Neovaskularni glaukom, česta patologija, javlja se kao posljedica iberijske rubeoze u oku. Obično je bolest asimptomatska, ali postoji bol, lagani svrbež, crvenilo i postupno smanjenje vida.
Glavni uzrok neovaskularnog glaukoma je opstrukcija središnje vene u mrežnici, koja također često izaziva dijabetes. Metode liječenja patologije, ovisno o stanju zanemarivanja, mogu biti konzervativne ili kirurške.
U svakom slučaju, najbolje je kontaktirati oftalmologa i na vrijeme dijagnosticirati bolest. U ovom članku ćemo govoriti o ovoj vrsti glaukoma kao neovaskularni, razmotriti njegove uzroke, simptome, metode dijagnoze i liječenja.
Nastale hipoksične zone mrežnice proizvode vazoproliferativne čimbenike u procesu revaskularizacije tih područja.
Uz progresivnu neovaskularizaciju mrežnice (proliferativna retinopatija), faktori hipoksije također se proširuju na prednji segment oka, uzrokujući rubeozu šarenice i formiranje fibrovaskularne membrane u kutu prednje komore.
Potonji faktor komplicira istjecanje vodene žlijezde u prisutnosti otvorenog kuta, a kasnije dovodi do sekundarnog glaukoma za zatvaranje kuta koji je otporan na različite vrste liječenja. Prevencija neovaskularnog glaukoma može biti pravovremena laserska fotokoagulacija ishemijskih područja mrežnice.
Neovaskularni glaukom je vrlo čest i uzrokovan je rubeozom irisa (neovaskularizacija šarenice).
Najčešće, patogenezu bolesti uzrokuje teška kronična ishemija retine. Istodobno se pojavljuju zone hipoksije, čije stanice u procesu revaskularizacije proizvode posebne tvari koje uzrokuju vazoproliferaciju.
Osim progresivne neovaskularizacije u retinalnoj zoni, te iste tvari djeluju na prednji segment očne jabučice. Rezultat je rubeoza irisa, au kutu prednje komore formira se fibrovaskularna membrana.
Sve to dovodi do povrede izljeva vodene žlijezde iz oka, a zatim do sekundarnog glaukoma koji zatvara kut, koji je otporan na većinu vrsta liječenja. Prevencija ove vrste glaukoma je rana fotokoagulacija s laserom ishemijskih zona retine.
Vjeruje se da je novoformirana vaskularna mreža reakcija na nedostatak opskrbe krvlju mrežnici i dizajnirana je da kompenzira ishemiju. Prema ovom gledištu, u područjima mrežnice koja ima stalni nedostatak kisika, proizvode se posebne tvari koje iniciraju proliferaciju (proliferaciju) vaskularnih struktura.
Prednji dio očne jabučice postupno se uključuje u proliferativni proces: nastaje rubeoza irisa, formira se fibrozna vaskularna membrana koja čak i s otvorenim kutom prednje komore oka dramatično komplicira drenažu (drenažu tekućine), što dovodi do povećanja intraokularnog tlaka.
Sekundarni glaukom za zatvaranje kuta razvija se, u pravilu, terapeutski otporan, bez obzira na prirodu i intenzitet liječenja.
Neovaskularizacija je proces kojim se stvaraju nove patološke žile u šarenici i području drenažnih kanala. Ovaj zaštitni mehanizam djeluje kao kompenzacija za ishemiju.
Početak neovaskularnog glaukoma dovodi do nedovoljne opskrbe oka kisikom i ishrane. Takvi predisponirajući čimbenici također mogu dovesti do razvoja bolesti, i to:
Neovaskularni glaukom razvija se u tri glavne faze:
Značajno vremensko razdoblje bolest može biti asimptomatska.
U nekim slučajevima, pacijenti se mogu žaliti na pojavu takvih simptoma:
Terapijska terapija je prvenstveno usmjerena na borbu protiv boli i očne hipertenzije. Bolest brzo napreduje i teško ju je liječiti, pa liječnici bilježe nepovoljnu prognozu neovaskularnog glaukoma.
Terapija bi trebala biti usmjerena na suzbijanje glavne patologije koja je uzrokovala ovaj proces. Ako osoba ima šećernu bolest, svi napori trebaju biti usmjereni na normalizaciju razine glukoze u krvi kako bi se izbjeglo razorno djelovanje na krvne žile.
U približno 36% slučajeva oslabljen protok krvi u mrežnici povezan je s okluzijom središnje vene. Osim toga, polovica bolesnika s ovom bolešću razvija neovaskularni glaukom. Kod fluorescentne angiografije može se otkriti opsežan kontrast u perifernoj regiji mrežnice.
To je znak visokog rizika od razvoja glaukoma neovaskularnog tipa. Obično se nakon bolesti otkrije glaukom nakon tri mjeseca (tzv. Jednodnevni glaukom). Istodobno, povećanje intraokularnog tlaka može varirati od jednog mjeseca do dvije godine.
Međutim, nakon uklanjanja katarakte, povećava se rizik od razvoja glaukoma. Samo redoviti liječnički pregled tijekom prvog mjeseca nakon ekstrakcije katarakte pomaže u otkrivanju ranih znakova rubeoze irisa. Vitrektomija u području ravnog dijela cilijarnog tijela može dovesti do ubrzanja razvoja rubeoze irisa.
Drugi uzroci vitreoretinalnog glaukoma su: sužavanje karotidne arterije, središnje retinalne arterije, staro odvajanje mrežnice, intraokularni tumori i kronična upala.
Poremećaji cirkulacije u okluziji središnje retinalne vene javljaju se u 36% slučajeva svih vaskularnih patologija. U otprilike 50% slučajeva u tih se bolesnika razvija neovaskularni glaukom.
Opsežna luminescencija kontrasta duž periferije mrežnice na razini kapilara u fluorescentnoj angiografiji najvredniji je dokaz mogućeg rizika od razvoja neovaskularnog glaukoma, iako u nekim slučajevima izostanak ishemijskih zona ne znači da se ne mogu pojaviti.
Glaukom se obično otkrije 3 mjeseca nakon bolesti (100-dnevni glaukom), u prosjeku od 4 tjedna do 2 godine.
Kod dijabetesa u 32% slučajeva razvija se neovaskularni glaukom. Pacijenti s dijabetesom 10 ili više godina, praćeni proliferativnom retinopatijom, izloženi su posebnom riziku.
Drugi uzroci: sužavanje karotidnih i središnjih arterija mrežnice, intraokularni tumori, stari odvojenost retine i kronična intraokularna upala.
Jedan od glavnih utvrđenih čimbenika koji uzrokuju neovaskularizaciju je okluzija (preklapanje, opstrukcija) središnje retinalne vene. U otprilike polovici bolesnika s ovom kliničkom slikom, otkriven je neovaskularni glaukom prije ili kasnije.
Povećani rizik od takvog razvoja događaja ukazuje se osobito na svjetlinu kontrastnog sredstva s posebnim rendgenskim pregledom vaskularnog sustava - retinalna fluorescentna angiografija; s druge strane, izostanak ove značajke ne isključuje mogućnost ishemije.
Glaukom se obično može klinički dijagnosticirati tri ili više mjeseci nakon preklapanja središnje vene mrežnice (otuda prikladno neslužbeni naziv "100-dnevni glaukom"), ali ponekad taj period dostiže 2 godine.
Neki postupci - na primjer, panretinalna laserska koagulacija - mogu smanjiti vjerojatnost razvoja neovaskularnog glaukoma, dok drugi, naprotiv, povećavaju ovu vjerojatnost (na primjer, uklanjanje staklastog tijela ili katarakte s oštećenjem stražnje kapsule).
Zbog toga je iznimno važno nakon oftalmološke kirurgije redovito pregledavati liječnik, osobito tijekom prvog mjeseca kada je rizik od rubeoze maksimalan.
Osim toga, intraokularne onkološke bolesti i upalni procesi, odvajanje mrežnice i arterijski protok krvi mogu dovesti do razvoja neovaskularnog glaukoma.
Povećani intraokularni tlak može se pojaviti zbog sljedećih razloga:
Glaukom je podijeljen na zatvoreni i otvoreni. Za glaukom otvorenog kuta karakteristični su takvi izazovni faktori:
Tip otvorenog kuta obično ostaje nezapažen do faze sužavanja vidnih polja. Opasnost od bolesti je zbog činjenice da se vizija postupno smanjuje s periferije. Osim toga, nema drugih simptoma.
Razvoj neovaskularnog glaukoma povezan je s oslabljenom prokrvljenom mrežnicom zbog dijabetičke retinopatije (30–40% slučajeva), ishemijskog oblika tromboze središnjih retinalnih vena (manje od 40% slučajeva), okluzije središnje retinalne arterije i njenih grana, kroničnog uveitisa, odvajanja mrežnice, lezija karotidnih arterija.
Neovaskularni glaukom može se pojaviti nakon radioterapije za maligne tumore oka.
Povećani IOP u neovaskularnom glaukomu nastaje zbog pojave novoformiranih krvnih žila i stvaranja fibrovaskularnog tkiva u području CPK. Kao posljedica critusnih promjena u fibrovaskularnom tkivu, formiraju se goniosinehije i dolazi do potpunog CPK izbrisanja.
Uzrok neovaskularizacije prednjeg dijela oka su vazo-formativni čimbenici koji nastaju tijekom kronične hipoksije mrežnice. Istodobno se u prvoj fazi javlja rubeoza zjeničnog ruba šarenice, koja se postupno širi po njegovoj površini; Povećanje IOP nije uočeno.
Sa širenjem neovaskularizacije u CPK, IOP raste na otvorenom kutu, a zatim (s obliteracijom CPK) - na tip kroničnog glaukoma koji zatvara kut.
Često se javljaju bolovi, edem rožnice, vaskularna injekcija episclera, intraokularno krvarenje (hipema, hemophtalmos).
Bolest karakterizira asimptomatski tijek. Pacijenti samo bilježe stabilno pogoršanje vidne funkcije. Glavne značajke ove bolesti su sljedeće karakteristike:
Bolest je karakterizirana obrnutim tipom povišenja IOP-a. Normalni pokazatelji uočavaju se ujutro, dok se pritisak u oku povećava do večeri. Tijek sekundarne forme se zapravo ne razlikuje od manifestacija primarnog glaukoma.
Pacijenti su zabrinuti zbog sljedećih simptoma:
Za akutni napad glaukoma karakterizira se pojava takvih simptoma:
Budući da neovaskularizacija prednje komore (bez uključivanja zjenice) može biti povezana s okluzijom središnje vene mrežnice, treba paziti pri obavljanju gonioskopije.
Temeljiti pregled s velikim porastom na rubu zjenice vizualizirao je crvene čupave ili čvorove malih kapilara. Na površini šarenice, novo oblikovane posude su radijalno usmjerene u smjeru kuta.
U ovoj fazi nema trajnog značajnog povećanja intraokularnog tlaka; štoviše, moguće je spontano ili terapijski izazvano preokretanje neovaskularne mreže.
Kada se u kutu prednje komore pojave nova krvna žila, njegov vizualni pregled (gonioskopija) uz pomoć leća može izazvati razvoj komplikacija i ubrzanje patološkog procesa, stoga ga treba provoditi sa svim mogućim oprezom.
U ranim fazama učinkovito se koristi panretinalna laserska koagulacija ("fuzija", "lemljenje"), koja preokreće proces formiranja vaskularne mreže i time sprječava razvoj glaukoma.
Pravovremeni pristup specijalistima omogućit će vam da brzo i učinkovito riješite probleme sekundarnog glaukoma uz pomoć modernih svjetskih laserskih i kirurških tehnika.
Obično je nova vaskularna mreža usmjerena duž radijusa do središta šarenice; ponekad posude pokrivaju susjedne strukture, dosežući kut prednje komore oka i tvoreći fibrovaskularnu (fibrozno-vaskularnu) dijafragmu, koja ometa cirkulaciju tekućine i postaje uzrok povećanog intraokularnog tlaka.
Novooblikovane žile na šarenici obično imaju poprečni smjer, jureći do korijena. Ponekad se neovaskularno tkivo širi na površinu cilijarnog tijela i skleralnog ostruga koji prodire u kut prednje komore.
Ovdje se posude raznose i tvore fibrovaskularnu membranu, koja blokira trabekularnu zonu i uzrokuje sekundarni otvoreni kut glaukoma.
Terapijska shema, u pravilu, slična je onoj u primarnom glaukomu otvorenog kuta, međutim, uporaba lijekova koji sužavaju učenika (miotika) je nepoželjna. Naprotiv, propisuju se obrnuto djelujući lijekovi, - mydriatics (npr. 1% atropina) i anti-upalni steroidni lijekovi.
Pokazana je panretinalna laserska koagulacija, te je u mnogim slučajevima učinkovita kada se lijekom stabilizira intraokularni tlak. Međutim, fibrovaskularna membrana se u pravilu nastavlja formirati.
Terapija u ovoj fazi je palijativna u prirodi i ograničena je na ublažavanje boli. Ukupna prognoza je nepovoljna, šanse za očuvanje vida su niske ili ih nema.
Primijeniti antihipertenzivne lijekove (smanjenje tlaka), atropin, steroidne protuupalne lijekove. Miotici su kontraindicirani.
Kada se iscrpe mogućnosti konzervativne terapije, pribjegavaju kirurškoj intervenciji - trabekulektomiji (uklanjanje estriha) ili operativnoj drenaži.
Uspješno djelovanje u određenoj mjeri normalizira intraokularni tlak, ali vjerojatnost daljnje atrofije i gubitka fotosenzitivnosti ostaje visoka, tako da se sama eliminacija bolnog sindroma smatra dovoljnim rezultatom.
Ako su sve ove mjere neučinkovite, potrebno je provesti enukleaciju (uklanjanje očne jabučice).
Tijekom oftalmološkog pregleda, okulist obraća pozornost na takve promjene:
Neovaskularni glaukom treba razlikovati od nekih očnih bolesti:
Ovi se znakovi mogu zamijeniti s neovaskularnim glaukomom. Da bi se postavila konačna dijagnoza, potrebno je provesti terapiju aktivnim steroidima.
Betaksolol, 0,25-0,5% otopina, u konjunktivalnu vrećicu 1 kap za 1-2 p / dan, dugotrajno ili timolol, 0,25-0,5% otopine, u konjunktivalnu vrećicu 1 kap. 1-2 p / d, dugo vremena.
Vremenom se učinkovitost njihovog korištenja smanjuje. U prisutnosti izraženog bolnog sindroma iu preoperativnom razdoblju: acetatolamid oralno na 0,25–0,5 g 2–3 p / dan + glicerol, 50% pp, oralno 1–2 g / kg / dan.
Najučinkovitija metoda liječenja je panretinalna krioagulacija u kombinaciji s cikličkom krioterapijom.
U fazi neovaskularnog glaukoma otvorenog kuta, panretinalna laserska koagulacija ima pozitivan učinak. Moguće je provoditi operacije fistulacije pomoću implantata.
Cilj je liječenja smanjiti intraokularni tlak, smanjiti upalu, kao i eliminirati faktor koji uzrokuje vaskularni rast pomoću panretinalne laserske koagulacije.
Liječenje neovaskularnog glaukoma:
Neovaskularni glaukom ne samo da ugrožava vid, već ima i višu stopu smrtnosti od zdravih ljudi iste dobi. Smrt se često javlja od cerebrovaskularnih i kardiovaskularnih komplikacija unutar 6 do 12 mjeseci nakon dijagnoze.
Glavni tretman sekundarnog glaukoma je operacija, budući da je terapija lijekovima neučinkovita. Ipak, u nekim slučajevima liječnici mogu započeti borbu protiv bolesti konzervativnim metodama.
Diakarb se koristi dvaput dnevno kako bi se smanjio IOP. Za ublažavanje upalnih reakcija indicirani su epinefrin i kortikosteroidi. Mydriatics se koristi za proširenje učenika.
Pacijentima se savjetuje da izbjegavaju stresne situacije kad god je to moguće i da se dovoljno naspavaju. Bolesnici sa sekundarnim glaukomom ne mogu podići težinu i otići u kupku.
Također je važno pratiti položaj tijela kako bi se spriječio povećan dotok krvi u glavu. Pacijenti će morati redovito izvoditi niz posebnih vježbi kako bi se smanjio pritisak u oku.
Tijekom akutnog napada važno je na vrijeme poduzeti hitne mjere:
Dakle, sekundarni glaukom je opasna patologija koja može dovesti do potpune apsolutne sljepoće. Dugo vremena, bolest se možda neće manifestirati, kako patologija napreduje, pogoršava se vizualna funkcija, vizija postaje mutna, ispadaju područja vidnog polja.
Kada se pojave prvi simptomi, trebate konzultirati specijaliste. U ranim stadijima patološke promjene imaju reverzibilne učinke pa je nemoguće odgoditi liječenje.
Kriterij za procjenu učinkovitosti liječenja je normalizacija IOP-a. Komplikacije i nuspojave liječenja Kod korištenja tih lijekova mogu se razviti alergijske reakcije i nuspojave svojstveni tim lijekovima.
Prognoza je nepovoljna. Napredak ishemije retine dovodi do povećane neovaskularizacije ne samo u stražnjem dijelu, nego iu prednjoj komori. Povećana sklonost razvoju krvarenja iz novoformiranih žila također pogoršava proces.
Niska učinkovitost liječenja dovodi do trajnog smanjenja oštrine vida, ne samo zbog razvoja GON-a, nego i zbog prisutnosti promjena mrežnice.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovaskularni glaukom je vrlo čest i uzrokovan je rubeozom irisa (neovaskularizacija šarenice). Najčešće, patogenezu bolesti uzrokuje teška kronična ishemija retine. Istodobno se pojavljuju zone hipoksije, čije stanice u procesu revaskularizacije proizvode posebne tvari koje uzrokuju vazoproliferaciju.
Osim progresivne neovaskularizacije u retinalnoj zoni, te iste tvari djeluju na prednji segment očne jabučice. Rezultat je rubeoza irisa, au kutu prednje komore formira se fibrovaskularna membrana. Sve to dovodi do povrede izljeva vodene žlijezde iz oka, a zatim do sekundarnog glaukoma koji zatvara kut, koji je otporan na većinu vrsta liječenja. Prevencija ove vrste glaukoma je rana fotokoagulacija s laserom ishemijskih zona retine.
U približno 36% slučajeva oslabljen protok krvi u mrežnici povezan je s okluzijom središnje vene. Osim toga, polovica bolesnika s ovom bolešću razvija neovaskularni glaukom. Kod fluorescentne angiografije može se otkriti opsežan kontrast u perifernoj regiji mrežnice. To je znak visokog rizika od razvoja glaukoma neovaskularnog tipa. Obično se nakon bolesti otkrije glaukom nakon tri mjeseca (tzv. Jednodnevni glaukom). Istodobno, povećanje intraokularnog tlaka može varirati od jednog mjeseca do dvije godine.
Diabetes mellitus je također uzrok neovaskularnog glaukoma u oko 32% slučajeva. To se obično događa kao posljedica dugotrajne sadašnje bolesti, kada se javlja proliferativna retinopatija. Kako bi se smanjio rizik od razvoja glaukoma, može se provesti panretinalna fotokogulacija. Međutim, nakon uklanjanja katarakte, povećava se rizik od razvoja glaukoma. Samo redoviti liječnički pregled tijekom prvog mjeseca nakon ekstrakcije katarakte pomaže u otkrivanju ranih znakova rubeoze irisa. Vitrektomija u području ravnog dijela cilijarnog tijela može dovesti do ubrzanja razvoja rubeoze irisa.
Drugi uzroci vitreoretinalnog glaukoma su: sužavanje karotidne arterije, središnje retinalne arterije, staro odvajanje mrežnice, intraokularni tumori i kronična upala.
Prema stupnju neovaskularizacije, ovaj tip glaukoma može se podijeliti na:
Kliničke značajke rubeoze irisa uključuju:
Budući da neovaskularizacija prednje komore (bez uključivanja zjenice) može biti povezana s okluzijom središnje vene mrežnice, treba paziti pri obavljanju gonioskopije.
Liječenje rubeoza irisa provodi se uz pomoć:
Klinički tijek sekundarnog glaukoma otvorenog kuta ima neke osobitosti:
Ovaj tip glaukoma liječi se:
Ovaj tip glaukoma nastaje kao posljedica smanjenja fibrovaskularnog tkiva. To dovodi do napetosti i premještanja korijena šarenice u trabekularnu mrežu. Kao rezultat toga, kut prednje komore oka je zatvoren (to se događa na obodu kao munja).
Klinička obilježja sekundarnog glaukoma za zatvaranje kuta uključuju:
Budući da je prognoza za ovaj tip glaukoma nepovoljna za vid, glavni cilj liječenja je uklanjanje boli:
Neovaskularni glaukom treba razlikovati od nekih očnih bolesti:
Neovaskularni glaukom je relativno česta patologija povezana s neovaskularizacijom šarenice (iris rubeosis). Obično izražena kronična ishemija mrežnice smatra se patogenetskim čimbenikom. Nastale hipoksične zone mrežnice proizvode vazoproliferativne čimbenike u procesu revaskularizacije tih područja. Uz progresivnu neovaskularizaciju mrežnice (proliferativna retinopatija), faktori hipoksije također se proširuju na prednji segment oka, uzrokujući rubeozu šarenice i formiranje fibrovaskularne membrane u kutu prednje komore. Potonji faktor komplicira istjecanje vodene žlijezde u prisutnosti otvorenog kuta, a kasnije dovodi do sekundarnog glaukoma za zatvaranje kuta koji je otporan na različite vrste liječenja. Prevencija neovaskularnog glaukoma može biti pravovremena laserska fotokoagulacija ishemijskih područja mrežnice.
Ovisno o ozbiljnosti neovaskularizacije, neovaskularni glaukom podijeljen je u 3 faze:
• Iris rubeosis.
• Sekundarni glaukom otvorenog kuta.
• Sekundarni glaukom zatvaranja kutova sinehije.
Rubeoza irisa.
• Male kapilare se otkrivaju uz rub zenice, obično u obliku snopova ili crvenih čvorova, koji se ne uočavaju uvijek na nedovoljno pažljivom pregledu (bez velikog povećanja).
• Nova plovila nalaze se radijalno uzduž površine šarenice u smjeru kuta, ponekad povezujući dilatirane krvne žile u kolaterale. U ovom stadiju, intraokularni tlak još nije izmijenjen, a novoformirane žile mogu nazadovati spontano ili kao rezultat liječenja.
Neovaskularizacija kuta prednje komore bez uključivanja zjenice u proces može se razviti s okluzijom središnje vene mrežnice, stoga u takvim očima s visokim rizikom od komplikacija, gonioskopiju treba provesti s velikim oprezom.
Sekundarni glaukom otvorenog kuta.
Novooblikovane žile na šarenici obično imaju poprečni smjer, jureći do korijena. Ponekad se neovaskularno tkivo širi na površinu cilijarnog tijela i skleralnog ostruga koji prodire u kut prednje komore. Ovdje se posude raznose i tvore fibrovaskularnu membranu, koja blokira trabekularnu zonu i uzrokuje sekundarni otvoreni kut glaukoma.
Glaukom sekundarnog kuta.
Razvija se kada je kut prednje komore zatvoren zbog smanjenja fibrovaskularnog tkiva, napetosti i pomaka.
korijen irisa do trabekule. Kut se zatvara po obodu poput zatvarača.
Kliničke značajke.
• Značajno pogoršanje vidne oštrine.
• Kongestivna injekcija i bol.
• Visok intraokularni tlak i edem rožnice.
• Suspendirana krv u vlazi, znojenje proteina iz novoformiranih žila.
• Izražena rubeoza šarenice s promjenom oblika zjenice, ponekad s everzom zbog kontrakcije fibrovaskularne membrane.
• Kada gonioskopija otkrije sinehijalno zatvaranje kuta s nemogućnošću vizualizacije njegovih struktura iza linije Schwalbe.
1. Smanjena cirkulacija krvi tijekom okluzije središnje vene mrežnice javlja se u 36% slučajeva svih vaskularnih patologija. U otprilike 50% slučajeva u tih se bolesnika razvija neovaskularni glaukom. Opsežna luminescencija kontrasta duž periferije mrežnice na razini kapilara u fluorescentnoj angiografiji najvredniji je dokaz mogućeg rizika od razvoja neovaskularnog glaukoma, iako u nekim slučajevima izostanak ishemijskih zona ne znači da se ne mogu pojaviti. Glaukom se obično otkrije 3 mjeseca nakon bolesti (100-dnevni glaukom), u prosjeku od 4 tjedna do 2 godine.
2. Kod dijabetes melitusa, neovaskularni glaukom se razvija u 32% slučajeva. Pacijenti s dijabetesom 10 ili više godina, praćeni proliferativnom retinopatijom, izloženi su posebnom riziku. Rizik od glaukoma smanjuje se nakon panretinalne fotokoagulacije mrežnice i povećava se nakon ekstrakcije katarakte, osobito ako je stražnja kapsula oštećena. Redovne preglede je potrebno tijekom prva 4 tjedna nakon zahvata, što je kritično razdoblje za razvoj rubeoze irisa. Vitrektomija u području ravnog dijela cilijarnog tijela može ubrzati rubeozu šarenice ako je laserska terapija neodgovarajuća ili postoji privremena odvojenost mrežnice.
3. Ostali ichrycini: sužavanje karotidnih i središnjih arterija mrežnice, intraokularni tumori, stari odvojenost retine i kronična intraokularna upala.
Poslano PA uklanjanje boli, jer je prognoza za viziju, u pravilu, nepovoljna.
1. Lijekovi: lokalni i sustavni antihipertenzivni lijekovi, osim miotika. Atropin i steroidi propisani su za ublažavanje upale i stabilizaciju procesa čak i kod povišenog intraokularnog tlaka.
2. Odvajanje mrežnice. Izvršite koagulaciju argonlaser. U očima s neprozirnim optičkim medijem, učinak se postiže transskleralnim diodelazom ili kriokoagulacijom mrežnice.
3. Kirurško liječenje preporuča se za vizualne funkcije prije pokreta ruke i iznad. Postoje dvije mogućnosti: trabekulektomija s mitomicinom C ili operacija drenaže.
Uz povoljan ishod operacije, intraokularni tlak se kompenzira, ali nestanak svjetlosne percepcije i razvoj subatrofije gpaznogo jabuke, a time i glavni cilj - ublažavanje boli.
4. Ciklodegradacija transskleralne diodelaze može biti učinkovita kako bi se normalizirao IOP i stabilizirao proces, posebno u kombinaciji s terapijom lijekovima.
Retrobulbarni alkohol se koristi za ublažavanje boli, ali u nekim slučajevima može dovesti do trajne ptoze.
6. Enukleacija se provodi u odsutnosti učinka drugih vrsta liječenja.