Glavne bolesti mrežnice - odjeljak Medicina, Što je kratkovidost (miopija) · Angiopatija mrežnice · Odvajanje retine · Distrofija mreža.
Makularna degeneracija i makularna degeneracija
Krvarenje u mrežnici
Patologije retine mogu se javiti kod različitih općih i sistemskih bolesti - hipertenzije, šećerne bolesti, bolesti bubrega i nadbubrežnih žlijezda, kao i ozljede oka, ozljede glave. Neke zarazne bolesti (gripa, itd.) Mogu biti komplicirane bolestima mrežnice.
Glavne "rizične skupine"
· Osobe sa srednjom do visokom miopijom
· Starije osobe s dijabetesom.
Početne faze razvoja bolesti ne mogu biti popraćene nikakvim simptomima, pa ako ste u opasnosti, obavezno prođite dijagnostiku na suvremenoj opremi. Takav pregled pouzdano će otkriti trebate li liječenje. Ne odgađajte operaciju, ako ste je odredili, dugo vremena. Prije operacije, oko mora biti zaštićeno na svaki način od mogućeg oštećenja.
Prilikom otkrivanja bolesti distrofične mrežnice, njenim razrjeđivanjem i rupturom na periferiji, pojačava se laserom. Inače, svaka dovoljno jaka napetost može dovesti do odvajanja koje zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Bolje je spriječiti sličnu situaciju. Pogotovo zato što se odvajanje može dogoditi kada je nemoguće hitno pružiti kvalificiranu njegu oka (u kućici, na izletu itd.)
Ova tema pripada:
Na stranici allrefs.net pročitajte: "što je kratkovidost (kratkovidost)"
Ako trebate dodatne materijale o ovoj temi, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretraživanje u našoj bazi radova: Glavne bolesti mrežnice
Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:
Stupanj kratkovidnosti
Oftalmolozi dijele mijopiju na: · blagu (do 3,0 D uključivo), · srednju (od 3,25 do 6,0 D), · visoku
Uzroci dalekovidnosti
Uzrok dalekovidnosti može biti skraćena očna jabučica ili slaba lomna moć optičkog medija oka. Povećavajući ga, možete osigurati da se zrake fokusiraju tamo gdje se fokusiraju.
Stupnjevi dalekovidnosti
Liječnici oftalmologa razlikuju tri stupnja hiperopije: · blagi - do + 2,0 D · srednji - do + 5,0 D · visok - iznad +
Astigmatizam. Što je to?
Lebdite iznad slike Što je astigmatizam za objasniti (kao i ispravan
Vrste astigmatizma
Po prirodi pojave astigmatizma je podijeljena na prirođene i stečene. · Kongenitalni astigmatizam do 0,5 D javlja se kod većine djece i odnosi se na "funkcionalni"
Eksimer laserska korekcija astigmatizma
U posljednjih nekoliko godina, excimer-laser korekcija se najčešće koristi za liječenje astigmatizma (do ± 3,0 D). Laserska korekcija prema LASIK tehnici teško se može nazvati operacijom. Ovaj postupak se provodi u
Što je katarakta
Pomaknite miša na ilustraciju Katarakta je jedna od većine utrka
Uzroci katarakte
Čimbenici koji doprinose razvoju katarakte uključuju: • genetsku predispoziciju; · Ozljede oka (kemijske, mehaničke, kontuzijske ozljede);
Simptomi katarakte
Čak su i stari Grci tu bolest nazivali - kataraktes, što znači vodopad.
Koliko brzo sazrijeva katarakta?
Prema opažanjima oftalmoloških kirurga, 12% pacijenata doživljava brzo progresivno sazrijevanje katarakte. Od trenutka razvoja bolesti do opsežnog zamagljivanja
Dijagnoza katarakte
Katarakta je podmukla bolest i utvrđuje je li vam dostupna samo kvalificirani stručnjak. Nažalost, mnogi pacijenti obraćaju pozornost na zdravlje.
Liječenje katarakte
U suvremenim oftalmološkim centrima i klinikama liječenje katarakte provodi se tehnikom ultrazvučne fakoemulzifikacije s implantacijom umjetne intraokularne leće. Takvo što
Strabizam. Što je to?
Strabizam je kršenje položaja očiju, što otkriva odstupanje od jedne ili pozadine
Uzroci strabizma
Uzroci strabizma su vrlo raznoliki. Mogu biti ili prirođene ili stečene: · prisutnost ametropije (dugovječnost, kratkovidost, astigmatizam) srednje i visoke
Simptomi strabizma
Normalno, vid osobe treba biti binokularan. Binokularni vid je dvojaka vizija povezana s njim
Prijateljski strabizam
S prijateljskim strabizmom izmjenjuju se lijevo oko i desno oko, a odstupanje od ravne pozicije je približno jednako. Praksa pokazuje da se češće pojavljuje zrikavac
Paralitički strabizam
S paralitičkim strabizmom, jedno oko kuje. Glavni simptom ove vrste strabizma je ograničenje ili odsustvo pomicanja očiju u smjeru zahvaćenog mišića i, kao posljedica, lijeka
Liječenje strabizma
Kada je strabizam obično sposobnost da se normalno vidi samo spašava oko, što daje vid. Oko, skrenuto u stranu, s vremenom vidi gore i gore, njegove vizualne funkcije ispod
Glaukom. Što je to?
Pomaknite pokazivač iznad ilustracije Izraz "glaukom" (u prijevodu
Uzroci glaukoma
U zdravom oku konstantno se održava određeni pritisak (18-22 mmHg) zbog ravnoteže dotoka i isticanja tekućine. Kod glaukoma cirkulacija tekućine je smanjena. Tekućina se nakuplja
Simptomi glaukoma
Kod glaukoma najčešće osoba osjeća zamagljen vid, bol, bol, osjećaj težine u očima, sužavanje vidnog polja. Vid se značajno pogoršava u mraku. Kada gledate svijetle boje
Dijagnoza glaukoma
Da bi se utvrdila pojava bolesti, jednostavno mjerenje intraokularnog tlaka nije dovoljno. Potrebno je detaljno proučiti fundus i glavu optičkog živca, kao i proučiti vidno polje.
Glaukomski tretman
Ovisno o obliku, stadiju i pratećim bolestima u Excimer klinikama, odabrat ćete individualni program liječenja. Lijekovi su uglavnom usmjereni
Upalna bolest mrežnice - retinitis
Retinitis je upalna bolest mrežnice koja može biti i jednostrana i
Krvarenje u mrežnici
Retinalna krvarenja su češće povezana s vaskularnim bolestima i dovode do smanjenja
Odvajanje mrežnice
Odvajanje mrežnice - odvajanje mrežnice od žilnice. Kada se mrežnica razbije
Tumor mrežnice
Retinalni tumori su neoplazme mrežnice, koje su maligne i benigne
Retinalna distrofija
Retinalna distrofija je obično uzrokovana poremećajima u vaskularnom sustavu oka. Patiti od toga
Dijabetička retinopatija
Kod dijabetesa su zahvaćena retinalna žila, što dovodi do poremećaja opskrbe tkiva kisikom i razvoja dijabetičke retinopatije. Dijabetička retinopatija obično se razvija nakon 5-10
Puknuće mrežnice
Praznine u mrežnici najčešće se javljaju kod miopičnih ljudi zbog mehaničke napetosti oboljelog staklastog tijela. Pacijenti označavaju crne niti ispred zahvaćenog g.
KONGENITALNA GLAUKOMA
Sekundarni glaukom
Pojavljuje se nakon tromboze središnje vene mrežnice, uveitisa (zbog posteriorne ili anteriorne sinehije), zbog prisutnosti krvi u prednjoj komori, oticanja leće.
Etiologija (kongenitalne anomalije razvoja puteva istjecanja intraokularne tekućine):
1) ostaci mezodermalnog tkiva u kutu prednje komore;
2) kanal atresia slamov;
3) recesija kuta prednje komore.
1) povećanje promjera rožnice;
2) povećanje veličine očne jabučice (hidrofhtalni - vodenasto oko, buphtalm - "bikovo oko");
3) produbljivanje prednje komore;
4) širenje zjenice i slabljenje njegove reakcije na svjetlo;
5) Iskopavanje optičkog diska: atrofija;
6) smanjeni vidus;
7) sužavanje granica vidnog polja;
- nasljedan u 15%,
- intrauterini 85%
Blago zamućenje rožnice, plavičasta bjeloočnica, ekspanzija prednjih cilijarnih žila (kongestivna injekcija).
Kod jednostranog glaukoma nastaju simptomi egzoftalmusa. (Može biti: fotofobija, blefarospazam, suzenje).
Liječenje je samo kirurško.
Bolesti mrežnice, ovisno o prirodi procesa, manifestiraju se vaskularnim poremećajima, krvarenjima, difuznim edemima ili ograničenim eksudativnim žarištima. Kršenje raspodjele pigmenta. Odvajanje mrežnice. Često postoje promjene - retinopatija zbog patologije gušterače (dijabetesa), bubrega (nefropatija). Reumatizam i arahnoiditis. Međutim, mogu postojati lokalni vaskularni poremećaji, kao što je grč ili akutna opstrukcija središnje retinalne arterije, tromboza središnje retinalne vene ili perifalebitis.
Osim toga, tu su: kongenitalna patologija, distrofija (pigmentna retinalna degeneracija, makularna degeneracija, itd.) I upalni procesi. Mogu se pojaviti na temelju uobičajenih bolesti (tuberkuloza, sifilis, osteomijelitis, toksoplazmoza itd.).
I. Smanjena cirkulacija krvi u žilama mrežnice.
II. Promjene mrežnice kod nekih uobičajenih bolesti.
III. Upala mrežnice.
IV. Distrofne promjene mrežnice.
V. Odvajanje retine.
VI. Neoplazme mrežnice.
I. POREMEĆANJE CIRKULACIJE U PLOVILIMA
EMBOLIZAM CENTRALNE ARTERIJE MALOPRODAJE ili njezina grana nastaje uglavnom kod mladih ljudi koji pate od reumatizma, endokarditisa, bolesti srca ili kroničnih zaraznih bolesti.
U prvim satima nakon gubitka vida, pacijent pokazuje blijedilo i sivkasti ton glave vidnog živca, uske arterije s pomalo suženim kalibrom vena. Žile se u manjoj mjeri sužavaju od arterija. Arterijska grana mrežnice drastično je bezkrvna.
Nakon nekoliko sati javlja se edem mrežnice - mliječno-bijelo zamućenje u stražnjem polu oka s crvenom mrljom u makularnoj regiji (simptom "kosti trešnje"). Glava vidnog živca je blijeda, granice su joj malo zamućene. Kada grane embolije mogu biti visoke oštrine vida. No, na vidiku je prisutnost sektorskog skotoma. Difuzna mutnost mrežnice javlja se kao posljedica prekida protoka arterijske krvi, kisika i drugih tvari.
Prognoza embolije je ozbiljna, jer je proces često nepovratan.
Hitna skrb je usmjerena na brzo i maksimalno širenje krvnih žila i obnovu arterijske prohodnosti i ishrane mrežnice.
1. Odmah staviti pacijenta bez jastuka.
2. masaža prstima očne jabučice 15 minuta;
3. smanjiti IOP, kapati 1 kap 0,5% -tne otopine timolola ili 2% -tne otopine trosoopta, dati 250 mg diakarba unutar;
4. Pod tabletu jezikom (0,5 mg) nitroglicerin ili 2-3 kapi 1% otopine na šećer. Ne dopustite oštar pad krvnog tlaka!
5. fenilin 0,03 g 3 puta dnevno, but-shpa 0,04 g 3 puta tijekom 8 dana;
6. intravenozno davanje 10 ml 2,4% -tne otopine aminofilina, prethodno razrijeđenog u 20 ml 20% -tne otopine glukoze, pod kožu 2 ml 2% -tne otopine papaverina;
7. 1 ml 1% otopine nikotinske kiseline intramuskularno;
Retrobulbarno se ubrizgava fibrinolizin 1000 IU otopljen u 1 ml 1% otopine novokaina u kombinaciji sa 100 IU heparina.
9. 0,3 ml 10% -tne otopine kofeina ispod konjunktive. Hitna hospitalizacija u odjelu za oči.
10. Na području hrama pijavice, na stražnjoj strani glave senfni flasteri.
U fazi prve medicinske njege možete koristiti sljedeću metodu. Pacijent napuni plastičnu vrećicu sa izdisanim zrakom, a zatim nekoliko minuta nastavi disati (udisati i izdisati u vrećicu) sa smjesom zraka, dok se koncentracija ugljičnog dioksida u njoj prirodno povećava.
Hitna hospitalizacija u odjelu za oči.
TROMBOS CENTRALNOG VENUSA RETERA ili njegova grana posljedica je endoflebitisa vena i začepljenja lumena njihovim trombom prvenstveno u osoba koje pate od hipertenzije, a prati ih najprije magla pred njihovim očima, a zatim postupno povećava značajno smanjenje vidne oštrine. Unilateralni gubitak vida, često ne do potpunog sljepila, a ne tako naglo kao kod opstrukcije središnje arterije mrežnice.
Usporavanje protoka krvi u venama doprinosi stvaranju krvnog ugruška. Slabljenje srčane aktivnosti i pogoršanje cirkulacije u starijih osoba doprinose trombozi.
Oftalmoskopija: disk optičkog živca je natečen, tamno crven, povećan. Njegove su konture toliko obojene da je njezin položaj određen samo mjestom izlaska velikih plovila. Kroz fundus mase krvarenja. Osobito su karakteristične radijalno smještene hemoragije oko diska u obliku plamena, kao i bijela pamučna žarišta. Vene su tamne, vijugave, proširene, ponekad izgubljene u edematoznom tkivu mrežnice, arterije su sužene i ponekad malo vidljive.
Daljnje hemoragije se rješavaju. U mrežnici se javljaju degenerativne promjene s pojavom bijelih atrofičnih žarišta i proliferirajućih žica u staklastom tijelu. Razvija se atrofija glave vidnog živca. Prognoza za viziju je često nepovoljna.
Hitna prva pomoć namijenjena je obnovi prohodnosti vena, a sastoji se u najbržoj mogućoj isporuci pacijenta u očnu bolnicu. Obnova vida je moguća u prvim satima bolesti. Prije odlaska u bolnicu preporučuje se:
2. aspirin 0,3 - 1 put dnevno;
3. antispazmodični lijekovi - no-shpa 0,04 3 puta dnevno;
4. Fibrinolysin kapanjem u / u dozi od 40.000 IU do 12.000 IU u kombinaciji s heparinom u omjeru 2: 1.
5. angioprotektori - dicine, doxyium, itd.;
6. lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamini skupina A i B;
9. fenil 0,03 g 3 puta dnevno.
Za retinalnu emboliju potrebno je liječenje osnovne bolesti.
IZMJENE ZADRŽNICA NA NEKIM ZAJEDNIČKIM BOLESTIMA.
1. PROMJENE U OČIMA DOLJE U HIPERTENZIVNOJ BOLESTI
Promjene u fundusu ovise o stadiju bolesti. Često prethode stalnom povišenju krvnog tlaka i jedina su lako dostupna očitanja u ranom stadiju hipertenzije. Oftalmoskopija: sužavanje arterija (simptom bakrene žice), okretanje sitnih vena (simptom Gvista), dilatacija vena, desolacija krvnih žila (simptom srebrne žice). Kod skleroze u mjestima presijecanja krvnih žila uočava se udubljenje vene u tkivo mrežnice (simptom Salusa I, II, III). U teškim oblicima bolesti u fundusu krvarenja, bijele žarišta različitih oblika, što ukazuje na uključenost u proces mrežnice, degeneracija makularnog područja simptom je "zvijezde".
Ako se pacijentu mijenjaju samo krvne žile, to je angiopatija ili angioskleroza. Kada je patologija uključena u proces mrežnice, naziva se angioretinopatija, a ako trpi optički živac, onda je to neuroretinopatija.
Kada se ti simptomi pojave, prognoza je loša ne samo za oči, već i za život pacijenta.
Za bolesti bubrega, simptomi fundusa su slični.
2. PROMJENE U DIJABETESU OČIJU DIO BETE
Proces karakterizira ekspanzija i zakrivljenost vena. Pojava u fundusu malih aneurizmi krvnih žila i malih točkastih krvarenja. Preretinalna krvarenja mogu poremetiti vanjske slojeve staklastog tijela i prodrijeti u njegovu stromu, stvarajući sliku djelomične hemophtalmije.
Karakteristike su krvarenja u području makule, oko glave optičkog živca. Bijeli žari (eksudat) također se pojavljuju u obliku "lišća hrasta". Skleroza krvnih žila.
Takve promjene ukazuju na lošu prognozu.
3. RETINOPATIJA TRUDNE ŽENE
To je češće u kasnoj toksikozi sa simptomima hipertenzije u drugoj polovici trudnoće. Nakon trudnoće može doći do potpunog oporavka.
Simptomi su slični promjenama u hipertenziji.
Ponekad može doći do bilateralne odvojenosti retine zbog velikog izljeva ispod tekućine mrežnice iz vaskularne membrane.
Slika fundusa ukazuje na stupanj toksičnosti, dinamiku procesa i omogućuje praćenje učinkovitosti liječenja.
Ako imate problema s pogoršanjem vida kod trudnica, treba ih poslati optometristu. Povećanje fundusa očiju, paralelno s pogoršanjem općeg stanja, služi kao indikacija za pobačaj (kako bi se očuvala vizija i život trudne).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (latinski retína) - unutarnja ljuska oka, koja je periferni dio vizualnog analizatora; sadrži fotoreceptorske stanice koje osiguravaju percepciju i transformaciju elektromagnetskog zračenja vidljivog dijela spektra u živčane impulse, te također osigurava njihovu primarnu obradu.
Anatomski, mrežnica je tanka ljuska koja se nalazi duž cijele dužine od unutrašnjosti do staklastog tijela, a izvana do žilnice jabučice. U njemu se razlikuju dva dijela različitih veličina: vizualni dio je najveći, koji se proteže do samoga cilijarnog tijela, a prednji dio, koji ne sadrži fotoosjetljive stanice, slijepi je dio, u kojem su retarda i mrežnica razdvojeni u dijelove žilnice.
Vizualni dio mrežnice ima heterogenu slojevitu strukturu koja je dostupna za proučavanje samo na mikroskopskoj razini i sastoji se od sljedećih 10 slojeva duboko u očnu jabučicu:
Mrežnica u odrasle osobe ima veličinu od 22 mm i pokriva oko 72% unutarnje površine očne jabučice. [1]
Pigmentni sloj mrežnice (najudaljeniji) je u većoj mjeri povezan s koroidom nego s ostatkom mrežnice.
U blizini središta mrežnice (bliže nosu) na poleđini njegove površine nalazi se disk optičkog živca, koji se ponekad naziva "slijepom točkom" zbog nedostatka fotoreceptora u ovom dijelu. Izgleda kao vrlo blijeda ovalna zona od oko 3 mm². Ovdje iz aksona ganglionskih neurotita mrežnice dolazi do stvaranja optičkog živca. U središnjem dijelu diska nalazi se udubljenje kroz koje prolaze žile koje sudjeluju u dovodu krvi u mrežnicu.
Bočno od glave optičkog živca, oko 3 mm, nalazi se mjesto (makula), u središtu koje se nalazi depresija, središnja jama (fovea), koja je najosjetljivija na svjetlosni dio mrežnice i odgovorna je za jasan središnji vid. U ovoj regiji mrežnice (fovea) postoje samo češeri. Čovjek i drugi primati imaju po jednu središnju fosu u svakom oku, za razliku od nekih vrsta ptica, kao što su jastrebovi, u kojima postoje dva, kao i psi i mačke, u kojima se, umjesto u jami, u središnjem dijelu mrežnice, nalazi traka, takozvana vizualna traka. Središnji dio mrežnice predstavljen je fosom i područjem u radijusu od 6 mm od njega, nakon čega slijedi periferni dio, gdje se broj šipki i čunjeva smanjuje kako se krećete naprijed. Unutarnja ljuska završava nazubljenim rubom, u kojem nema svjetlosno osjetljivih elemenata.
Po svojoj dužini, debljina mrežnice nije ista i nalazi se u najdebljem dijelu, na rubu glave optičkog živca, ne više od 0,5 mm; minimalna debljina je uočena u jami makule.
Vidi Retinalni pigmentni epitel.
U mrežnici su tri radijalno smještena sloja živčanih stanica i dva sloja sinapsi.
Ganglionski neuroni leže na samim dubinama mrežnice, dok su fotosenzitivne stanice (štap i stožac) najudaljenije od središta, tj. Mrežnica je tzv. Obrnuti organ. Zbog tog položaja svjetlo, prije nego što padne na fotosenzitivne elemente i uzrokuje fiziološki proces fototransdukcije, mora prodrijeti kroz sve slojeve mrežnice. Međutim, ne može proći kroz epitel ili horoid, koji su neprozirni.
Kapilare koje prolaze ispred leukocita fotoreceptora, kada gledaju u plavo svjetlo, mogu se percipirati kao male svijetle pokretne točke. Ovaj fenomen je poznat kao fenomen entopijskog plavog polja (ili Shearerov fenomen).
Osim fotoreceptora i ganglionskih neurona, u mrežnici postoje i bipolarne živčane stanice, koje se nalaze između prvog i drugog, stvaraju kontakte između njih, kao i horizontalne i amakrine stanice koje provode horizontalne veze u mrežnici.
Između sloja ganglijskih stanica i sloja štapića i čunjeva nalaze se dva sloja pleksusa živčanih vlakana s mnogo sinaptičkih kontakata. To je vanjski sloj pleksiforma (tkani oblik) i unutarnji sloj pleksiformnog sloja. U prvom se spajaju kontakti između šipki i konusa i vertikalno orijentiranih bipolarnih stanica, u drugom se signal prebacuje s bipolarnih na ganglionske neurone, kao i na amacrine stanice u vertikalnom i horizontalnom smjeru.
Dakle, vanjski nuklearni sloj mrežnice sadrži tijelo fotosenzorskih stanica, unutarnji nuklearni sloj sadrži tijela bipolarnih, horizontalnih i amakrinih stanica, a ganglijski sloj sadrži ganglijske stanice, kao i mali broj izmještenih amakrinskih stanica. Svi slojevi mrežnice su prožeti Muller radijalnim glijalnim stanicama.
Vanjska granična membrana formirana je od sinaptičkih kompleksa smještenih između fotoreceptora i vanjskih ganglionskih slojeva. Sloj živčanih vlakana nastaje iz aksona ganglijskih stanica. Unutarnja granična membrana formirana je od bazalnih membrana Mullerianovih stanica, kao i završetaka njihovih procesa. Aksoni ganglijskih stanica, lišeni Schwannovih školjki, dosežu unutarnju granicu mrežnice, okreću se pod pravim kutom i odlaze na mjesto nastanka optičkog živca.
Svaka ljudska mrežnica sadrži 6-7 milijuna čunjeva i 110-125 milijuna štapića. Ove fotosenzitivne stanice su neravnomjerno raspoređene. Središnji dio mrežnice sadrži više čunjeva, a rubni dio sadrži više šipki. U središnjem dijelu mjesta u području fossa konusi su minimalne veličine i mozaički raspoređeni u obliku kompaktnih heksaedarnih struktura.
Postoji veliki broj nasljednih i stečenih bolesti i poremećaja u koje se može uključiti mrežnica. Neki od njih uključuju:
Vrste patoloških promjena mrežnice
• Tromboza središnje vene mrežnice
• Okluzija središnje retinalne arterije
• Promjene mrežnice u hipertenziji
■ Distrofna i degenerativna oboljenja
• degeneracija pigmenta mrežnice
VRSTE PATOLOŠKIH PROMJENA MALOPRODAJE
Najčešće u fundusu se otkrivaju krvarenja, patološki žarišta (inkluzije), oticanje, rupture, atrofija mrežnice i promjene položaja njenih slojeva.
Krvarenje u mrežnici. Ovisno o mjestu i obliku, postoji nekoliko tipova retinalnih krvarenja.
• U obliku bara (ili u obliku plamena). Najčešće su takva krvarenja mala i nalaze se u sloju živčanih vlakana (sl. 14.1).
• Zaobljena krvarenja nalaze se u dubljim slojevima.
• Pretretinalna (retrovitralna) krvarenja su u obliku „zdjele“ ili „čamca“. Krvarenja u prostor između stražnje granične membrane staklastog tijela i mrežnice obično se javljaju nakon uništenja površinskih ili novoformiranih krvnih žila.
Sl. 14.1. Krvarenje u mrežnici s okluzijom grane središnje vene mrežnice
Sl. 14.2. Subretinalna, retinalna i preretinalna krvarenja (s disekcijom ugrušaka)
Dov mrežnice. Kroz takva krvarenja prolaze mrežnice (Slika 14.2).
• Subretinalna krvarenja ukazuju na subretinalnu neovaskularizaciju, budući da između mrežnice i žilnice nema normalnih krvnih žila. Retinalna žila prolaze kroz takva krvarenja (Slika 14.3).
Patološki žarišta u mrežnici mogu biti svijetla, bijela ili žućkasta, te također imati jasne ili mutne konture.
• “Čvrsti” eksudati - naslage žućkastih lipida. Zbog oslobađanja lipoproteina iz krvotoka s povećanom propusnošću krvnih žila.
• Bijeli "vatoobrazni" žarišta - srčani udar u sloju živčanih vlakana s neizrazitim konturama.
• Druze - naslage žutog eozinofilnog materijala na Bruchovoj membrani (ispod pigmentnog epitela). Oni se mogu spojiti jedni s drugima i podvrgnuti kalcifikaciji.
Retenalni edem. Razlikuju se sljedeći tipovi mrežničnog edema:
difuzni edem retine (tekućina u mrežnici nije lokalizirana i uzrokuje njezino difuzno zgušnjavanje);
cistični edem mrežnice (tekućina se nakuplja u odvojenim prostorima, zbog čega tkivo mrežnice sliči saćastom).
Sl. 14.3. Subretinalno krvarenje okruženo lakšim rubom retinalnog krvarenja
Sl. 14.4. Fori horioretinalne atrofije
Suze na mrežnici mogu imati oblik potkovice ili zaobljenog izgleda, sa ili bez "poklopca".
Zone atrofije retine karakteriziraju različite pigmentacije (slika 14.4). Pigment koji određuje boju oka, nalazi se u retinalnom pigmentnom epitelu iu prostorima između koroidnih žila. Pigmentacija fundusa oka može biti različita - od potpune odsutnosti pigmenta do "parketnog" fundusa s izraženom pigmentacijom. Uz potpunu atrofiju pigmentnog epitela i žilnice, kroz prozirnu mrežnicu vidljiva je bijela bjeloočnica.
Promjena položaja slojeva mrežnice (Sl. 14.5). Mrežnica može piling (retinoschisis) ili piling (odvajanje mrežnice).
Sl. 14.5. Promjene u položaju slojeva mrežnice
• Retinoschisis je snop neurosenzorne mrežnice s formiranjem glatkog “mjehurića” ispunjenog prozirnom tekućinom.
• Odvajanje retine nastaje kada se neurosenzorni sloj mrežnice odvaja od pigmentnog epitela.
Tromboza središnje retinalne vene
Tromboza središnje retinalne vene jedna je od najčešćih vaskularnih bolesti mrežnice. Najčešće u bolesnika starijih od 50 godina.
Okluzija središnje vene mrežnice obično se javlja na razini skleralne ploče: središnja arterija prelazi središnju venu mrežnice, a tromboza se javlja sekundarno. Razlikuju se opći i lokalni čimbenici koji predisponiraju okluziji središnje retinalne vene.
Sl. 14.6. Tromboza središnje retinalne vene
Sl. 14.7. Okluzija gornje temporalne grane središnje vene mrežnice
• Česti predisponirajući čimbenici: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, sistemski vaskulitis i stanja praćena povećanjem viskoznosti krvi (na primjer, mijelom, policitemija).
• Lokalni rizični čimbenici: oteklina ili drusna glava vidnog živca, povećan intraokularni tlak, kompresija vene tumorom.
Tromboza središnje vene mrežnice uzrokuje brzo bezbolno smanjenje oštrine vida na desetine ili stotine. Oftalmoskopija otkriva višestruke, često u obliku bora, retinalne hemoragije, “vatoobrazne” žarišta, vijugave vene, kao i oticanje glave vidnog živca.
Oko oka opisano je kao slika „zgnječene rajčice“ (sl. 14.6).
Moguća je tromboza grane središnje vene mrežnice, pri čemu su navedene promjene lokalizirane samo u području grane zahvaćene okluzijom i gotovo nikad ne prelaze horizontalnu srednju liniju (sl. 14.7).
Liječenje tromboze središnje retinalne vene temelji se na ranoj eliminaciji okluzije vena (etiotropska terapija zajedno s terapeutom) i propisivanje antiplateletnih sredstava (na primjer, acetilsalicilna kiselina u dozi od 75-150 mg / dan). Daljnje ispitivanje se provodi najmanje 1 put u 2 tjedna tijekom 6 mjeseci kako bi se pravovremeno otkrilo pojavljivanje neovaskularizacije i sekundarnog glaukoma te izvršila pan-retinalna laserska koagulacija mrežnice. Prognoza okluzije ovisi o vrsti okluzije i opsegu oštećenja mrežnice, kao io mogućem povećanju intraokularnog tlaka (sekundarni glaukom), koji se obično javlja 3-4 mjeseca nakon tromboze središnje retinalne vene.
Okluzija središnje retinalne arterije
Okluzija središnje retinalne arterije je češća kod muškaraca starijih od 60 godina.
Etiologija i patogeneza
Većina okluzija središnje retinalne arterije je posljedica embolije.
• Tromboembolija se može pojaviti tijekom infarkta miokarda (zbog parijetalne tromboze), reumatskih procesa na ventilima, kao i aterosklerotskih lezija karotidnih arterija (zajedničkih ili unutarnjih).
• Kod bakterijskog endokarditisa moguća je mikrobna embolija.
• Kolesterolska embolija zbog dezintegracije aterosklerotskog plaka zajedničke ili unutarnje karotidne arterije.
Rijetki uzroci okluzije središnje arterije mrežnice su arteritis ili optički neuritis, što dovodi do vaskularne obliteracije.
Prestanak cirkulacije u arterijama mrežnice dovodi do ishemijskog edema unutarnjih slojeva mrežnice, a tijekom vremena dolazi do njihove atrofije i glioze.
Sl. 14.8. Embolija središnje retinalne arterije
Sl. 14.9. Embolija u središnjoj arteriji mrežnice u prisutnosti cilioretinalne arterije
Sl. 14.10. Okluzija donje vremenske grane središnje arterije mrežnice. Embolus u lumenu posude vidljiv je na glavi vidnog živca.
Okluzija središnje retinalne arterije uzrokuje iznenadni, vrlo brz (u roku od nekoliko sekundi ili minuta) bezbolan gubitak vida prije brojanja prstiju osobe ili senzacija svjetlosti. Kada je oftalmoskopija zahvaćena mrežnica izgleda bijelo siva zbog edema. Arterije i vene mrežnice značajno sužene, ponekad u središnjoj arteriji mrežnice vidljiv je embolus. U području foveole, mrežnica je mršava, a kroz nju se pojavljuje žlijezda - simptom "kosti trešnje" (jarko crvena budala protiv bijelo-sive pozadine edematozne mrežnice, vidi sliku 14.8).
Kod nekih bolesnika u prisutnosti djelotvorne cilioretinalne arterije u odgovarajućoj se zoni čuva mali dio gotovo nepromijenjene mrežnice (Slika 14.9). Ponekad se u takvim slučajevima održava dovoljno visoka vidna oštrina (ali vidno polje je oštro suženo).
Pri okluziji grana središnje arterije mrežnice, opstrukcija se nalazi dalje na periferiji, najčešće u mjestima bifurkacija arterija mrežnice. Simptomi bolesti ovise o veličini i položaju zahvaćenog područja mrežnice. Ako se pojavi okluzija
makularne žile, oštrina vida je također znatno smanjena
Nepovratno oštećenje mrežnice razvija se 1-1,5 sata nakon potpunog prekida protoka arterijske krvi u mrežnici. Budući da je okluzija rijetko dovršena, treba pokušati obnoviti dotok krvi u središnju retinalnu arteriju, ako je trajanje smanjenja vidne oštrine manje od 24 sata, a zadatak liječenja je dilatacija krvnih žila i premještanje embolije u više perifernih arterija.
• Pacijent bi trebao biti u ležećem položaju kako bi povećao protok krvi u mrežnici.
• Intraokularni tlak treba smanjiti masiranjem očne jabučice, paracentezom prednje komore i gutanjem 2 tablete acetazolamida po 250 mg svaka.
• Spazam arterije se eliminira intravenskom injekcijom 2 ml 2% otopine papaverina.
• Vasokonstrikcija arterija na mrežnici se sprječava pacijentu da inhalira smjesu od 95% kisika i 5% ugljičnog dioksida (karbogena) 10 minuta svakih 2 sata.
• Fibrinolitička terapija je neučinkovita i kod nas nije rasprostranjena.
Naknadna ispitivanja provode se najmanje 1 put u 2 tjedna. Kada se otkrije rubeoza (neovaskularizacija), šarenica provodi panretinalnu lasersku koagulaciju mrežnice.
Dijabetička retinopatija je jedan od najčešćih uzroka sljepoće. Glavni čimbenici rizika koji utječu na stupanj prevalencije i progresiju dijabetičke retinopatije uključuju trajanje i vrstu dijabetesa, stupanj kompenzacije, razinu krvnog tlaka i stanje bubrega. Nakon 10 godina otkrivanja dijabetesa, incidencija retinopatije je već 60%, a nakon 30 godina, retinalne lezije se otkrivaju u gotovo svih bolesnika.
Tijekom hiperglikemije, zbog preopterećenja aldozno-reduktaznog puta, sorbitol se akumulira u vaskularnom endotelu mrežnice.
ki, što dovodi do prekida funkcija stanica. Osim toga, neenzimatska glikacija proteina igra određenu ulogu.
Stanice endotela postupno nestaju, te nastaju sakularna pražnjenja kapilara, mikroaneurizama. U mikroaneurizmama se prekida kontinuitet hematoretinalne barijere, što dovodi do oslobađanja tekućeg dijela krvi u tkivo mrežnice. Izlazni lipoproteini se talože u debljini mrežnice i tvore "tvrde" eksudate, čija je težina u korelaciji s razinom lipida u krvnoj plazmi. Osim toga, kršenje protoka krvi u mikroaneurizmama predisponira razvoj tromboze,
brisanje kapilara i ishemija retine; takva područja s oftalmoskopijom vidljiva su kao svijetlo siva žarišta s neizrazitim konturama - “vatoobrae foci”. U budućnosti, s progresijom ishemije, vene dobivaju posebnu formu i oblikuju petlje, pojavljuje se mnogo malih vijugavih arteriovenskih anastomoza.
Ishemija retine dovodi do oslobađanja angiogenih tvari koje stimuliraju fibrovaskularni rast. Novooblikovane žile pojavljuju se u području glave optičkog živca, u mrežnici, rastu duž stražnje površine staklastog tijela i prodiru u nju. Budući da je njihov zid funkcionalno neispravan, lako se oštete, što dovodi do krvarenja iz staklastog tijela i stvaranja membrana vezivnog tkiva (Sl. 14.11). Rast i kontrakcija ovih membrana dovodi do odvajanja retine i gubitka vida.
Stoga se mogu razlikovati sljedeći osnovni procesi u razvoju dijabetičke retinopatije:
• patološka propusnost krvnih žila, okluzija krvnih žila;
• neovaskularizacija i fibrozna proliferacija;
• kontrakcija fibrovaskularnog tkiva i odvajanje trakcije retine.
Sl. 14.11. Proliferativna dijabetička retinopatija: membrana koja raste u staklastu šupljinu s velikim brojem novoformiranih žila i krvarenjima
Klasifikacija i klinička slika
Sljedeći glavni oblici - faze dijabetičke retinopatije:
Dijabetička makulopatija može se kombinirati s bilo kojom fazom retinopatije.
Neproliferativna retinopatija. U ovoj fazi detektiraju se mikroaneurizme, hemoragije, “tvrdi” transudati i “vatoobrazni” žarišta (slika 14.12). Najvažniji element neproliferativne retinopatije je retinalni edem. Kada je lokaliziran u makularnoj regiji, može dovesti do značajnog smanjenja vidne oštrine.
Preproliferativna retinopatija. U ovoj fazi procesa povećana ishemija i daljnje patološke promjene u vaskularnom zidu dovode do pojave venskih anomalija (ekspanzija, zakrivljenost, artikulacija, vaskularne petlje), intraretinalne mikrovaskularne anomalije (šantovi), veliki broj "vatoobraznih" žarišta i višestruka krvarenja u mrežnicu (Slika 14.13). ).
Sl. 14.12. Neproliferativna dijabetička retinopatija
Sl. 14.13. Preproliferativna dijabetička retinopatija
Sl. 14.14. Proliferativna dijabetička retinopatija
Sl. 14.15. Preretinalno krvarenje u proliferativnoj dijabetičkoj retinopatiji
Sl. 14.16. Rekurentno predretinalno (retrovitreal) krvarenje, glioze, aktivne novoformirane krvne žile; vidljivi ožiljci nakon laserske koagulacije, postoje indikacije za nastavak liječenja
Proliferativna retinopatija (slika 14.14). Ovu fazu karakteriziraju dva tipa proliferacije - vaskularna (neovaskularizacija) i fibrozna (glioza).
- Novooblikovane žile najprije rastu između stražnje hijalojne membrane staklastog tijela i mrežnice, a zatim rastu u staklasto tijelo. Neuspjeh zida novoformiranih krvnih žila često dovodi do retrovitrealnog krvarenja (Slika 14.15).
- Povratna krvarenja izazivaju proliferaciju glijalnih stanica. Između mrežnice i staklastog omotača formiraju se pređe vezivnog tkanja koje
može uzrokovati odvajanje mrežnice
- stabilna kompenzacija dijabetesa, normalizacija krvnog tlaka i korekcija dislipidemije;
- liječenje lezija mrežnice (lijek, laser i kirurški).
Terapija lijekovima. Kako bi se poboljšalo stanje krvožilnog zida i prevencija tromboze, propisani su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, angioprotektori, lijekovi koji utječu na reološka svojstva krvi, te brojni drugi lijekovi. Međutim, trenutno ne postoje preporučeni standardi za liječenje dijabetičke retinopatije.
Laserska koagulacija mrežnice jedina je učinkovita metoda za liječenje predliferativne i proliferativne dijabetičke retinopatije. Namijenjen je razaranju dijela ishemijske mrežnice i time uklanjanju stimulusa za proizvodnju angiogenih faktora. Kod panretinalne laserske koagulacije 2000-3000 laserskih koagulata promjera 200 do 500 μm nanosi se na mrežnicu izvan makularne zone (slika 14.17).
Fokalna laserska koagulacija i laserska koagulacija tipa "rešetke" provode se s makularnim edemom. Svrha ove intervencije je smanjiti edem retine i stabilizirati oštrinu vida.
Tijekom laserske koagulacije dolazi do apsorpcije energije u pigmentnom epitelu i žilnici, stoga je sloj živčanih vlakana malo oštećen. Shodno tome, panretinalna koagulacija ima relativno mali učinak na vizualne funkcije - slaba je adaptacija mraka i periferni vid, dok središnji vid ostaje.
Prije nego što je postalo dostupno lasersko liječenje, 50% bolesnika s novodijagnosticiranom dijabetičkom retinopatijom imalo je oštrinu vida manje od 0,1 nakon pet godina. Ako se pan-retinalna koagulacija provodi pravovremeno, broj takvih bolesnika se smanjuje na 5%. Prije provedbe laserske koagulacije, bolesnika treba obavijestiti da je cilj liječenja spriječiti daljnje smanjenje vidne oštrine, a ne vratiti normalnu vidnu oštrinu.
Cryoretinopexy je indiciran kada laserska koagulacija nije moguća (na primjer, kada optički opaciteti oka postanu neprozirni), kao i kod nedovoljnog učinka. Hladno razaranje mrežnice kroz bjeloočnicu dovodi do atrofije ishemijskih zona i, posljedično, do poboljšanja metaboličkih procesa i cirkulacije krvi u preostaloj mrežnici. Kriooretinopeksija je kontraindicirana kod teške fibroze, budući da intervencija može dovesti do odvajanja retine zbog aktivacije fibrovaskularne proliferacije.
Sl. 14.17. Svježe laserske koagule u fundusu proliferativne dijabetičke retinopatije
Vitrcktomijc. Mala krvarenja u staklasto tijelo se apsorbiraju unutar nekoliko mjeseci. Međutim, ako krvarenje u staklastom tijelu ne nestane unutar 6 mjeseci, treba razmotriti mogućnost uklanjanja staklastog tijela krvlju. Još jedna indikacija za vitrektomiju je odvajanje od retine. Tijekom vitrektomije, poseban vrh istodobno fragmentira i aspirira staklasto tijelo, koje se zamjenjuje slanom otopinom.
Oftalmološko promatranje bolesnika
Nakon identifikacije dijabetesa, bolesnika treba pregledati što je prije moguće od strane oftalmologa. Ako se ne otkriju promjene dijabetesa, daljnja se ispitivanja provode jednom godišnje. Potrebno je pregledati sve bolesnike s dijabetesom prije početka intenzivne inzulinske terapije (ili prijelaza na inzulinsku terapiju).
Nakon postavljanja dijagnoze "dijabetičke retinopatije", obavlja se pregled:
- s ne-proliferativnom retinopatijom - jednom svakih 6 mjeseci;
- s predliferativnom retinopatijom - jednom u 3 mjeseca (nakon obavljanja panretinalnog retinalnog laserskogaguliranja);
- s proliferativnom retinopatijom - jednom u 2 mjeseca (nakon obavljanja panretinalne retinalne laserske koagulacije);
- u prisutnosti makularnog edema - jednom u 3 mjeseca (nakon izvođenja fokalne laserske koagulacije mrežnice).
Promjene mrežnice u hipertenziji
Promjene u fundusu razvijaju se kao kod hipertenzije i sa sekundarnom arterijskom hipertenzijom. Razlikuju se sljedeće faze retinalnih promjena: angiopatija, angioskleroza, retinopatija i neuroretinopatija.
Hipertenzivnu angiopatiju karakterizira sužavanje arteriola i proširenih vena. Omjer kalibra arterija
Sl. 14.18. Simptom arteriovenske chiasm u hipertenzivni angiosclerosis
Sl. 14.19. Tri stupnja simptoma arterio-venske chiasm
i vene dosežu 1: 4 (normalno 2: 3). Otkrivene su bifurkacije arterija pod tupim kutom i shtopodobno upletene venule u makularnom području (Gvist simptom).
Hipertenzivna angioskleroza manifestira se zadebljanjem krvožilnih stijenki zbog aterosklerotskih promjena. Takve promjene u fundusu mogu se razviti ne samo u pozadini arterijske hipertenzije, nego iu bolesnika s teškom aterosklerozom. Posude izgledaju kao "bakrena" i "srebrna" žica. Zgusnute krute arterije vrše pritisak na vene, zbog čega se javlja simptom arterio-venske chiasm (simptom Salus-Gunn, sl. 14.18). Postoje tri ozbiljnosti ovog simptoma (Slika 14.19):
I - sužavanje i mali zavoj vene na mjestu gdje ga arterija prelazi;
II - izraženije sužavanje vene i širenje ampula na periferiju od točke presjeka;
III - vena nestaje kao da je na mjestu raskrižja izmijenjena arterija koja prolazi iznad nje, aterosklerotski.
Hipertenzivnu retinopatiju karakterizira pojava “tvrdih” transudata u makularnoj zoni (simptom “zvijezde”), “vatoobraznih” žarišta i krvarenja u obliku plamena (Slika 14.20).
Hipertenzivna neuroretinopatija se izražava u pristupu edema vidnog živca. Kada oftalmoskopija pronađe svoju udaljenost iznad mrežnice i zamagljene konture diska.
Sl. 14.20. Oftalmoskopske manifestacije hipertenzivne retinopatije
Ne postoji striktan paralelizam između hipertenzivnog stadija, razine krvnog tlaka i promjena u fundusu. Promjene u fundusu oka s arterijskom hipertenzijom ne zahtijevaju, u pravilu, oftalmološko liječenje. Ispitivanje fundusa pacijenta bez retinopatije provodi se 1 put u 6-12 mjeseci.
DISTROFSKA I DEGENERATIVNA
Među tim bolestima mrežnice najvažnija su dobna makularna distrofija i pigmentna retinalna degeneracija. Manje su česte bolesti kao što su retinošiza, konusna distrofija, Stargardtova bolest, distrofija vitelliforma (najbolja bolest), Leberova amauroza, makularna rupa i neke druge.
Uzrokovna makularna distrofija je glavni uzrok gubitka središnjeg vida. Učestalost bolesti ovisi o dobi i značajno se povećava nakon 55 godina.
Starostna makularna distrofija je kronični distrofični proces u retinalnom pigmentnom epitelu, Bruchovoj membrani i koriokapilarama. U razvoju ove bolesti veliku ulogu imaju lipidna peroksidacija, promjene u propusnosti Bruchove membrane i sklerotične promjene u žilnim žilama. Kao rezultat tih procesa, različiti proizvodi razmjene u obliku drusa odlažu se na Bruchovu membranu s godinama.
Poremećaj metaboličkih procesa može dovesti do atrofije pigmentnog epitela, a zatim i drugih slojeva mrežnice i žilnice ("suhi" oblik makularne distrofije).
Djelovanje angiogenih čimbenika u odgovoru na hipoksiju doprinosi neovaskularizaciji, klijavosti novoformiranih žila iz žilnice ispod mrežnice. Zid ovih posuda je nepotpun i lako uništen. Subretinalna krvarenja dovode do progresivne fibroze i stvaranja ožiljnog tkiva ispod makularnog područja. Ovaj oblik makularne degeneracije naziva se eksudativnim, ili "mokrim".
Dobna makularna degeneracija dovodi do pojave središnje goveda. U atrofičnom obliku, središnji skotom je obično mali, a oštrina vida može biti 0,1-0,3. S eksudativnim oblikom skotoma doseže značajnu veličinu, što uzrokuje smanjenje oštrine vida na 0,02 ili manje. Periferni vid obično nije narušen, što pacijentima omogućuje navigaciju u poznatom okruženju. Oftalmoskopija može otkriti sljedeće promjene:
- u "suhom" obliku - drusen, povećana ili oslabljena pigmentacija dana oka i atrofične lezije u makuli;
- u eksudativnom obliku, subretinalna neovaskularizacija (vaskularne membrane), krvarenja i edem retine, te u završnim fazama glioze.
Ne postoji učinkovit tretman za "suhu" formu makularne distrofije. Sve primijenjene metode liječenja usmjerene su na stabilizaciju patološkog procesa. U tu svrhu koriste se antioksidanti (karotenoidi, vitamini A, C, E, itd.), Antocijanozidi (borovnice) i pripravci koji sadrže cink i selen.
Kada je eksudativni oblik liječenja usmjeren uglavnom na uništavanje novoformiranih krvnih žila i time na prestanak procesa izlučivanja i ožiljaka. Glavne metode liječenja su laserska koagulacija mrežnice i fotodinamička terapija. U posljednjih nekoliko godina, razvoj anti-angiogenic droge.
• Laserska koagulacija mrežnice može zaustaviti progresivni gubitak vida samo ako se novopečena plovila još nisu proširila ispod foveola. Prema tome, koroidna neovaskularizacija je prethodno ocijenjena pomoću fluorescentne angiografije ili angiografije s indocijanin zelenim.
• Fotodinamička terapija ima za cilj sklerozu novoformiranih žila pod foveolom. Da biste to učinili, intravenski lijek Verteporfin, koji se nakuplja u patološkim subretinalnim žilama. Aktivacija fotosenzibilizirajućeg spoja posebnim laserom uzrokuje lokalnu obliteraciju novoformiranih krvnih žila, a neurosenzorna mrežnica iznad te zone nije oštećena.
Učinak anti-angiogenih lijekova je usmjeren na inhibiranje faktora rasta vaskularnog endotela.
Degeneracija pigmenta mrežnice
Pigmentirana degeneracija je skupina bolesti koje karakterizira oslabljen vid sumraka, sužavanje vidnog polja i pigmentne promjene mrežnice. Učestalost degeneracije pigmenta mrežnice različita je u različitim populacijama i obično je 1: 4000-5000.
Etiologija ove bolesti nije u potpunosti uspostavljena. U 60% slučajeva otkriva se nasljedna predispozicija. U početku, fotoreceptori (uglavnom štapići) su pogođeni tijekom degeneracije pigmenta. Postupno, pigmentni sloj, retinalne žile i optički živac su uključeni u proces.
Prvi simptomi degeneracije pigmenta mrežnice pojavljuju se već u dobi od 20 do 30 godina. Bolesnici se žale na pogoršanje vida sumraka. Postupno dolazi do sužavanja vidnih polja s razvojem vidnog polja "cijevi". Popratne promjene u makularnoj regiji (cistični edemi, stvaranje preretinalne membrane, atrofija pigmentnog epitela i horoti) često dovode do poremećaja središnjeg vida.
Oftalmoskopija omogućuje rano otkrivanje pigmentnih lezija u obliku “kostiju” u periferiji mrežnice. Tijekom vremena arteriole mrežnice postaju uske, a disk optičkog živca postaje voštan (slika 14.21).
Uz dugotrajan tijek bolesti, otkrivene su gornje promjene u području makule, kao i stražnja katarakta u obliku čašice.
Elektroretinografija omogućuje dijagnosticiranje bolesti u ranom stadiju, čak i kod bolesnika bez vidljivih promjena u fundusu. Također se smanjuje adaptacija tamne boje i sužavanje vidnog polja različite težine.
Ne postoji učinkovito liječenje degeneracije pigmenta mrežnice. Neki usporavaju svoj tijek i dopuštaju upotrebu antioksidanata i sredstava koja poboljšavaju protok krvi u mrežnici. Kod planiranja obitelji, ovim pacijentima je potrebno genetsko savjetovanje.
Sl. 14.21. Degeneracija pigmenta mrežnice
Mrežnica se sastoji od neurosenzornih i pigmentnih slojeva. Čvrsto prianjanje između ovih slojeva postoji samo u području zubaste linije i glave optičkog živca. U preostalim područjima, oni su međusobno povezani pomoću labavog polisaharidnog kompleksa, kao i kroz osmotski gradijent koji uklanja tekućinu i ione u žilnicu.
Kada retinalni odljev neurofiziološki dio pilinga iz pigmentnog epitela. Najčešće se retinalna izdvojenost razvija u dobnoj skupini od 55 do 75 godina. Kod miopije, odvajanje retine može se dogoditi u dobi od 20-30 godina.
Postoje regmatogene, eksudativne i vučne odvojenosti mrežnice.
• Reumatogeno odvajanje nastaje kada je mrežnica slomljena (Slika 14.22). Tekući dio staklastog tijela prodire kroz rupturu neurosenzornog sloja mrežnice i izlučuje ga iz pigmentnog epitela. Najčešće, takve rupture su uzrokovane perifernim distrofijama mrežnice (na primjer, s visokim stupnjem mijopije) ili posteriornim odvajanjem staklastog tijela (javlja se kod većine ljudi 60-70 godina).
• Povlačenje odstupanja uzrokovano je odgađanjem (izvlačenjem) neurosenzorne mrežnice patološkim tkivom smještenim u staklastom tijelu (s proliferativnom dijabetičkom retinopatijom, retinopatijom nedonoščadi, nakon prodiranja ozljede očne jabučice). Uz izraženu vuču dolazi do prekida.
Sl. 14.22. Podrezana mrežnica u potkoljenici
Sl. 14.23. Truljenje mrežnice zbog vučnog stakla
retina, u ovom slučaju govore o vučnom-rmatomatogenom odvajanju (sl. 14.23).
• Eksudativno odvajanje nastaje kada se tekućina nakuplja između slojeva mrežnice zbog patološkog procesa u žilnici (tumor, prirođena abnormalnost ili upala).
Kod svakog odvajanja mrežnice u njemu se razvijaju degenerativni procesi.
Odvajanje retine može prethoditi "bljeskanju svjetlosti" i "munji", uzrokovano mehaničkom stimulacijom mrežnice kao posljedicom njezine vuče. Simptomatologija odvajanja mrežnice ovisi o mjestu i mjerilu lezije.
• Središnje odvajanje mrežnice popraćeno je naglim smanjenjem oštrine vida prije brojanja prstiju ili percepcije svjetla. Pacijenti se žale na crnu "zavjesu" ili na sjenku u vidokrugu, koja odgovara odvojenom području mrežnice.
• Periferno odvajanje mrežnice, osobito u njegovim donjim dijelovima, ne može pokazivati simptome ni nekoliko godina.
Proučavanje vidnog polja omogućuje vam da identificirate relativni skotom u području odvajanja. Ružičasti refleks fundusa oslabljen je središnjim odvajanjem mrežnice ili masivnim krvarenjima
Oftalmoskopski odvojena mrežnica vidljiva je kao sivkasta valovita struktura, povišena u odnosu na glavu vidnog živca ili ne-odvojena mrežnica (Slika 14.24). U slučaju reumatogenog odvajanja često se nađu suze u obliku potkovice i “lomovi poklopaca”. Kontuzija očne jabučice može dovesti do odvajanja mrežnice zbog odvajanja od dentatne linije (retinodijaliza).
Sl. 14.24. Odvajanje retine s rupturom
Ako dođe do krvarenja u staklasto tijelo, tada oftalmoskopija može biti neinformativna. U takvim slučajevima ultrazvučni B-scan pomaže u postavljanju dijagnoze.
• Reumatogeno odvajanje mrežnice. Liječenje je usmjereno na blokiranje rupture mrežnice, na primjer, korištenjem transskleralnog kriopoksi. Čvrsti kontakt između slojeva mrežnice osigurava se spajanjem silikonske spužve (punjenje) izvan očne jabučice, koja pritisne bjeloočnicu i pigmentni epitel u oko (sl. 14.25). Aseptička upala nakon krioterapije osigurava formiranje gustog ožiljaka oko trganja mrežnice, a subretinalna tekućina se postupno rješava. Uz alternativnu intervenciju - pneumoretinopeksiju - dobiva se intravitrealna injekcija posebnog plina i nakon operacije pacijent se stavlja u prisilni položaj tako da mjehurić plina blokira prekid mrežnice.
• Povlačenje zatezanja mrežnice. Cilj liječenja je uklanjanje svih trakcija u prednjem i stražnjem smjeru. Da biste to učinili, najprije isecite pramenove staklastog tijela, a zatim pažljivo uklonite membranu koja se lijepi na površinu mrežnice. Plin ili teška tekućina se ubrizgava u staklastu šupljinu.
• Eksudativno odvajanje mrežnice. Liječenje se temelji na etiotropnom principu (na primjer, liječenju upalnog procesa ili uklanjanju koroidnog tumora).
Bez liječenja, odvajanje mrežnice najčešće dovodi do ireverzibilne sljepoće. Moderno liječenje omogućuje da se u 80-90% slučajeva postigne puna adherencija mrežnice bez ponavljanja u budućnosti. Oštrina vida ostaje visoka ako se ne utječe na područje makule. Prognoza vida je bolja ako se pridržavanje mrežnice postigne unutar 2-3 dana nakon odvajanja.
Sl. 14.25. Episcleral punjenje
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14