim slučajevima, ova bolest se ne manifestira klinički, jer kamenje ne začepljuje žučne kanale, a odljev žuči po bilijarnom sustavu je sačuvan. Ako ti kamenčići iznenada padnu s žučnog mjehura u žučne kanale, tada kretanje žuči na njih drastično usporava. Žuči se nakupljaju u velikim količinama u dijelovima bilijarnog sustava koji se nalaze iznad prepreke. To dovodi do povećanja tlaka u žučnim kanalima. U takvim uvjetima, intrahepatične žučne puteve uništavaju unutar jetre, a žuč ulazi u krvotok.
Zbog činjenice da žuč sadrži veliku količinu bilirubina (izravnu), u krvi dolazi do povećanja njegove koncentracije. Štoviše, takvo povećanje je uvijek proporcionalno trajanju blokade žučnog kanala kamenom. Pri određenoj koncentraciji direktnog bilirubina u krvi, ona prodire u kožu i bijele membrane očiju te ih mrlja žutom bojom.
Organi biliopanokreatoduodenalne zone uključuju ekstrahepatične žučne kanale, žučnu kesicu, gušteraču i duodenum. Ovi organi se nalaze vrlo blizu jedan drugome u gornjem katu trbušne šupljine. Osim toga, oni su funkcionalno međusobno povezani, tako da tumori svih tih organa imaju slične simptome. Kod tumora organa biliopanokreatoduodenalne zone, žućenje kože i bjeloočnice očito je vrlo često opaženo. To se objašnjava činjenicom da, ako postoje, postoji mehanička blokada ekstrahepatičnih žučnih putova (ili žučnog mjehura) i žuč koja ih ulazi (u kanale) iz jetre stagnira. Takva stagnacija se promatra ne samo u ekstrahepatičnim kanalima, već iu intrahepatičnim kanalima, koji su vrlo tanki i krhki. Intrahepatični kanali, kada žuč stagnira u njima, mogu se rasprsnuti, zbog čega prodire u krv. Bilirubin (izravni), koji je uključen u njegov sastav, postupno se nakuplja u koži i bjelanjku i boji ih žuto.
Kod raka gušterače, koji čini 50% svih tumora biliopanokreatoduodenalne zone, mehanička opstrukcija (blokada) bilijarnog trakta događa se vani, tj. Rastući tumor gušterače sa strane trbušne šupljine istiskuje glavni jetreni kanal koji izlučuje žuči. Rak bilijarnih ekstrahepatičnih kanala i žučnog mjehura čini oko 30% svih slučajeva tumora organa biliopanokreatoduodenalne zone. Rak ovih organa popraćen je unutarnjom blokadom lumena. Kod raka bradavice Vateri (mjesto u zidu duodenuma, gdje se u njega otvara zajednički žuč) i duodenuma (u 15% slučajeva) dolazi do začepljenja žučnog odljeva u području izbacivanja žučnog kanala u žučnu cjevčicu.
Opisthorchiasis je parazitska bolest uzrokovana ravnim crvima roda Opisthorchis felineus (mačka fluke). Ta se infekcija prenosi kroz hranu, najčešće korištenjem toplinski neispravno kuhane ribe iz obitelji šarana (karaš, šaran, linjak, crvenperka, deverika, ide, itd.). Jednom u ljudskom crijevu, paraziti dalje prodiru kroz crijevni zid i nose se krvlju u intrahepatičnu žučnu cjevčicu, rjeđe u žučni mjehur ili u kanale gušterače. Ovdje je njihovo glavno stanište u ljudskom tijelu.
Množeći se u intrahepatičnim kanalima, ovi paraziti imaju iritantno i toksično djelovanje na svoju sluznicu, zbog čega postaje upaljeno i oštećeno. Zidovi ovih kanala su sklerozirani (u njima raste vezivno tkivo), lumen se sužava. Sve to (nakupljanje crva u žučnim intrahepatičnim putovima i deformacija stijenki žučnih putova) dovodi do poteškoća izljeva žuči iz jetre. Stagnacija žuči izaziva rupturu najmanjih bilijarnih kapilara, što rezultira da žuč počinje teći u krvotok, što dovodi do akumulacije bilirubina (izravnog) u njemu i njegovog djelomičnog taloženja u koži i albuminskoj membrani očiju (bjeloočnice), što je popraćeno žutom bojom.
Hemochromatosis je kongenitalna bolest u kojoj postoji povreda metabolizma željeza u tijelu, te se akumulira u velikim količinama u raznim tkivima i organima. S ovom bolešću, previše se željeza apsorbira u crijevima iz hrane koju ljudi obično konzumiraju. Nakon crijeva, ovo se željezo apsorbira u krv i kroz njega se prenosi u različite organe. Kod hemohromatoze često se razvija ciroza jetre, jer je taj organ jedan od prvih gdje se nakuplja prekomjerna količina željeza.
Pojava ciroze u hemokromatozi posljedica je činjenice da taj kemijski element, koji prodire u jetru, uzrokuje slobodne radikalne oksidacijske reakcije, zbog čega su oštećene membrane hepatocita (stanica jetre). Oštećenje membrana hepatocita dovodi do njihovog uništenja. Stanice jetre umiru. Na njihovo mjesto pojavljuje se vezivno tkivo. Takva supstitucija je karakteristična morfološka značajka ciroze jetre. S razvojem ciroze jetre gubi sposobnost neutraliziranja toksičnih elemenata koji cirkuliraju u krvi, a posebno bilirubina, koji se, kako se ta patologija razvija, nakuplja u krvi, a zatim prodire u kožu i bjeloočnicu, obojeno ih oboje.
Wilson-Konovalov bolest - kronična nasljedna bolest povezana s kršenjem izmjene bakra u tijelu. Razlog za njegov razvoj je defekt u genu koji kodira sintezu transportnih proteina (ATP7B), koji regulira vezanje bakra za ceruloplazmin (protein plazme) u jetri, kao i uklanja višak bakra iz crijeva. Povreda sinteze ovog proteina dovodi do nakupljanja bakra u jetri. Budući da je ovaj element toksičan, u uvjetima njegove preobilnosti oštećena su tkiva jetre, zbog čega se razvija njihova upala, a zatim njihova zamjena vezivnim tkivom. Dakle, jedna od glavnih manifestacija Wilson-Konovalov bolesti je ciroza jetre.
Kod ciroze jetre dolazi do smanjenja njene detoksikacijske funkcije (kako se stanice uništavaju), stoga se u krvi takvih pacijenata akumuliraju razni metaboliti (koje jetra mora detoksificirati u normalnim uvjetima), uključujući bilirubin (neizravni). Povećanje koncentracije ove tvari u krvi dovodi do njegovog taloženja u koži i bjeloočnici očiju, što je praćeno žutom bojom. Valja napomenuti da u Wilson-Konovalovoj bolesti, nakupljanje bakra se promatra ne samo u jetri, nego iu drugim organima, kao što su mozak, bubrezi, oči. Odlaganje bakra u području deskemetske očne membrane prati pojavu žućkasto-zelene pigmentacije duž periferije šarenice (na granici između bjeloočnice i rožnice svake od očiju). Ta se pigmentacija naziva Kaiser-Fleischer prstenovi.
Gilbertova bolest je nasljedna bolest jetre u kojoj njezine stanice (hepatociti) ne mogu vezati indirektni bilirubin koji cirkulira u krvi i također ga transportiraju intracelularno u mikrosome (elementi endoplazmatskog retikuluma - jednog od staničnih organela hepatocita) u kojem se veže na glukuronsku kiselinu., Kao rezultat ovih poremećaja, jetra gubi sposobnost neutraliziranja neizravnog bilirubina i postupno se nakuplja u krvi. Ako njegova koncentracija u plazmi dosegne visoke vrijednosti, počinje migrirati u kožu i bjeloočnicu očiju, zbog čega postaju žute.
Žutica (tj. Žuta boja bijele membrane očiju i kože) kod Gilbertove bolesti je praktički glavna i jedina manifestacija. Međutim, ovaj simptom nije trajan. Obično se javlja pod djelovanjem određenih izazovnih čimbenika. To uključuje post, stres, teške fizičke napore, pijenje prekomjernih količina alkohola, virusne, bakterijske, parazitske, gljivične infekcije, mehaničke ozljede, lijekove (antibiotici, glukokortikoidi, citotoksični lijekovi, hormoni, antikonvulzivi itd.), Pušenje.
Crigler-Nayar sindrom je nasljedna bolest jetre u kojoj postoji defekt gena koji kodira aminokiselinske sekvence enzima (uridin-5-difosfat glukuroniltransferaze) stanica jetre uključenih u neutralizaciju i vezanje indirektnog bilirubina s glukuronskom kiselinom unutar hepatocita (stanice jetre). Kao rezultat ovog defekta, kršenje indirektnog bilirubina iz krvi. Ona se nakuplja u krvi, a zatim u koži i bjeloočnici očiju, zbog čega postaju žute.
Postoje dvije vrste Crigler-Nayar sindroma. Prvi tip karakteriziraju teški klinički simptomi i teška žutica. Kada je u stanicama jetre potpuno odsutan je enzim (uridin-5-difosfat glukuroniltransferaza) koji veže neizravni bilirubin. Ovaj tip Crigler-Nayar sindroma obično rezultira smrću pacijenata u vrlo ranoj dobi.
U drugom tipu, koji se naziva i Ariasov sindrom, taj je enzim prisutan u hepatocitima, ali je njegova količina, u usporedbi s normom, znatno niža. U ovoj vrsti kliničkih simptoma je također vrlo izražen, ali je preživljavanje u ovih bolesnika mnogo veće. Klinički se simptomi pojavljuju u bolesnika s drugim tipom Crigler-Nayar sindroma nešto kasnije (tijekom prvih godina života). Klinički tijek ovog tipa je kroničan, s razdobljima egzacerbacija i remisija (asimptomatski). Egzacerbacije u bolesnika s Crigler-Nayar sindromom opažaju se mnogo češće nego u bolesnika s Gilbertovom bolešću.
Dabin-Johnsonov sindrom je također nasljedna bolest jetre. S ovom patologijom, proces oslobađanja (u žučne kanale) iz stanica jetre neutraliziranog bilirubina (izravnog) je poremećen, zbog čega se najprije nakuplja u njima (u stanicama jetre), a zatim ulazi u krv. Razlog za ovo kršenje je nasljedni defekt u genu koji je odgovoran za sintezu direktnih proteina bilirubina koji su lokalizirani na membrani hepatocita (stanice jetre). Nakupljanje izravnog bilirubina u krvi postupno dovodi do njegovog zadržavanja u koži i albuminskoj membrani očiju, zbog čega postaju žute.
Prvi znakovi Dabin-Johnsonovog sindroma u bolesnika obično se javljaju u mladoj dobi (uglavnom kod muškaraca). Žutica je gotovo uvijek konstantna i često je povezana s različitim dispeptičkim (mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, slab apetit, proljev, itd.) I asthenovegetativni (glavobolja, vrtoglavica, slabost, depresija, itd.) Simptomi. Ovaj sindrom ne utječe na očekivano trajanje života, ali je kod takvih pacijenata njegova kvaliteta značajno smanjena (zbog postojanosti simptoma bolesti). Ako bolest ode u remisiju (asimptomatsku), ona se može brzo pogoršati ako je pacijent izložen raznim faktorima koji izazivaju (teška tjelovježba, stres, alkohol, gladovanje, trauma, virusne ili bakterijske infekcije, itd.) preporuča se izbjegavati kad god je to moguće.
Amiloidoza je sustavna bolest, zbog koje se u različitim organima nakuplja abnormalni amiloidni protein (bubreg, srce, jednjak, jetra, crijeva, slezena itd.). Uzrok amiloida je kršenje metabolizma proteina u tijelu. Stečeni su (na primjer, ASC1-amiloidoza, AA-amiloidoza, AH-amiloidoza, itd.) I nasljedni (AL-amiloidozni) oblici ove patologije. Kemijska struktura amiloida i njegovo podrijetlo ovise o obliku amiloidoze. Na primjer, kod AL-amiloidoze amiloid se sastoji od nakupina lakih lanaca (fragmenata) imunoglobulina (zaštitnih molekula koje cirkuliraju u krvi). Kod AH-amiloidoze amiloidne naslage se sastoje od beta-2 mikroglobulina (jedan od proteina plazme).
Sam amiloid nije toksičan za tijelo, ali njegovo taloženje u organima uzrokuje kršenje njihove strukture i funkcije. To je zbog činjenice da ih amiloid koji se nalazi u tkivima istiskuje. Kao rezultat, unutar organa, normalno funkcionalno tkivo postupno se zamjenjuje nefunkcionalnim. Tako postoji višestruko višestruko neuspjeh (funkcionalni neuspjeh nekoliko organa). Ako se amiloid taloži u jetri, njegova je funkcija također smanjena. Što se više amiloida nakuplja u njemu, to je izraženije zatajenje jetre. S ovim nedostatkom, jetra ne neutralizira neizravni bilirubin koji cirkulira u krvi. To dovodi do njegovog nakupljanja u krvnoj plazmi i njegovog taloženja u koži i bjeloočnici očiju, što uzrokuje njihovo žutljenje.
Pankreatitis je bolest gušterače, koju karakterizira upala njegovog parenhima (tkiva). Mehanizam razvoja ove patologije povezan je s aktivacijom enzima (kimotripsin, tripsinogen, proelastaza, fosfolipaza, itd.) Unutar same žlijezde, što rezultira autolizom (samo-probava ili samouništenje) njezinih tkiva. Na mjestu uništenja tkiva ove žlijezde razvija se upala. Stalna uporaba alkohola, određenih lijekova, virusnih, parazitskih infekcija, ozljeda gušterače, pothranjenosti, tumora Vater bradavice, upala u žučnim sustavima, pušenje, opijenost pesticidima i sl. Mogu uzrokovati pankreatitis.
Kod pankreatitisa gotovo uvijek se uočava povećanje veličine gušterače zbog njegovog oticanja (oticanje povezano s upalnim procesima koji se odvijaju unutar tijela). Povećani pankreas često stisne zajednički žučni kanal (choledoch), koji prenosi žuč iz žučnog mjehura u dvanaesnik. To je popraćeno opstrukcijom protoka žuči iz jetre u crijeva i njegovom stagnacijom u bilijarnom traktu (žučnog mjehura, intrahepatičnim i izvanhepatičnim žučnim sustavima). Poremećaj otjecanja žuči u konačnici dovodi do rupture žučnih kapilara (zbog visokog tlaka u žučnim sustavima) i prodiranja žuči u krv.
Budući da je bilirubin (izravni) jedan od glavnih sastojaka žuči, njegova razina u krvi dramatično se povećava. Velika količina bilirubina u krvnoj plazmi doprinosi njegovom prodiranju i zadržavanju u perifernim tkivima (posebno u koži i u bjeloočnici), što dovodi do njihovog žutljenja. Žutica (žutilo kože i bjelina očiju) može se primijetiti u akutnom i kroničnom pankreatitisu.
Glavni simptomi bolesti jetre su bol u desnoj hipohondriji, vrućica, osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita, žutica (žutilo očiju i bjeloočnice), glavobolja, slabost, smanjena učinkovitost, nesanica, mučnina, povraćanje, povećanje jetre u veličini, nadutosti. Također, ovisno o bolesti, ovi pacijenti mogu imati dodatne simptome. Na primjer, kod ehinokokoze jetre često se promatraju različite alergijske reakcije na kožu (osip na koži, svrbež, crvenilo kože itd.). Kada sarkoidoza jetre može se pojaviti bol u prsima, zglobovima, mišićima, otežano disanje, kašalj, promuklost, povećanje veličine perifernih limfnih čvorova (ingvinalni, okcipitalni, ulnarski, vratni, aksilarni, itd.), Artritis (upala zglobova), pogoršanje oštrine pogled i drugi
U bolesnika s amebijezom jetre bolni sindrom često počinje u središnjem dijelu trbuha, što je povezano s prethodnim unošenjem štetnih mikroorganizama u crijevo. Osim toga, imaju proljev s krvlju i sluzom, lažne želje, dehidraciju, hipovitaminozu. Pacijenti s cirozom jetre često doživljavaju krvarenje iz nosa, krvarenje zubnog mesa, pruritus, palmarni eritem (crveni, blagi osip na dlanovima), ginekomastija (povećanje veličine mliječnih žlijezda kod muškaraca), vene pauka na koži, edemi.
Osim simptoma u bolesnika s bolestima jetre, važno je provesti kvalitativnu zbirku anamnestičkih podataka koje liječnik prima u postupku ispitivanja pacijenta. Ovi podaci omogućit će liječniku da posumnja na određenu patologiju jetre. To osobito vrijedi za ljekovite, alkoholne, infektivne, toksične hepatitis (upala jetre), Zivin sindrom, amebiasis jetre, ehinokokoze jetre. Na primjer, ako pacijent u razgovoru s liječnikom spomene da je prije početka simptoma bolesti koristio određene vrste lijekova (paracetamol, tetraciklin, aminazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itd.) Dugo vremena, što bi moglo negativno utjecati na funkcioniranje jetre., liječnik zaključuje da je moguća patologija zbog koje se pacijent obratio njemu lijek hepatitis.
Najčešće promjene u općem krvnom testu u bolesnika s bolestima jetre su anemija (smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi), leukocitoza (povećanje broja leukocita u krvi), povećanje ESR (brzina sedimentacije eritrocita), trombocitopenija (smanjenje broja trombocita u krvi), ponekad leukopenija (smanjenje broja leukocita u krvi) i limfopenija (smanjenje broja limfocita u krvi). Kod ehinokokoze i sarkoidoze jetre moguća je eozinofilija (povećanje broja eozinofila u krvi). Važno je napomenuti da se na temelju rezultata potpune krvne slike ne može donijeti konačna dijagnoza određene bolesti jetre.
U biokemijskoj analizi krvi bolesnici s bolestima jetre obično nalaze povećanje sadržaja ukupnog bilirubina, kolesterola, žučnih kiselina, globulina, povećanja aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST), gama-glutamil transpeptidaze, alkalne fosfataze, smanjenja količine albumina, protrombinskog indeksa. U sarkoidozi može se pojaviti hiperkalcemija (povećanje kalcija u krvi) i povećanje ACE (angiotenzin-konvertirajući enzim).
Imunološki krvni test najčešće se propisuje pacijentima sa sumnjom na virusni hepatitis (provode istraživanja na hepatitis markerima - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, itd.), Jetrenu ehinokokozu (propisuju studiju za antitijela na ehinokoku), amebiozu jetre ( propisati studiju o antiamiotičkim antitijelima), autoimuni hepatitis (istraživanje o prisutnosti cirkulirajućih imunoloških kompleksa, antinuklearnih, anti-mitohondrijskih autoantitijela, antitijela za glatke mišiće, deoksiribonukleoproteina, itd.), raka jetre (istraživanje na alfa fetusu) oprotein - jedan od tumorskih biljega), infektivna mononukleoza (istraživanje antitijela na Epstein-Barr virus), infekcija citomegalovirusom (istraživanje antitijela na citomegalovirusni virus).
U nekim slučajevima, bolesnici s zaraznim bolestima jetre (npr. Virusni hepatitis, amebijaza, citomegalovirusna infekcija, itd.) Propisani su PCR-om (lančana reakcija polimeraze) - jedna od metoda laboratorijske dijagnostike koja omogućuje otkrivanje DNA čestica (genetskog materijala) štetnih patogena u krvi. Jedna od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre su radijacijske metode istraživanja - ultrazvuk (ultrazvuk) i kompjutorska tomografija (CT).
Osim žućenja albumina (bjeloočnice) očiju i kože u krvnim bolestima, povećanja jetre i slezene, groznice, zimice, slabosti, umora, kratkog daha, palpitacija srca, vrtoglavice, tromboze, mučnine, povraćanja, pospanosti, zamračenja urina i izmet, konvulzije. U slučaju trovanja hemolitičkim otrovima, klinička slika u potpunosti ovisi o tipu hemolitičkog otrova, o načinu unosa i koncentraciji. Stoga je vrlo teško točno predvidjeti koje će simptome pacijent imati u takvim slučajevima.
Važne informacije za dijagnosticiranje bolesti krvi daju anamnezu, u kojoj liječnici često određuju moguće uzroke razvoja. Od osobite je važnosti anamnestički podatci u dijagnostici malarije ili babezioze (npr. Pacijentov boravak u endemskim žarištima ovih infekcija), trovanje hemolitičkim trovanjem (rad s otrovnim tvarima, konstantna uporaba određenih lijekova, itd.). U nasljednim patologija (eritrocita membranopatiyah, eritrocita enzimopaty, eritrocita hemoglobinopatije, kongenitalna autoimuna hemolitička anemija) žutilo pacijenti scleral očiju pojavljuje povremeno, često od rođenja i često povezane s različitim izazivanja faktori (npr vježbe, lijekovi, stres, jede alkohol, hipotermija itd.).
Općenito, test krvi na bolesti krvi koje uzrokuju žutilo očiju može otkriti smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina, povećanje ESR-a (brzinu taloženja eritrocita), retikulocitozu (povećanje sadržaja retikulocita u krvi - mlade crvene krvne stanice), trombocitopeniju (smanjenje krvnih pločica). Mikroskopija krvnih produkata može otkriti poikilocitozu (promjenu oblika crvenih krvnih stanica) i anizocitozu (promjenu veličine crvenih krvnih stanica). Za dijagnosticiranje malarije i babezioze koristi se metoda debelog i tankog razmaza za identifikaciju uzročnika ovih bolesti unutar eritrocita.
U biokemijskoj analizi krvi bolesnici s krvnim bolestima najčešće bilježe povećanje sadržaja ukupnog bilirubina (zbog udjela neizravnog bilirubina), slobodnog hemoglobina, željeza, povećanje aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH), smanjenje sadržaja haptoglobina. Kod eritrocitnih enzimopatija, smanjenje koncentracije ili potpune odsutnosti određenih enzima (na primjer, glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaze, itd.) Može se otkriti unutar eritrocita. U slučaju trovanja hemolitičkim otrovima provodi se toksikološko ispitivanje krvi kako bi se otkrili toksini u plazmi koji mogu oštetiti crvene krvne stanice.
Isto tako važna su imunološka ispitivanja krvi za bolesti krvi. Pomaže u otkrivanju antitijela protiv patogena malarije i babezioze, identificiranju autoantitijela na eritrocite u autoimunoj hemolitičkoj anemiji (AIGA s termalnim hemolizinima, AIGA s nepotpunim hladnim aglutininima, Fisher-Evansovim sindromom itd.). Metode genetskih istraživanja uglavnom se koriste u dijagnostici prirođenih krvnih patologija (membranopatije eritrocita, eritrocitne enzimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije) koje uzrokuju žutilo očiju. Ove metode pomažu odrediti prisutnost defekata u različitim genima koji kodiraju membranske proteine ili enzime crvenih krvnih stanica. Kao dodatna studija u eritrocitnim hemoglobinopatijama provodi se elektroforeza hemoglobina (protein koji nosi kisik u eritrocitima). Ova studija može otkriti prisutnost patoloških oblika hemoglobina.
Povećana slezena i jetra kod bolesnika s krvnim bolestima potvrđena je ultrazvukom ili kompjutorskom tomografijom. U nekim slučajevima se propisuje punkcija ileuma ili prsne kosti za uzimanje koštane srži. U koštanoj srži dolazi do stvaranja svih crvenih krvnih stanica koje cirkuliraju u krvi, stoga ova studija omogućuje procjenu stanja hematopoetskog sustava i utvrđivanje različitih poremećaja u proizvodnji crvenih krvnih stanica.
Bolesti bilijarnog trakta karakterizira žutilo bjeloočnice očiju i kože, pruritus, bol u desnom hipohondru, gubitak težine, vrućica, težina u želucu, nadutost, mučnina, povraćanje, opća slabost, mijalgija (bol u mišićima), artralgija (bol u zglobovima), artralgija (bol u zglobovima), hepatomegalija (povećana jetra), splenomegalija (povećana slezena), glavobolja.
Općenito, anemija (smanjenje broja eritrocita i hemoglobina u krvi), leukocitoza (povećanje broja leukocita u krvi), povećanje ESR-a (brzina taloženja eritrocita), eozinofilija (povećanje broja eozinofila u krvi) često se nalaze u ovim bolesnicima. Najčešće patološke promjene u biokemijskoj analizi krvi u bolesnika s bolestima bilijarnog trakta su povećanje ukupnog bilirubina (uglavnom zbog izravnog bilirubina), žučnih kiselina, kolesterola, triglicerida, povećane aktivnosti alkalne fosfataze, alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST). gama-glutamil transpeptidaza.
Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) omogućuje detektiranje tumora u dvanaesniku, procjenjujući funkcionalno stanje Vater papile (mjesto u zidu dvanaesnika, gdje se u njega otvara zajednički žučovnjak). Također uz pomoć ove studije, možete provesti biopsiju (za odabir dijela patološkog tkiva za citološki pregled) tumora dvanaesnika. Za procjenu stanja žučnih i pankreasnih kanala izvodi se endoskopska retrogradna kolangiopanokreatografija. U opisthorchiasis, primarni sklerozirajući kolangitis, tumori organa biliopancreatoduodenal zone, ti kanali su često oštećeni.
Glavne metode dijagnostike kolelitijaze su kolecistografija (rendgenska metoda za proučavanje žučnog mjehura) i ultrazvuk. Ove metode najtočnije otkrivaju prisustvo kamenja u žučnom mjehuru i začepljenje žučnih putova. Osim toga, ove dvije metode omogućuju nam da procijenimo ispravnost žučnog mjehura i žučnih puteva, njihov oblik, strukturu, veličinu, kako bismo identificirali prisutnost tumora u njima, stranih tijela. Ultrazvuk se često propisuje i pacijentima sa sumnjom na tumor pankreasa, opisthorchiasis.
Kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija obično se koriste u dijagnostici tumora organa biliopanokreatoduodenalne zone (ekstrahepatične žučne kanale, žučna kesica, gušterača i duodenum). Ove metode omogućuju točno određivanje prisutnosti tumora, njegove veličine, lokalizacije, stadija karcinoma, kao i utvrđivanje prisutnosti različitih komplikacija.
Glavni simptomi patologija povezanih s poremećenim metaboličkim procesima u tijelu su žutica (žutilo očiju i kože), bol u desnom hipohondru, zglobovi, slabost, letargija, smanjena radna sposobnost, povećana jetra i slezena, mučnina, povraćanje, slab apetit, dijareja, glavobolja, vrtoglavica, krvarenje desni, krvarenje iz nosa, poremećaji osjetljivosti kože, konvulzije, tremor ekstremiteta, periferni edem, mentalna retardacija, psihoza. Važno je napomenuti da kod većine ovih patologija (amiloidoza, Wilson-Konovalova bolest, hemohromatoza, Kriegler-Nayyar sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom), to utječe ne samo na jetru, već i na druge organe (mozak, srce, bubrege, oči, crijeva). i drugi.). Stoga se popis gore navedenih simptoma može značajno proširiti (ovisno o broju zahvaćenih organa i ozbiljnosti njihovog oštećenja).
Budući da su gotovo sve patologije povezane s poremećenim metaboličkim procesima u tijelu nasljedne (s iznimkom nekih oblika amiloidoze), njihovi prvi simptomi pojavljuju se u ranom djetinjstvu ili adolescenciji. Žuta boja očiju često je prvi znak Crigler-Nayar sindroma, Dabin-Johnsonovog sindroma ili Gilbertove bolesti, umjesto amiloidoze, hemohromatoze i Wilson-Konovalove bolesti. Žutica s ove tri posljednje patologije pojavljuje se kasnije. Kod patologija povezanih s poremećenim metabolizmom bilirubina (Kriegler-Nayar sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolest), oči obično počinju požutjeti zbog raznih provokativnih čimbenika - gladovanje, stres, teški fizički napori, prekomjerno pijenje, mehaničke ozljede i lijekove (antibiotike, glukokortikoide, citostatike, hormone, antikonvulzive itd.), pušenje. U hemokromatozi, Wilson-Konovalovoj bolesti i amiloidozi, žućkasto tkivo oka najčešće je konstantno. Prijenos svih nasljednih bolesti (Crigler-Nayar sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolest, amiloidoza, hemohromatoza, Wilson-Konovalova bolest) dolazi od roditelja, tako da prisutnost jednog od njih može biti važan dijagnostički znak. Ove značajke koje liječnik uzima u obzir prilikom prikupljanja anamneze (ispitivanje pacijenta).
Općenito, krvni testovi u bolesnika s patologijama povezanim s poremećenim metaboličkim procesima u tijelu najčešće uključuju leukocitozu (povećanje broja leukocita u krvi), anemiju (smanjenje broja eritrocita i hemoglobina u krvi), povećanje ESR (brzina sedimentacije eritrocita), limfopeniju ( smanjenje broja limfocita u krvi), trombocitopenija (smanjenje broja trombocita u krvi), a ponekad i leukopenija (smanjenje broja leukocita u krvi). U biokemijskoj analizi krvi u takvih pacijenata može se odrediti smanjenje količine ceruloplazmin, kolesterola, povećanje količine bakar, ukupnog bilirubina, globulin, glukozu, povećana aspartat aktivnosti aminotransferaza (AST), alanin aminotransferaze (ALT), alkalnu fosfatazu, Gama-Glutamil Transferaza, smanjenje albumina, protrombin indeks.
Prema rezultatima ultrazvuka ili kompjutorske tomografije može se sumnjati samo na oštećenje jetre kod pacijenta. Stoga, za točniju potvrdu prisutnosti patoloških poremećaja povezanih s poremećajima metabolizma, pacijenti obično obavljaju biopsiju (uzimanje komadića tkiva za histološki pregled). Paralelno s histološkom studijom provodi se genetska studija koja se uglavnom koristi u dijagnostici Crigler-Nayar sindroma, Dabin-Johnsonovog sindroma, Gilbertove bolesti i hemokromatoze. Ova studija otkriva mutacije (defekte) karakteristične za te patologije u genima.
Dijagnoza pankreatitisa se postavlja na temelju pritužbi, određenih podataka instrumentalnih i laboratorijskih testova. Glavni simptomi akutnog ili kroničnog pankreatitisa su jaki bolovi u sredini trbuha, koji često imaju šindre, mučninu, povraćanje, gubitak apetita, podrigivanje, žgaravicu, proljev sa steatorrheom (fekalno fetidno, kašasto, ljepljivo, s mastima), gubitak težine. Općenito, ispitivanje krvi može otkriti leukocitozu (povećanje broja leukocita u krvi) i povećanje ESR-a (brzinu taloženja eritrocita), u teškim kliničkim slučajevima moguće je anemija (smanjenje broja eritrocita i hemoglobina).
U biokemijskoj analizi krvi kod takvih bolesnika moguće je detektirati povećanje aktivnosti određenih enzima (alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsin), povećanje koncentracije ukupnog bilirubina, alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, glukoze, smanjenje albumina, kalcija i povećanje koncentracije proteina akutne faze (C -reaktivni protein, orosomukoida, itd.). Instrumentalne metode istraživanja (ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija) omogućuju identifikaciju određenih patoloških promjena u gušterači (proliferacija vezivnog tkiva, prisutnost cista, povećanje veličine itd.), Njihova lokalizacija i razne komplikacije (uključujući kompresiju ekstrahepatičnih žučnih putova), zbog čega ti pacijenti razvijaju žuticu.
Liječenje bolesti jetre uključuje upotrebu konzervativnih i kirurških metoda. Bolesnici s hepatitisom, cirozom jetre, sindromom Ziva, amebiazom i sarkoidozom jetre najčešće se liječe konzervativnim metodama. Kirurški zahvat često se propisuje pacijentima s rakom, ehinokokozom jetre.
hepatitis
Hepatitis se u većini slučajeva liječi lijekovima. Ovisno o uzroku ove bolesti uvijek se odabiru različite skupine lijekova. Infektivni hepatitis (virusni, bakterijski, parazitski) liječi se antibioticima, antivirusnim i antiparazitskim sredstvima. Autoimuni hepatitis se liječi uz pomoć imunosupresiva (inhibira imunološke reakcije u tijelu) i citostatika (usporava proces stanične diobe). Za toksični hepatitis propisana je detoksikacijska terapija i primjenjuju se razni antidoti (antidoti). Također, kada je hepatitis često propisan hepatoprotektora (štite stanice jetre od uništenja) i choleretic agenti (ubrzati uklanjanje žuči iz jetre).
Sindrom Ziva
Glavna metoda liječenja Zivinog sindroma je potpuna apstinencija od unosa alkohola. Također u ovom sindromu propisuju se hepatoprotektivni agensi koji ojačavaju zid hepatocita (stanice jetre).
Ciroza jetre
Ako se ciroza jetre pojavi na pozadini alkoholizma, tada se tim pacijentima propisuje ursodeoksiholna kiselina (ubrzava odljev žuči iz jetre i štiti stanice od oštećenja). Za virusnu cirozu jetre propisuju se antivirusni lijekovi za pacijente. Kada je autoimuna ciroza propisana imunosupresivi, odnosno alati koji smanjuju aktivnost imunoloških reakcija u tijelu. Ako se pojavila ciroza na pozadini Wilson-Konovalove bolesti (patologija povezana s nakupljanjem bakra u tkivima) ili hemochromatosis (bolest u kojoj se gvožđe nakuplja u tkivima), tada se takvim pacijentima propisuje posebna dijeta i sredstva za detoksikaciju koja tvore komplekse s bakrom (ili željezo) i izvadite ga iz tijela kroz bubrege pomoću urina.
U slučaju primarnog skleroznog kolangitisa, propisuju se sekvestranti žučnih kiselina, pripravci koji vežu žučne kiseline. Kod ciroze jetre, uzrokovane lijekovima, prekinuti liječenje tim sredstvima. U slučaju bolesti Badd-Chiari (patologija u kojoj dolazi do začepljenja jetre), pacijentima se propisuju antikoagulansi i trombolitički agensi. Ovi lijekovi ubrzavaju resorpciju krvnih ugrušaka u tkivima jetre i poboljšavaju venski odljev iz jetre.
Rak jetre
Rak jetre je prilično ozbiljna bolest koja se učinkovitije liječi samo u vrlo ranim fazama. U kasnijim stadijima ova patologija je gotovo neizlječiva. Za liječenje karcinoma jetre koriste se različite tehnike, koje mogu uključivati kirurško (mehaničko uklanjanje tumora, transplantaciju jetre, zamrzavanje krvi itd.), Zračenje (ozračivanje tumora ionizirajućim zračenjem, radio embolizacija itd.) I kemijske metode (uvođenje octene kiseline, etanola i et al.).
Ehinokokoza jetre
Ehinokokoza jetre u najranijim fazama liječi se lijekovima pomoću antiparazitskih lijekova (albendazol). Na terenu, napredni stadiji ove patologije obično pribjegavaju kirurškom uklanjanju ciste iz jetre. U ovom slučaju, kirurško liječenje se često kombinira s antiparazitskom terapijom. Kirurgija za uklanjanje ciste iz jetre obično se sastoji od nekoliko faza. Prvo se u šupljinu ciste umetne igla kroz koju se usisava njezin sadržaj. Zatim otvorite šupljinu ciste i uklonite ostatke sadržaja njezine šupljine. Zatim uklonite ljusku same ciste, koja je razgraničila od okolnih tkiva jetre. Nakon toga, zazora u kojoj se nalazila cista zatvara se šivanjem u susjedno tkivo jetre. U nekim slučajevima, čak i prije kirurškog liječenja, cista može gnojiti. U takvim slučajevima pretvara se u apsces jetre. Ova se patologija liječi antibioticima i određenim kirurškim metodama (drenaža šupljine apscesa, disekcija apscesa).
Sarkoidoza jetre
Sarkoidoza jetre liječi se imunosupresivima i citostaticima. Ovi lijekovi suzbijaju imunološke reakcije u tijelu, smanjuju nastanak upalnih granulomatoznih infiltrata, inhibiraju proliferaciju imunoloških stanica (stanica imunološkog sustava) i oslobađaju upalne citokine (tvari koje reguliraju rad stanica imunološkog sustava). U teškim slučajevima, sa zatajenjem jetre, izvodi se nova transplantacija jetre.
Amebijaza jetre
Kod amebiaze jetre propisuju se amebocidi (lijekovi koji uništavaju štetne amebe). Najčešće su metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Ovi lijekovi također djeluju protuupalno i antibakterijski. Tijekom formiranja apscesa unutar jetre ponekad se izvodi i kirurško liječenje, koje se sastoji od isušivanja šupljine i uklanjanja nekrotičnih masa (mrtvo tkivo jetre).
Bolesti krvi koje uzrokuju žutilo očiju najčešće se tretiraju konzervativno. Neki od njih (malarija, babezioza, trovanje hemolitičkim otrovima) mogu se izliječiti davanjem etiotropnih lijekova pacijentu koji mogu otkloniti uzrok bolesti. Druge patologije (membranopatije eritrocita, eritrocitne enzimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije, autoimuna hemolitička anemija) ne mogu se u potpunosti izliječiti, pa se simptomatsko liječenje propisuje takvim pacijentima.
malarija
Malarija se liječi antimalarijskim lijekovima (klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, meflokin, fanidar itd.). Ovi lijekovi se propisuju za posebne terapijske režime liječenja, koji se odabiru ovisno o vrsti malarije, njezinoj ozbiljnosti i prisutnosti komplikacija. U teškim slučajevima, u prisutnosti komplikacija, detoksikacije, rehidracije (normalizacije ukupnog volumena tjelesnih tekućina), propisani su antibakterijski, antikonvulzivni, protuupalni lijekovi, masivne infuzije eritrocita (lijekovi koji sadrže donorske eritrocite) ili puna krv, hemodijaliza, terapija kisikom.
Membranopatija eritrocita
Pacijentima s membranopatijama eritrocita propisuje se simptomatsko liječenje, koje se najčešće sastoji od splenektomije (uklanjanje slezene), masovnih infuzija eritrocita (preparat koji sadrži donorske eritrocite), propisivanje vitamina B12 i B9. U nekim slučajevima, transfuzija je pune krvi, a propisani su i steroidni protuupalni lijekovi i holekinetika (lijekovi koji ubrzavaju uklanjanje žuči iz jetre).
Enzimi eritrocita
Trenutno ne postoji terapijska metoda koja bi omogućila pacijentu da se riješi bilo kakve enzimopatije crvenih krvnih stanica, pa se te patologije liječe samo simptomatski. Obično se propisuju transfuzije mase eritrocita (lijek s donorskim crvenim krvnim stanicama) ili puna krv za teške hemolitičke krize (to jest, razdoblja karakterizirana masovnim uništavanjem crvenih krvnih stanica u pacijenta). U teškim slučajevima izvodi se presađivanje koštane srži.
Eritrocitne hemoglobinopatije
Liječenje hemoglobinopatija eritrocita treba biti usmjereno na ispravljanje nedostatka hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca, nedostatak željeza u tijelu, terapiju manjka kisika i izbjegavanje hemolitičkih kriza (razdoblja dezintegracije crvenih krvnih stanica) (pušenje, konzumacija alkohola, neki lijekovi, ionizirajuće zračenje, teška fizički napori, droge itd.). Kako bi se u krvi popunio manjak crvenih krvnih zrnaca i hemoglobin, svim pacijentima se propisuju injekcije pune krvi ili crvenih krvnih stanica (preparat koji sadrži donorske crvene krvne stanice), kao i vitamine B9 i B12. Za korekciju nedostatka željeza propisani su dodaci željeza. U nekim slučajevima, iz određenih kliničkih razloga, bolesnici s hemoglobinopatijama eritrocita mogu kirurški presaditi koštanu srž ili ukloniti slezenu.
Autoimuna hemolitička anemija
Autoimuna hemolitička anemija liječi se imunosupresivima i citotoksičnim lijekovima koji potiskuju imunološki sustav i ometaju proizvodnju i izlučivanje autoimunih eritrocitnih autoantitijela. Kako bi se nadoknadio manjak uništenih crvenih krvnih stanica, pacijentima se unosi masa crvenih krvnih zrnaca (proizvod koji sadrži donorske crvene krvne stanice) ili punu krv. Za neutralizaciju štetnih produkata oslobođenih iz hemoliziranih eritrocita provodi se detoksikacijska terapija (hemodez, albumin, reopoliglukin, propisuje se plazmafereza). Za prevenciju tromboze, koja se često javlja kod ovih bolesnika, propisuju se antikoagulansi (antikoagulanti).
babesiosis
Babesioza se liječi davanjem pacijentu kombinacije lijekova koji uključuju jedan antibiotik (na primjer, klindamicin, azitromicin) i jedan antiparazitički lijek (kinin, atanovkon).
Trovanje hemolitičkim otrovima
Trovanje trovanjem hemolitikom liječi se različitim antidotima (antidotima) koji se odabiru ovisno o vrsti tvari koja je izazvala intoksikaciju. Također takvim pacijentima propisuju se sredstva za detoksikaciju i hemodijalizu (pročišćavanje krvi posebnim uređajem) koja su namijenjena uklanjanju i otrova i proizvoda razgradnje vlastitih eritrocita iz krvi. Ispiranje gastrointestinalnog trakta provodi se samo ako se trovanje dogodilo nakon konzumacije otrova.
Glavni zadatak liječenja bolesti bilijarnog trakta je uklanjanje kongestije u bilijarnom traktu. To se postiže etiotropnim i / ili simptomatskim liječenjem. Etiotropsko liječenje je usmjereno na otklanjanje uzroka blokade bilijarnog trakta. Koristi se za opisthorchiasis, tumori organa biliopancreatoduodenal zone, žučna kamenca. Kod ovih patologija, etiotropsko liječenje se često propisuje zajedno sa simptomatskim liječenjem, koje poboljšava protok žuči uzduž puteva izlučivanja žuči, ali ne neutralizira sam uzrok stagnacije žuči. Simptomatsko liječenje se obično propisuje za primarni sklerozni kolangitis.
Primarni sklerozni kolangitis
Primarni sklerozni kolangitis je brzo progresivna bolest koja obično dovodi do razvoja bilijarne ciroze. Etiotropsko liječenje ove bolesti još nije razvijeno, jer nitko ne zna uzrok. Stoga se ti pacijenti liječe simptomatski. Terapija je uglavnom usmjerena na sprječavanje stagnacije žuči unutar jetre. U tu svrhu koriste se antikolestatska sredstva (kolestiramin, ursodeoksiholna kiselina, bilignin itd.). Ovi lijekovi također imaju hepatoprotektivna svojstva, odnosno štite stanice jetre od oštećenja.
Žučni kamenac
Bolest žučnog kamenca tretira se različitim metodama. Prije svega, takvim se pacijentima propisuje dijeta s iznimkom uporabe vrlo masne i visoko kalorijske hrane. Drugo, propisane su ljekovite tvari (cenoodeksikolna i ursodeoksiholna kiselina) koje mogu otopiti kamenje točno u žučnom mjehuru. Međutim, ovi lijekovi obično nisu propisani svim pacijentima. Terapija lijekovima indicirana je samo u slučajevima kada se održava funkcija žučnog mjehura i bilijarnog trakta (to jest, kamenje ne blokira žučne kanale). Za iste indikacije proizvesti litotripsiju - uništenje kamenja pod djelovanjem posebno stvorenih udarnih valova. Prilikom blokiranja kamenaca žučnih putova, prisutnost žutice i kolecistitisa (upala sluznice žučnog mjehura) često uzrokuje operaciju uklanjanja žučnog mjehura.
Tumori biliopanokreatoduodenalnih organa
Glavna metoda liječenja tumora organa biliopanokreatoduodenalne zone je operacija. Radioterapija i kemoterapija u takvim su slučajevima manje učinkoviti.
opisthorchiasis
U blagim slučajevima bolesti liječi se antiparazitskim lijekovima (prazikvantel). Uz komplicirani tijek ove bolesti propisani su antibiotici, sredstva protiv bolova, detoksikacija (uklanjanje toksina iz krvi), enzim (poboljšava probavu u crijevu), antihistaminik (smanjuje alergijske manifestacije ove bolesti) i choleretic lijekovi (ubrzavaju uklanjanje žuči iz jetre).
Glavni fokus liječenja takvih patologija je postavljanje sredstava za detoksikaciju svim pacijentima, sposobnih za uklanjanje različitih metabolita (metaboličkih produkata) iz tjelesnih tkiva. Terapija detoksikacije provodi se u bolesnika s hemohromatozom, Wilson-Konovalovom bolesti, Gilbertovom bolešću, Crigler-Nayyar sindromom, Dabin-Johnsonom. U slučaju amiloidoze, takvo liječenje se ne provodi jer su amiloidne naslage čvrsto deponirane u tkivima jetre i ne mogu se ukloniti iz tijela metodama detoksikacije.
hemokromatoza
U prisutnosti hemokromatoze, pacijentu se prepisuju lijekovi za detoksikaciju (deferoksamin), koji su sposobni vezati željezo u krvi i ukloniti ga kroz bubrege. Osim lijekova, takvim pacijentima često se propisuje dijeta koja isključuje gutanje hrane koja sadrži velike količine željeza, kao i krvarenje, kroz koje je moguće brzo ukloniti određenu količinu željeza iz tijela. Vjeruje se da se s krvlju 500 ml krvi iz ljudskog tijela odmah uklanja oko 250 mg željeza.
Wilson-Konovalova bolest
U slučaju Wilson-Konovalove bolesti propisana je dijeta koja smanjuje unos velikih količina bakra u organizam, kao i lijekove za detoksikaciju (penicilamin, unitiol), koji uklanjaju bakar iz tijela. Osim toga, ovim pacijentima se propisuju hepatoprotektori (povećavaju otpornost jetrenih stanica na oštećenje), vitamini skupine B, cinkovi lijekovi (usporavaju apsorpciju bakra u crijevu), protuupalni lijekovi, imunosupresivi (potiskuju imunološke reakcije u tijelu), choleretic zdravila (poboljšavaju uklanjanje žuči iz jetre),
Gilbertova bolest
Tijekom pogoršanja Gilbertove bolesti propisuju se hepatoprotektori (štite stanice jetre od oštećenja), choleretic droge (poboljšavaju uklanjanje žuči iz jetre), barbiturate (smanjuju razinu bilirubina u krvi), vitamine skupine B. Strogo održavanje određenog načina života je važno sredstvo za sprečavanje pogoršanja ove patologije. i maksimalno izbjegavanje izazovnih čimbenika (stres, gladovanje, teški fizički napori, konzumacija alkohola, pušenje itd.), što može doprinijeti povećanju razine neizravnog o bilirubinu u krvi.
Criggler-Nayar sindrom
Kod Criggler-Nayar sindroma koriste se različite metode detoksikacije tijela (propisivanje barbiturata, pijenje puno krvi, izmjena plazme, hemosorpcija, davanje albumina). U nekim slučajevima propisuje se fototerapija (zračenje kože posebnim svjetiljkama, što dovodi do uništenja bilirubina u tijelu), transfuziju krvi i transplantaciju jetre.
Dabin-Johnsonov sindrom
Pacijenti s Dabin-Johnsonovim sindromom propisuju B vitamine i choleretic lijekove (pomažu u uklanjanju žuči iz jetre). Oni su kontraindicirani insolacija (dugo ostati pod utjecajem sunčeve svjetlosti). Koliko god je to moguće, takvim se pacijentima savjetuje da izbjegavaju izazovne čimbenike (teški fizički napori, stres, konzumacija alkohola, hepatotoksični lijekovi, post, trauma, virusne ili bakterijske infekcije, itd.).
amiloidoza
Liječenje lijekom za amiloidozu jetre uvijek se odabire pojedinačno. Izbor lijeka su imunosupresivi (potiskivanje imunoloških reakcija u tijelu), citostatika (usporavanje staničnog pritiska u tkivima), hepatoprotektori (zaštita stanica jetre od oštećenja). Kod nekih oblika amiloidoze izvodi se presađivanje jetre.
U slučaju akutnog pankreatitisa ili recidiva (re-aggravacije) kroničnog pankreatitisa, propisuje se glad u prvih nekoliko dana, tj. U ovom trenutku pacijent ne bi trebao jesti. Prebacuje se u parenteralnu prehranu (to jest, daje se hranjivim tvarima izravno u krv kroz kateter). Sljedeća linija liječenja pankreatitisa je smanjenje želučane sekrecije uz pomoć posebnih preparata (antacidi, famotidin, pirenzepin, ranitidin, itd.), Jer povećava proizvodnju enzima u gušterači. Zbog toga, strogo govoreći, gladovanje se propisuje prvog dana, jer je hrana izvrstan stimulator želučanog soka i proizvodnje soka gušterače u želucu u gušterači.
Kod svih pankreatitisa obično se propisuju lijekovi protiv bolova (analgin, drotaverin, baralgin, morfin, itd.) I inhibitori proteolize (gordox, aprotinin, contrycal, itd.). Potonji blokiraju rad enzima aktiviranih pankreasa koji uzrokuju autolizu (samo-probavu) tkiva pankreasa i time smanjuju intenzitet upalnih procesa u njemu. Također, kada je pankreatitis propisana zamjenska terapija, koja uključuje lijekove (festal, pankreatin, mezim, creon, panzinorm, kolenim, itd.), Koji sadrže enzime gušterače. Ovi lijekovi poboljšavaju probavu u crijevima kod pacijenata s pankreatitisom. Ponekad se za pancreatitis propisuju antiemetički lijekovi (metoklopramid, domperidon itd.). Ovi lijekovi imaju ne samo antiemetička svojstva, već i poboljšavaju pokretljivost u gastrointestinalnom sustavu.
Pojava žute bjeloočnice kod novorođenčeta obično je uzrokovana funkcionalnim oštećenjem jetre. Kod novorođenčadi jetra pri rođenju tek počinje navikavati se na samostalan rad. Stoga često imaju određene fiziološke neuspjehe (fiziološku žuticu novorođenčadi). Žuta bjeloočnica u novorođenčadi također može biti znak bilo kakve patologije jetre ili krvi. Neke od tih patologija pretežno su urođene, to jest, nedostaju im određeni enzimi odgovorni za obradu i uklanjanje bilirubina iz tijela. Drugi dio ovih bolesti uzrokovan je određenim bolestima krvi, crijeva i jetre.
Postoje sljedeći glavni razlozi za pojavu žute bjeloočnice kod novorođenčadi:
Temperaturna reakcija - jedan je od načina na koji se tijelo bori protiv štetnih mikroorganizama. Stoga, visoke temperature i žute oči obično se promatraju kod različitih zaraznih bolesti jetre, žučnih puteva i krvi. Oni mogu biti virusne (uzrokovane hepatitis A, B, C, žuta groznica virus, citomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bakterija (uobičajeno u leptospiroze, sepse, sifilisa, tuberkuloza, i slično) ili parazit (ehinokokoza, Ascariasis, shistosomiasis) hepatitis (upala jetrenog tkiva), amebijaza jetre, malarija, babezioza, opisthorhoza. U nekim slučajevima može se uočiti visoka temperatura u kolelitijazi, raku peći i tumorima organa biliopanokreatoduodenalne zone.
Čišćenje bijelih očiju od žutosti zauvijek moguće je samo liječenjem tih patologija (bolesti jetre, žučnih puteva, krvi, itd.) Koje ga uzrokuju. Ne postoji drugi način takvog čišćenja, jer je žutilo obično uzrokovano taloženjem bilirubina u albuminskoj membrani očiju, gdje se dovodi iz krvi.
Takvih kapi nema. Jednostavno nema smisla razvijati ove kapi, jer će djelovati vrlo kratko, jer s patologijama koje uzrokuju žućenje očiju proteina, bilirubin, koji je u visokim koncentracijama u krvi, neprestano će prodrijeti u albumin oka i obojiti ga žutom bojom. Stoga, kako bi se riješili žutila bijelih očiju, potrebno je ukloniti glavni uzrok povećanja bilirubina u krvi.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html