Ako se beba rodi mnogo ranije od očekivanog rođenja, povećava se rizik od raznih zdravstvenih problema. Jedna od prilično ozbiljnih i čestih patologija kod prerano rođenih beba je retinopatija.
Takozvani problem s mrežnicom kod beba rođenih mnogo ranije nego što se očekivalo. Kod je 10 μb - H 35.1. Glavna opasnost od retinopatije je rizik od nepovratnog gubitka vidne funkcije.
Bolest je uzrokovana mnogim čimbenicima, među kojima je nezrelost novorođenčeta, koji je rođen prije 34 tjedna fetalnog razvoja, temeljna. Međutim, beba može biti rođena u vremenu, ali i dalje ostati nezrela. Ostali čimbenici koji izazivaju retinopatiju su:
Više informacija o uzrocima retinopatije potražite u videozapisu:
Posude unutar mrežnice počinju se razvijati od 16. tjedna intrauterinog razvoja dojenčeta. Do tog vremena u ovom dijelu oka uopće nema posuda. Počinju rasti s mjesta gdje optički živac ide prema periferiji. Plovila aktivno rastu sve do početka rada, dakle, što se ranije rodi mrvica, to je manji broj žila u mrežnici imao vremena oblikovati. Kod duboko preuranjenih beba otkrivena su prilično opsežna područja bez krvnih žila (nazivaju se avaskularnim).
Kada se dijete rodi, razni vanjski čimbenici (prvenstveno kisik i svjetlo) počinju utjecati na njegovu mrežnicu, što izaziva pojavu retinopatije. Normalan proces vaskularne formacije je poremećen. Počinju klijati u staklastom tijelu, a istovremeni rast vezivnog tkiva dovodi do napetosti mrežnice i njezine odvojenosti.
Retinopanija u nedonoščadi razvija se kako slijedi:
Retinopatija je proces u nekoliko faza, koji se može dovršiti i stvaranjem ožiljaka i potpunim regresijama, u kojima nestaju sve manifestacije.
Na mjestu odvajanja normalnog vaskularnog tkiva i avaskularnih mjesta pojavljuje se bjelkasta crta. Identifikacija takve linije razdvajanja razlog je za provođenje tjednih pregleda djeteta.
Umjesto linije razdvajanja avaskularne mrežnice s vaskularnim područjima pojavljuje se osovina. Kod 70-80% novorođenčadi u ovoj fazi postoji spontano poboljšanje, dok manje promjene ostaju na fundusu.
U rezultirajućem vratilu pojavljuje se vlaknasto tkivo, a staklasto tijelo iznad njega se zbija, što dovodi do uvlačenja retinalnih žila u staklasto tijelo. To uzrokuje napetost mrežnice i visoki rizik od odvajanja. Ova faza se naziva i prag, jer s njegovom progresijom retinopatija postaje gotovo nepovratna.
Mrežnica djelomično ljušti bez uključivanja središnjeg dijela (prijelaz u stupanj 4A) i odvajanja u središnjem području (prijelaz u stupanj 4B). Ova faza i naknadne promjene nazivaju se terminalnim, budući da se prognoza za dijete pogoršava, a njegov vid je oštro poremećen.
Mrežnica se u potpunosti odstranjuje, što dovodi do oštrog pogoršanja vida djeteta.
Odvojeno, izolirana je plus-bolest, koja nema jasne faze. Ovaj se oblik razvija ranije i napreduje mnogo brže, što uzrokuje odvajanje mrežnice i brz početak terminalnih stadija retinopatije.
Sva djeca rođena prije 35 tjedana ili s malom težinom (manje od 2 kg) trebaju pregledati oftalmologa posebnom opremom za takav pregled. Ako su identificirani simptomi retinopatije, novorođenče se nastavlja pregledati jednom tjedno, au prisustvu plus bolesti, češće svaka tri dana.
Pregledi se nastavljaju sve dok se bolest ne povuče u potpunosti ili ne zahtijeva kirurško liječenje. Čim se bolest povuče, beba se pregleda svaka dva tjedna.
Dijete tijekom pregleda bez napora proširuje zjenicu, a za zahvat koristi i posebne špekulante (eliminirat će pritisak na oči s prstiju). Dodatna metoda pregleda za retinopatiju je ultrazvuk oka.
Stadij bolesti utječe na liječenje retinopatije, ali sve metode liječenja mogu se podijeliti na:
Trajanje aktivne retinopatije je u prosjeku 3-6 mjeseci. Rezultat razvoja bolesti može biti spontano izlječenje (često uočeno u prvoj ili drugoj fazi) i ožiljke, pri čemu rezidualne promjene imaju različite manifestacije. Temeljem toga, promjene na rubovima su podijeljene u stupnjeve:
Prevencija retinopanije je spriječiti prijevremene trudove. Osim toga, cilj mu je i pravilno zbrinjavanje nedonoščeta.
Kada se dete detektira u 1. stadiju, potrebno je profilaktičko davanje kortikosteroidnih hormona, a antioksidansi se dodatno propisuju terapijom kisikom. Utvrđujući drugu fazu u dojenčeta, povećava se doza hormonskih lijekova, a dodatni kisik i lijekovi koji šire žile, ako je moguće, ograničavaju.
Krioagulacija i laserska koagulacija, kao što je uništavanje avaskularnih područja u mrežnici, vrlo su učinkoviti u prevenciji retinopatije. Njihova uporaba smanjuje učestalost nepovoljnih ishoda za 50-80%. Manipulacije se provode pod općom anestezijom, rezultat se procjenjuje nakon 7-14 dana i po potrebi ponovite postupak.
U teškim stadijima retinopatije, dječji vid jako pati. Čak i kirurško liječenje može samo poboljšati percepciju svjetla i pružiti priliku za kretanje po sobi i praćenje objekata.
Također je vrijedno spomenuti da su u djece s blagim stadijima bolesti moguća daljnja kršenja organa vida, kao što su ambliopija, glaukom, miopija i kasni odmak. Zbog toga ih oftalmolog mora redovito nadzirati do 18. godine.
Retinopatija je proces u nekoliko faza, koji se može dovršiti i stvaranjem ožiljaka i potpunim regresijama, u kojima nestaju sve manifestacije.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/Retinopatija prematuriteta je najteža oftalmološka bolest koja se javlja kod vrlo nedonoščadi. Uz agresivne i često nepovratne promjene u očnoj mrežnici i staklastom tijelu i dovodi do gubitka vida, također je nepovratna. Koji su glavni uzroci takve patologije, njezinih glavnih simptoma, kliničkog toka, metoda liječenja i prevencije?
Moderne medicinske tehnologije omogućuju djeci da prežive čak i sa težinom od 0,5 kg. Međutim, primijećeno je da nedonoščad ponekad doživljava duboke poteškoće u gotovo svim organima.
U inkubatoru je umjetno održavana povećana količina kisika kako bi se osiguralo preživljavanje djeteta. Međutim, visoka koncentracija tog plina izaziva poremećaj metaboličkih procesa u krvnim žilama.
U dojenčadi, osobito s dijagnozom nedonoščadi, metabolički procesi u mrežnici su posljedica ne stanične respiracije, nego raspada glukoze (tj. Glikolize).
Da biste to učinili, ne trebate kisik. Međutim, pod utjecajem velikih količina tog kemijskog elementa, procesi cijepanja su inhibirani, a oko doživljava kisikovo izgladnjivanje.
Dugotrajna hipoksija dovodi do smrti fotosenzitivnih područja oka. Zatim se zamjenjuju vezivnim tkivom, tako da je retinopatija u nedonoščadi nepovratna.
Sada se vjeruje da je ova bolest višestruka. Njegovi razlozi su sljedeći:
Smatra se da je jedan od čimbenika za pojavu ove bolesti povećani učinak svjetla na mrežnicu. Kod prijevremeno rođenih beba posebno je osjetljiva na jaku svjetlost. Ako dijete uđe u svijetlo okruženje, razvija retinalnu leziju, koja u nekim slučajevima dovodi do oštećenja očiju.
Osnova patogeneze retinopatije kod nedonoščadi je nedovoljna formacija očiju, osobito staklastog tijela, mrežnice i krvnih žila koje ga hrane. Od 16. tjedna trudnoće postupno se formiraju žile u mrežnici (to se naziva vaskularizacija).
Proces se završava samo u vrijeme rođenja djeteta pod normalnim uvjetima. Stoga se retinopatija kod novorođenčadi razvija kod nedonoščadi. I što je veći stupanj preranosti, manje krvne žile u mrežnici.
Primijetite da se u sedmomjesečnoj djeci mrežnica formira prema koncentričnom principu. A ako su u središnjem dijelu krvne žile dobro razvijene, onda nisu na periferiji. Zbog utjecaja čimbenika okoline - kao što je jaka svjetlost, kisik - retinopatija novorođenčadi napreduje.
Bolest se razvija na pozadini zaustavljanja fiziološke formacije krvnih žila. Proklijale su u oku, tj. U debljinu staklastog tijela. Zatim se iza njega formira vezivno tkivo koje uzrokuje rastezanje mrežnice. Ovo stanje je već kritično. Kako proces napreduje, povećava se rizik odvajanja retine.
Bolest obično počinje na 4. tjedan života, a njegov maksimum je obično 8. tjedan. Oba oka su obično pogođena.
Retinopatija prematuriteta ima 3 izražena razdoblja razvoja:
Suvremena međunarodna klasifikacija identificira sljedeće faze retinopatije prematuriteta:
Nakon dostizanja treće faze aktivne retinopatije razlikuju se sljedeći stupnjevi patoloških cicatricial promjena u mrežnici:
Treba imati na umu da iz trećeg stupnja ožiljaka dolazi do značajnog pada vidne oštrine, često ireverzibilne.
Zadnja agresivna retinopatija nedonoščadi vrlo je opasna varijanta tijeka aktivne bolesti. Tipično brzo napredovanje procesa u fundusu s porazom oba oka. U pravilu je odsutna sklonost samoregresiji bolesti. Bolest prati:
Postoje takve faze bolesti:
Retinopatija prematuriteta u ovom obliku ima najpovoljniji ishod u početnim fazama razvoja. Pod uvjetom širenja patološkog procesa u staklastom tijelu naglo se smanjuje vjerojatnost uspješnog ishoda i očuvanje vida. Pri formiranju djelomičnog odvajanja mrežnice vid se ne može spasiti.
Pregled prerano rođene bebe počinje trećim tjednom nakon rođenja. Preporučena učestalost ponovljenih dijagnostičkih pregleda je svaka dva tjedna. Trebali bi se nastaviti do kraja vaskularizacijskih procesa. Ako se pojave prvi znakovi retinopatije, pregled bi se trebao pojaviti tjedno.
Pregled očiju provodi se metodom neizravne binokularne oftalmoskopije. Potrebno je proširiti zjenice (to se može postići ubacivanjem otopine atropina u oko). Za djecu je potrebno koristiti posebne uređaje za širenje kapaka. Obično se prvi pregled obavlja u klinikama pod kontrolom računala. U slučaju "plus" retinopatije, fundus treba pregledati svaka 3 dana.
Osim toga, koristi se učinkovita dijagnostička metoda kao što je ultrazvuk oka. Ultrazvučni pregled u takvom ranom djetinjstvu potpuno je bezopasan za tijelo djeteta.
Potrebna je ozbiljna diferencijalna dijagnoza kako bi se otkrile ili uklonile druge moguće lezije oka, kao što je atrofija živaca, abnormalnosti njegovog razvoja. Za diferencijalnu dijagnostiku koristi se fiksacija evociranih potencijala i elektroretinogram.
Dijagnoza fundusa treba provoditi u slučaju regresije bolesti. Dijete mora pregledati očni liječnik svakih šest mjeseci do navršene 18. godine života. Posebno pažljivo ispitivanje dna očne jabučice treba provoditi tijekom puberteta, posebice kako bi se utvrdio povećani rizik od odvajanja mrežnice.
Važno je poštovati vrijeme preventivnih mjera, čak i ako postoji regresija. Ako je stanje djeteta općenito zadovoljavajuće, i ako ima visok vid, nemojte misliti da je bolest nestala.
Učeniku je potrebno izuzeti iz glavne skupine tjelesnog odgoja, jer mora raditi posebne vježbe. Pokazalo se da takva osoba pažljivo prati svoje viđenje kroz praktički cijeli svoj život.
Ako se ustanovi dijagnoza retinopatije nedonoščadi, liječenje treba provesti što je prije moguće. Ovisno o stupnju u kojem trenutku postoji, postoje dva načina liječenja - konzervativni ili kirurški.
Konzervativna terapija može se propisati samo u 1. fazi. Njegova suština leži u ubacivanju kapi u bolesno oko. Može biti imenovana na godinu dana života. Strogo je zabranjeno baviti se samo-tretmanom. Najčešće se propisuju lijekovi za vitamine i hormone. Oni tvrde da su učinkoviti samo u prvoj fazi bolesti, a kasnije su beskorisni.
U drugim slučajevima, indicirano je kirurško liječenje. Izbor metode takve terapije ovisi o ozbiljnosti procesa:
Osim toga, provodi se transkranijalna magnetska terapija. To je nova metoda liječenja, koja ima izglede za daljnje kliničke studije.
U početnim fazama razvoja takve bolesti moguće je spontano izlječenje. Međutim, nemojte se oslanjati na šansu i nadu da će sve proći sama od sebe. Ako se rast krvnih žila proteže dalje do staklastog tijela, tada je u većini slučajeva potrebno navesti da je patološki proces dobio ireverzibilni oblik.
Laserska terapija nije uvijek učinkovita. Rana vitrektomija može pomoći u očuvanju vida. U svakom slučaju, terapija bi trebala biti vrlo učinkovita i, ako je moguće, najranija.
Prognoza se pogoršava s razvojem parcijalnog odvajanja mrežnice. U petom stupnju razvoja bolesti prognoza je apsolutno nepovoljna, tj. Nije moguće vratiti vid.
Prevencija bolesti sastoji se u promatranju zdravog načina života tijekom trudnoće (što pomaže u sprečavanju prijevremenih trudnoća) i ranom preventivnom pregledu nedonoščadi. Prvi pregled kod nedonoščeta od strane oftalmologa trebao bi se dogoditi u prvom mjesecu života.
Kada se otkriju prvi simptomi retinopatije, potrebno je započeti liječenje što je prije moguće (po mogućnosti laserskom metodom), jer je to jamstvo uspješnog zadržavanja vida. Zapamtite da dijete uvijek ima šansu da se oporavi.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlRetinopatija nedonoščadi ne javlja se kod djece koja teže više od 2000 godina i među onima koji su rođeni nakon 35 tjedana trudnoće.
Retinopatija nedonoščadi razvija se u novorođenčadi s gestacijskom dobi manje od 32 tjedna i težine manje od 2000 grama.
Nezrela mrežnica nedonoščadi nastavlja se razvijati nakon poroda, uzrokujući nenormalno povećanje broja njegovih kapilara. Rani stupanj retinopatije nedonoščadi odgovara razdoblju gestacije u 32, 33, 34, 35, 36 tjedana ili od drugog do šestog tjedna nakon poroda. Tijekom ovog dobnog razdoblja, retinopatija napreduje od stadija 1 do faze 3. t Ovo razdoblje je kritično jer je moguće da će se posude početi širiti bez razloga.
Odvajanje retine razvija se u fazama 3 i 4. Kao rezultat toga, staklasto tijelo gubi svoju prozirnost i prestaje prenositi svjetlost. A mrežnica, koja pretvara svjetlosni tok u sliku, postaje ožiljak i gubi osjetljivost - tako djeca postaju slijepa.
Na samom početku bolesti oči više ne razlikuju svjetlost!
Nakon tri mala probijanja u očnoj jabučici, kirurg najprije uklanja izmijenjeno staklasto tijelo. Zamjenjuje se slanom otopinom, što rezultira širenjem mrežnice. Dijete ima objektivnu viziju.
Prema međunarodnoj klasifikaciji, aktivna retinopatija nedonoščadi podijeljena je ovisno o fazi procesa, njegovoj lokalizaciji i opsegu.
Pojava linije razgraničenja na granici vaskularne i avaskularne mrežnice. Na periferiji fundusa oka prije crte, posude su proširene i uvijene, mogu formirati abnormalne grane bez prodiranja u avaskularnu mrežnicu.
Izgled osovine (ili grebena) umjesto crte razgraničenja. Mrežnica na tom području se zgusne i prodire u staklasto tijelo, što rezultira žućkastom osovinom. Ponekad izgleda hiperemično zbog prodora krvnih žila u njega.
U stadijima I-II kod 70-80% bolesnika s PH moguće je spontano prestanak bolesti uz minimalne rezidualne promjene u fundusu!
Karakterizira ga pojava vaskularnog rasta u području osovine. Time se povećava vaskularna aktivnost u stražnjem polu oka, povećava se izlučivanje u staklasto tijelo, arteriovenski šantovi na periferiji postaju snažniji, tvoreći proširene arkade i pleksuse. Ekstreretinalna proliferacija može biti u obliku osjetljivih vlakana s posudama ili gustim tkivom smještenim izvan retine stražnje strane osovine. Uz malu prevalenciju procesa u dvije faze, moguće je spontano prestanak vaskularnog rasta, ali su rezidualne promjene izraženije.
Postoji djelomična odvojenost mrežnice.
Dijagnosticirana je potpuna ili potpuna odvojenost mrežnice - sljepoća.
Javlja se retinopatija nedonoščadi:
Ovaj proces je osnova za narušavanje normalnog rasta žila mrežnice.
Hematopoeza u prenatalnom razdoblju počinje u prva dva tjedna embrija. Počevši od 12-16 tjedana, jetra i, u manjoj mjeri, slezena postaju glavno mjesto stvaranja krvi. Oko 20 tjedana fetalnog razvoja počinje nastanak krvi u koštanoj srži, au jetri i slezeni postupno nestaje. Do trenutka rođenja u dojenčadi, stvaranje krvi u jetri gotovo se potpuno zaustavlja.
U duboko pretežno, hemopoiesis ostaje gotovo do 40. tjedna trudnoće (tj. Od 3 tjedna do 3 mjeseca njihove stvarne starosti).
U ranim stadijima fetalnog razvoja bilježi se mali broj crvenih krvnih stanica. Prije početka hematopoeze koštane srži koncentracija eritrocita u krvi fetusa raste polako, a do vremena rođenja dramatično se povećava i iznosi već 5–6 milijuna po 1 mm3.
Za prerano rođene bebe, eritrociti su nezreli. Stoga je životni vijek crvenih krvnih zrnaca u njima gotovo dvostruko manji nego u djece s punim plućima. To jest, kod prerano rođenih beba eritrocit živi 35 dana i umire, a kod novorođenčeta koji je u punom terminu eritrocit živi punim životom - 70 dana. Počevši od 7. tjedna intrauterinog života, fetalni hemoglobin zamjenjuje se fetalnim hemoglobinom. Ima viši afinitet za kisik i sporije oslobađanje kisika u tkiva u usporedbi s hemoglobinom dojenčadi.
Prelazak sinteze fetalnog hemoglobina na hemoglobin novorođenčadi počinje 30-32. Tjedna intrauterinog razvoja. Klinička slika rane anemije nedonoščadi očituje se simptomima kao što su bljedilo kože, tahikardija ili bradikardija, tahipno, apneja (dijete iznenada prestaje disati). Infekcije, osobito gram-negativna flora, za vitalnu aktivnost čija je aktivna potrošnja željeza potrebna.
Mrežnica je tanka ljuska debljine 0,4 mm, koja povezuje unutarnju površinu očne jabučice, smještenu između staklastog tijela i žilnice. Njegova struktura se sastoji od 10 slojeva (popis horoida):
Mrežnica oblikuje tri neurona:
Retinalni pigmentni epitel:
Sustav mrežnice
Mrežnica sadrži 6.3-6.8 milijuna fovea čunjeva. Mrežnica sadrži tri vrste čunjeva. Razlikuju se po vizualnom pigmentu, opažaju zrake s različitim valnim duljinama. Različita spektralna osjetljivost čunjeva može se objasniti mehanizmom percepcije boje.
Četiri područja: središnja, ekvatorijalna, periferna, makularna. Područja se razlikuju u sadržaju fotoreceptora:
Makularna regija i njezini sastavni dijelovi: fovea, fovealna avaskularna zona, foveol i središnja jama su u funkcionalnom smislu najvažnije područje mrežnice. Postoji optički živac, koji je, kao što sam ranije objasnio, proces gangliona, a ne živčane stanice.
Odgođena motorička funkcija i retinopatija nedonoščadi su glavni problemi.
http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyhRetinopatija nedonoščadi (PH) je teška vitreoretinalna bolest oka (vazoproliferativna retinopatija), koja se pretežno razvija kod vrlo rane, nezrele djece. Njegova učestalost varira u populaciji i ovisi o udjelu preživjelih prerano rođenih beba, stupnju njihovog somatskog opterećenja, nezrelosti i stanja dojenja.
Optimizacija opskrbe kisikom = smanjenje učestalosti PH u rizičnoj skupini s 35 na 13%: razina O2 85-93% - 16,5% PH među prerano, bez sljepoće!
Značaj PH problema određuje se ne samo njegovom učestalošću, budući da bolest može spontano regresirati u ranim fazama razvoja, ne dovodeći do ozbiljnih posljedica. Od velike je važnosti činjenica da se PH odlikuje progresivnim tijekom, au 5-40% slučajeva doseže terminalne stadije. Istodobno, rizik od progresije bolesti ne ovisi samo o stupnju nezrelosti novorođenčeta, već io brojnim popratnim čimbenicima, uvjetima za njegu i pravovremenosti provedenog preventivnog liječenja - lijeka, laserske koagulacije i kriokirurgije. Zbog uvođenja u praksu preventivnog liječenja, učestalost teških oblika PH u razvijenim zemljama se značajno smanjila.
Postoji više od 50.000 slijepe djece na svijetu zbog retinopatije. Ukupno u svijetu slijepe djece 1,4 -1,26 (1999-2010).
U posljednjih nekoliko godina, učestalost prijevremenog poroda u industrijaliziranim zemljama i različitim regijama Rusije kreće se od 5 do 12%. Prema različitim istraživanjima, broj djece rođene s tjelesnom težinom manjom od 1000 g doseže 1,2%, a 25–65% njih smatra se održivim. Udio djece težine manje od 1500 g pri rođenju. kreće se od 0,4 do 1,8%. U Rusiji je 6% preuranjeno (12% u velikim gradovima).
Očekuje se povećanje broja djece s retinopatijom nedonoščadi u svezi s prijelazom Rusije na svjetski prihvaćene kriterije za održivost fetusa - razdoblje trudnoće od 22 tjedna i tjelesna težina od 500 grama ili više.
Neonatalni uspjeh - povećanje broja preživjelih vrlo prijevremeno rođenih beba, a to je dovelo do povećanja učestalosti retinopatije nedonoščadi, uključujući i njegove teške oblike, u kojima je izraženo oštećenje vidne funkcije.
Kod prerano rođene bebe postoji rizik od oštećenja gotovo svih tjelesnih sustava, a ciljni je organ vida. Kod nedonoščadi rane dobi, očne bolesti i abnormalnosti u razvoju organa vida otkrivaju se 2,5 do 5 puta češće nego kod rođenih osoba.
Učestalost razvoja retinopatije nedonoščadi ovisi o mnogim uvjetima (socioekonomskim, biološkim, ekološkim) i varira široko - od 17 do 43%, dostižući 24,7 na 100.000 preživjelih prerano rođenih beba.
RN frekvencija u Rusiji -
Sljepoća zbog PH
Razvijene zemlje - 60 na 10 milijuna djece (2007), Europa, SAD - 0,2-0,3 na 1000 djece.
Zemlje u razvoju - 450 na 10 milijuna djece (2007.), 0,7–0,9 na 1000 djece.
Zemlje s niskom razinom razvoja - nema RN (prerano ne preživljavaju).
Učestalost razvoja PH ovisi o stupnju nedonoščadi, somatskom opterećenju (majka / fetus) i uvjetima preživljavanja (socijalni čimbenici). Također utječe na:
Analiza intenziteta terapije kisikom pokazala je da su faktori rizika za razvoj PH-a djetetov boravak u uvjetima umjetne ventilacije pluća više od 5 dana, trajanje opće terapije kisikom je više od 20 dana, djelomična napetost kisika u krvi je veća od 80 mm Hg.
Završavajući pregled različitih čimbenika rizika za razvoj PH, potrebno je zadržati se na još jednoj važnoj točki. J. Flynn (1992) izrazio je hipotezu o genetskoj uzročnosti PH. Analizirajući prirodu tijeka bolesti, vrijeme nastanka i ponavljanje kliničkih simptoma, autor sugerira da je razvoj PH povezan s oštećenjem genetičkog programa mrežnične vaskulogeneze, očito u razdoblju prenatalnog razvoja, a sama se bolest razvija nakon rođenja djeteta.
To naglašava činjenicu da vrijeme razvoja RN ne ovisi toliko o dobi djeteta nakon rođenja, već o njegovoj gestacijskoj dobi: bolest se počinje razvijati u mrežnici strogo u određeno vrijeme, u 32-44 tjedna trudnoće. Povezanost s gestacijskom dobi i stupnjem nezrelosti određuje pojavu PH-a, a tek potom stupaju na snagu različiti čimbenici njege i stanja djeteta, koji pogoršavaju proces. Ovu hipotezu potkrepljuju rezultati istraživanja metodama molekularne genetike. Poznato je da je obiteljska eksudativna vitreoretinopatija povezana sa spolom fenotipski slična PH i u nekim slučajevima povezana je s mutacijom gena za Norrie-ovu bolest. Molekularne genetske studije sugerirale su da mutacija gena za Norrie bolest može igrati ulogu u razvoju teških oblika pH.
RN se praktički ne javlja među djecom koja teže više od 2000 godina i među onima rođenim nakon 35 tjedana. trudnoće.
Usprkos dugogodišnjim kliničkim i eksperimentalnim istraživanjima, patogeneza PH nije u potpunosti shvaćena. Suvremeni koncepti PH reducirani su na prepoznavanje multifaktorske naravi njegovog porijekla, kada mnogi različiti čimbenici rizika uzrokuju poremećaj normalne retinalne vaskulogeneze kod vrlo nedonoščenih, nezrelih beba. To je povreda mrežnične vaskulogeneze koja je temelj razvoja PH-a i stoga se s pravom može nazvati bolešću razvojnih žila mrežnice.
Da bi se razumjela patogeneza bolesti, potrebno je znati normalan razvoj retinalnih žila. Retinalni fetus avaskularan do 16 tjedana gestacije. Tijekom tog razdoblja, rast krvnih žila iz diska optičkog živca u smjeru prema periferiji. Istodobno se u sloju živčanih vlakana peripapilarne skupine pojavljuje nakupina vretenastih stanica, koje su, očito, prekursorske stanice vaskularnog endotela u razdoblju embrionalnog razvoja, iako se taj pogled ne dijeli svim istraživačima. Slučajnost lokalizacije i vremena vretenastih stanica s nastankom i rastom retinalnih žila omogućuje nam da ih smatramo stanicama - prekursorima krvnih žila. Međutim, moguća je alternativa. Stanice prekursora mogu biti mezenhimske stanice, dok stanice vretenastog oblika mogu igrati ulogu okvirnih (glijalnih) stanica za uzgoj i razvoj krvnih žila.
U procesu normalne vaskularizacije retine i astrocita igra važnu ulogu. Oni su, poput krvnih žila, lokalizirani u unutarnjim slojevima mrežnice.
Migracija astrocita s optičkog diska na periferiju prethodi rastu krvnih žila. Astrociti također mogu inducirati stvaranje kapilarnih struktura iz endotela u staničnoj kulturi. U procesu vaskulogeneze, vretenaste stanice migriraju na periferiju kroz cistične prostore mrežnice formirane Mullerianovim stanicama. Migrirajuće stanice vretenastog oblika međusobno su povezane i oblikuju polumjesec, nalik na zubastu liniju.
Formirajući nakupine na granici vaskularne i avaskularne mrežnice, postupno se pretvaraju u kapilarni endotel. Proces rasta i formiranje krvnih žila reguliran je brojnim medijatorima. To uključuje vaskularni endotelni faktor rasta (VEGF), faktor rasta fibroblasta, faktor rasta sličan inzulinu, itd. Najviše je proučeno djelovanje VEGF-a koje proizvode različite stanične linije pod hipoksijom i neophodne za rast embrionalnih krvnih žila i normalnu vaskulogenezu.
U retini, VEGF proizvode astrociti i Mller stanice. Predlaže se razlikovati dvije vrste formiranja (razvoja) plovila:
U PH, očito, oba ova mehanizma djeluju.
Nedonošče se rađa s nepotpunom vaskularizacijom mrežnice, skupinom vretenastih stanica na granici vaskularnih i avaskularnih zona. Nakon prijevremenog poroda dijete dobiva iz stanja intrauterine hipoksije na relativnu hiperoksiju normalnog zračnog okruženja ili dobiva dodatni kisik, što može biti osnova za poremećaj normalne vaskulogeneze mrežnice. Razmotrite različite patogenetske mehanizme tog procesa.
Nekada se smatralo da izravni štetni učinak viška kisika na vaskularni endotel ima vodeću ulogu u patogenezi pH. Nastala vazoobliteracija dovodi do hipoksije mrežnice i posljedične abnormalne angiogeneze.
Eksperimentalno istraživanje uloge kisika u razvoju bolesti slične PH u novorođenčadi i mačića omogućilo je hipotezu o dominantnoj ulozi kisika u razvoju bolesti pri promjeni faza hiperoksije / hipoksije. Prema toj hipotezi, vazokonstriktorni učinak hiper-oksigenacije uzrokuje sužavanje kapilarnog lumena koji, uz produljenu hiperoksiju, dovodi do desolacije i obliteracije krvnih žila.
Kada su životinje izložene normalnim uvjetima, tj. u uvjetima relativne hipoksije dolazi do proliferacije endotela i rasta novoformiranih krvnih žila s formiranjem proliferativnog tkiva.
Jedan od mehanizama patogeneze PH-a je djelovanje slobodnih radikala na membranske strukture mrežnice i njenih krvnih žila. Smanjena sposobnost prijevremenog odupiranja slobodnim radikalima uzrokuje intenzivnu peroksidaciju plazmatskih membrana i oštećenje vretenastih stanica. To pak dovodi do aktivacije stvaranja masivnih međustaničnih veza između vretenastih stanica, poremećaja njihove normalne migracije i procesa vaskulogeneze. Umjesto toga, aktiviraju se formiranjem grubog endoplazmatskog retikuluma.
Osim toga, aktivirane stanice vretenastog oblika u uvjetima ishemije mrežnice izlučuju angiogeni faktor koji uzrokuje vaskularnu proliferaciju.
Važno je naglasiti da, za razliku od drugih proliferativnih bolesti (npr. Dijabetesa), u kojima posude rastu u zoni odvajanja staklastog tijela, posude rastu izravno u staklasto tijelo tijekom pH. Proliferacija vaskularnog i glijnog tkiva uzrokuje odvajanje retine od retine.
U tom slučaju, vuča ide u smjeru prema naprijed, što određuje karakterističan oblik odvajanja - lijevak. U procesu razvoja i progresije pH značajno se mijenja struktura staklastog tijela, u njemu se formiraju zone ukapljivanja i praznine. Osim toga, u području optičkog diska formira se proliferativno tkivo koje pridonosi suženju i brzom zatvaranju stražnjeg dijela "lijevka".
Ova najpopularnija hipoteza PH patogeneze objašnjava mnoge kliničke manifestacije PH i opravdava potrebu za profilaktičkim tretmanom. Prema toj hipotezi, nezrelost je ključna za razvoj PH-a, budući da s normalnim rokovima rođenja praktički nema nediferenciranih stanica vretenastog oblika ili drugih vaskularnih prekursora u mrežnici.
Posljednjih godina provedena su zanimljiva istraživanja na životinjskim modelima za proučavanje uloge VEGF-a u patogenezi PH. Dobiveni novi podaci omogućili su formuliranje hipoteze koja objašnjava patogenezu PH prvenstveno zbog poremećaja regulacije VEGF-a.
U slučaju preranog rođenja djeteta dolazi do naglog porasta razine kisika u mrežnici. Ta relativna hiperoksija uzrokuje smanjenje proizvodnje VEGF-a i tako suprimira normalan rast krvnih žila, a također dovodi do vazoobliteracije postojećih krvnih žila. Povećanje metabolizma tkiva u procesu razvoja mrežnice i povećanje hipoksije perifernih, avaskularnih dijelova mrežnice uzrokuje hiperprodukciju VEGF-a, što dovodi do abnormalne neovaskularizacije. Istodobno glijalne stanice mogu djelovati kao kisikovi „senzori“, iako još nije jasno kako se to događa.
Jedno od kontroverznih pitanja patogeneze PH-a je analiza uzroka razvoja patološke reakcije nezrelih krvnih žila na hiperoksiju. Razlog može biti u tome što se vazokonstriktorni mehanizmi razvijaju ranije nego dilatacijski mehanizmi, što dovodi do vaskularne neravnoteže.
Prema drugom gledištu, vazokonstrikcija je zaštitna. Dakle, R. Flower et al. (1990) pokazali su da inhibicija sinteze prostaglandina smanjuje stupanj vazokonstrikcije kod novorođenčadi s hiperoksijom, ali istodobno razvijaju i teže oblike bolesti.
Trenutno, životinjski modeli proučavaju ulogu nedostatka superoksid-dismutaze u razvoju vaskularnih poremećaja u mrežnici novorođenčadi pod hiperoksijom.
Raspravlja se o ulozi hiperkarbije (visokog sadržaja ugljičnog dioksida u krvi) u patogenezi PH. Dobiveni su eksperimentalni podaci da izolirana hiperkarbija (bez hiperoksigenacije) može dovesti do razvoja neovaskularizacije mrežnice kod novorođenčadi štakora.
Dobiveni su histološki podaci o razvoju degeneracije astronoma retine pod djelovanjem viška kisika. Također je sugerirano da nakupljanje proteinskih tvari u staklastom tijelu i kršenje hijalidne cirkulacije dovode do razvoja neovaskularizacije, koja je prikazana na modelu novorođenčadi.
Međutim, sa svim raznovrsnim patogenetskim mehanizmima među glavnim čimbenicima rizika za razvoj PH je duboka nezrelost fetusa i očnog tkiva u vrijeme prijevremenog poroda. Jasno je utvrđeno da je rizik od razvoja PH-a, a posebno njegovih teških oblika, najveći u djece s nižom tjelesnom težinom i nižom gestacijskom dobi.
Rezultati istraživanja provedenih posljednjih godina upućuju na to da na razvoj pH ne utječe toliko faktor hiperoksije, koliko fluktuacije djelomičnog napona kisika i ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Tako je u eksperimentalnim istraživanjima na novorođenčadi utvrđeno da u njima dolazi do razvoja neovaskularizacije i retinopatije kada su izloženi normobaričnom ili hipobaričnom kisiku. Povećanje koncentracije kisika popraćeno je vazokonstrikcijskim djelovanjem na krvne žile hormona, zbog čega se smanjuje prijenos kisika do unutarnjih slojeva mrežnice tijekom hiper-oksigenacije životinje. Kod hiperbaričnih hiper-oksigenacijskih uvjeta javlja se vazokonstrikcija koja je popraćena hipoksijom tkiva tijekom prijelaza životinje u normalne uvjete. To je, pak, popraćeno vazoproliferacijom. Rezultati eksperimentalnih istraživanja omogućili su rješavanje problema optimizacije terapije kisikom kod nedonoščadi. Konkretno, predloženo je dodatno provoditi terapiju kisikom s progresijom retinopatije kako bi se spriječio početak praga bolesti. Međutim, usporedne studije učestalosti pH pri konstantnoj i promjenjivoj opskrbi kisikom nisu otkrile razlike u usporednim skupinama.
Jedan od mehanizama patogeneze PH-a je djelovanje slobodnih radikala na membranske strukture mrežnice i njenih krvnih žila. Prekomjerno nakupljanje slobodnih radikala objašnjava utjecaj čimbenika rizika kao što su bronhopulmonalna displazija, nekrotizirajući enterokolitis, intraventrikularna krvarenja, respiratorni distres sindrom i kardiopatija, bolesti koje pripadaju skupini tzv. Bolesti slobodnih radikala.
Uzimajući u obzir hipotezu o ključnoj ulozi slobodnih radikala u razvoju pH, napravljen je pokušaj upotrebe antioksidanata za prevenciju i liječenje pH. Međutim, kada se u klinici koristi alfa-tokoferol, nema uvjerljivih dokaza o njegovoj aktivnosti. Ipak, nakon razdoblja skepticizma o uporabi antioksidanata u posljednjih nekoliko godina, interes za njima se ponovno povećao. To je zbog otkrivanja nedostatka vitamina E u serumu kod nedonoščadi. U vezi s uspostavljanjem bliskog odnosa između antioksidativnih sustava majke i djeteta, trudnicama se preporuča uporaba "antioksidacijskog koktela" (koji sadrži vitamin E i selen) kao sredstva za sprečavanje razvoja PH u rizičnim skupinama.
Kontroverzno stajalište je da je hiperbilirubinemija važna u razvoju PH. Uz naznake svoje uloge kao jednog od rizičnih čimbenika, postoji mišljenje o zaštitnoj ulozi hiperbilirubinemije.
Važno pitanje problema PH je procjena uloge svjetlosnih učinaka na pojavu i tijek bolesti. In vivo, vaskulogeneza retine je završena tijekom fetalnog razvoja u odsutnosti bilo kakve izloženosti svjetlosti. Nedonošče dobiva neprirodne uvjete za osvjetljenje, uključujući i pretjeranu, povezanu s potrebom za čuvanjem djece, kao i oftalmološki pregled. Naravno, s obzirom na poznate podatke o štetnom djelovanju svjetla na mrežnicu, pitanje utjecaja tog faktora na nezrelu mrežnicu je posebno važno. Međutim, u brojnim istraživanjima posvećenim proučavanju ovog pitanja, nisu dobiveni uvjerljivi dokazi o utjecaju trajanja izloženosti i stupnja osvijetljenosti na razvoj i učestalost LV-a.
Temelj kliničkih manifestacija PH-a je oštećenje mrežnične vaskulogeneze, koje počinje 16. tjedna intrauterinog razvoja i završava se samo u vrijeme rođenja djeteta (40 tjedana). Gotovo sve prerano rođene bebe imaju oftalmoskopske razlike u odnosu na dojenčad.
U fundusu prijevremenih (normalnih) uvijek se otkrivaju avaskularne zone na periferiji mrežnice, a njihova duljina je veća, što je manja gestacijska dob djeteta u vrijeme pregleda. Prisutnost avaskularnih zona na periferiji fundusa nije manifestacija PH-a, već samo dokaz retinalne retinacije, nepotpune vaskulogeneze i, u skladu s tim, mogućnosti retinopatije u budućnosti.
U svom razvoju, bolest prolazi kroz nekoliko faza, odražavajući napredovanje aktivnog procesa. Umjesto aktivne pH dolazi u fazi regresije, a zatim - ožiljak stadiju bolesti.
Aktivnost, dužina i lokalizacija procesa mogu se značajno razlikovati. Godine 1984. u Kanadi oftalmolozi iz 11 vodećih zemalja svijeta razvili su Međunarodnu klasifikaciju aktivne retinopatije prijevremenosti i jedan oblik registracije patoloških promjena u oku. Ova klasifikacija s malim pojašnjenjima i dodacima koristi se svugdje do danas.
Prema međunarodnoj klasifikaciji, aktivni PH je podijeljen ovisno o fazi procesa, njegovoj lokalizaciji i opsegu.
U stadijima I-II kod 70-80% bolesnika s PH moguće je spontana regresija bolesti uz minimalne rezidualne promjene u fundusu.
Uz malu prevalenciju procesa (1-2-satni meridijan), kao iu prve dvije faze, spontana regresija je moguća, ali su rezidualne promjene izraženije.
Razvoj ekstraretinalnog procesa na 5 uzastopnih ili 8 ukupno satnih meridijana smatra se pragom PH, kada proces progresije PH-a postaje praktički ireverzibilan. Neki stručnjaci predlažu da se faza III RN podijeli na blagu (IIIa), srednju (IIIc) i tešku (IIIc) ovisno o opsegu ekstraretinalne proliferacije.
Mikroskopski, u izdvojenoj mrežnici, izolirana je degeneracija vanjskih i unutarnjih slojeva fotoreceptora i površinska glioza.
Faze IV i V RN obično se nazivaju terminalnim zbog loše prognoze i teškog oštećenja vidne funkcije.
Podjela procesa u smislu duljine i lokalizacije važi gotovo isključivo za prve tri faze bolesti.
Distribucija patološkog procesa u fundusu oka procjenjuje se satnim meridijanima (od 1 do 12). A na lokalizaciji PH postoje tri zone
PH vrijednost u zoni 1 mnogo je teža i ima lošiju prognozu.
Posebno se ističe prognostički nepovoljan oblik aktivnog PH, nazvan "plus-bolest". Karakterizira ga rani početak i brzo napredovanje. U pravilu, zona 1 je uključena u proces, tj. stražnji pol oka. "Plus-bolest" javlja se s izraženijom aktivnošću, što se očituje oštrim naglim širenjem žila mrežnice, njihovom zakrivljenosti, stvaranjem snažnih vaskularnih arkada na periferiji, krvarenjima i eksudativnim reakcijama. Ovaj oblik PH je praćen krutošću zjenice, neovaskularizacijom šarenice, izlučivanjem u staklasto tijelo, zbog čega je vrlo teško detaljno ispitati fundus.
Zbog brzog protoka PH i neučinkovitosti općeprihvaćenih preventivnih mjera razvijaju se terminalne faze bolesti.
Trajanje aktivnih faza PH, točnije aktivni PH u prosjeku 3-6 mjeseci. Završava se spontanom spontanom regresijom u prve dvije faze bolesti, ili fazom ožiljka s rezidualnim promjenama u fundusu različite težine, sve do potpunog odvajanja mrežnice.
Ne postoji jedinstvena klasifikacija cikatričnih faza PH. Me | utim, Me | unarodni odbor za klasifikaciju PH (1987.) dao je preporuke za procjenu rezultata ispitivanja djece s regresivnim i cicatricijalnim stadijima bolesti. Preporučuje se da se analiziraju obje promjene u mrežnici i njezinim krvnim žilama u periferiji fundusa i stražnjem polu.
Vaskularne promjene uključuju:
U području stražnjeg pola može se otkriti pomicanje velikih krvnih žila, njihova zakrivljenost, promjena (smanjenje) kuta pražnjenja posuda tijekom dihotomnog razgranavanja, itd..
Promjene u mrežnici same uključuju
Osim toga, promjene u prednjem segmentu oka karakteristične su za V regresivni stadij PH:
Uzimajući u obzir preporuke Međunarodnog odbora za klasifikaciju PH i opsežno kliničko iskustvo, napravljena je sljedeća verzija klasifikacije regresivnog i cicatricial pH:
Za razliku od stupnja V aktivnog pH, odvajanje retine s cicatricial pH uvijek ima vučnu prirodu.
Ako je s aktivnom PH proces češće bilateralni i prilično simetričan, onda kod cicatricial PH može biti asimetričan u 20-30% slučajeva. Razlozi različitog tijeka PH-a u uparenim očima nisu utvrđeni.
Ispitivanje nedonoščeta na retinopatiju počinje od 32-34 tjedna razvoja (obično 3-4 tjedna nakon rođenja). Zatim, oftalmolozi pregledavaju novorođenčad svaka 2 tjedna do kraja vaskularizacije (formiranje žila retine). Kada se pojave prvi znakovi retinopatije, oni se pregledavaju tjedno dok se bolest ne povuče u potpunosti ili se proces smanji. S "plus-bolesti" - 1 put u 3 dana.
Ispitivanje fundusa provodi se pomoću indirektne binokularne oftalmoskopije. Pregled se provodi uz obavezno širenje zjenice i korištenje posebnih dječjih kapaka. Prvi pregled se obično provodi u neonatalnoj jedinici intenzivne njege pod nadzorom promatrača.
Osim toga, ultrazvuk se koristi za dijagnosticiranje i praćenje učinkovitosti liječenja.
Za diferencijalnu dijagnozu između retinopatije i drugih bolesti koje uzrokuju disfunkciju vizualnog analizatora kod nedonoščadi - djelomična atrofija vidnog živca, abnormalni razvoj vidnog živca itd., Koriste se registracija vizualno evociranih potencijala (VFR) i elektroretinograma (ERG).
U slučaju regresije retinopatije novorođenčeta, dijete bi trebalo pregledati oftalmolog jednom svakih 6-12 mjeseci do dobi od 18 godina - kako bi se isključile komplikacije povezane s retinopatijom (osobito odvajanje mrežnice tijekom adolescencije).
Prateći pravila i uvjete pregleda, uzimajući u obzir poznavanje kliničkih manifestacija PH, diferencijalna dijagnoza u aktivnim stadijima bolesti ne uzrokuje značajne poteškoće.
"Plus-bolest" mora se razlikovati od retinoblastoma. Promjene u optičkom disku u izolaciji od karakterističnih perifernih manifestacija PH-a mogu se pogrešno smatrati manifestacijama intrakranijalne hipertenzije i raznih patoloških stanja središnjeg živčanog sustava s razvojem kongestivnog optičkog diska. Potrebno je razlikovati pH od retinalnih krvarenja kod novorođenčadi, koji se, u pravilu, manifestiraju u ranim fazama nakon poroda sa svojim kompliciranim tijekom. Također se često otkrivaju u dojenčadi s punim rokovima, velikim plodovima i dugotrajnom radu.
Velike poteškoće javljaju se u diferencijalnoj dijagnozi critričkih stadija PH-a, osobito u slučajevima kada optometrista prvo ispituje dijete u kasnijoj dobi.
Teško je razlikovati PH (s formiranjem srcolikih nabora i atipičnih žica) od primarne perzistentne hiperplastične staklastog tijela (PST). Prilikom diferencijalne dijagnoze potrebno je obratiti pozornost na jednostranost lezije u PCPS-u, u njegovoj često opaženoj kombinaciji s anomalijama prednjeg segmenta oka, te na odsustvu promjena u parenju. Također treba imati na umu mogućnost kombiniranja PH s PPST.
Kliničke manifestacije slične simptomima PH-a mogu se uočiti kod perifernog uveitisa, X-kromosomske retinosize, bolesti Ilsa, Wagnerove vitreoretinalne degeneracije itd. Međutim, na temelju rezultata temeljite analize anamnestičkih podataka i kliničkih manifestacija bolesti, u velikoj većini slučajeva moguće je utvrditi ispravnu dijagnozu.
Kliničke manifestacije PH i obiteljske eksudativne vitreoretinopatije, polagano progresivne bilateralne bolesti s izrazitim obiteljskim karakterom, gotovo se ne mogu razlikovati. Vrijeme njegove manifestacije varira, ali bolest se uvijek razvija u starijoj dobi i izvan dodira s prematuri.
Kirurško liječenje bolesnika s PH podijeljeno je na profilaktičku i rehabilitacijsku. Prvu skupinu čine krioterapija i laserska koagulacija (transskleralna i transpupilarna), kao i neke metode depresije sklerala u fazi progresije bolesti.
Rehabilitacijska kirurgija obuhvaća uglavnom proizvedenu lansvitrektomiju, rjeđe - izolirano izrezivanje membrana u staklastom tijelu (kirurški zahvat leća), kao i razne metode depresije sklerala. Osobito je potrebno istaknuti kirurške zahvate koji čuvaju organe koji se izvode u terminalnim stadijima bolesti kako bi se spriječile sekundarne komplikacije (zamućenje rožnice, razvoj glaukoma za zatvaranje kuta, itd.)
Trenutno se smatra da je dokazana učinkovitost profilaktičkog lasera i kriokoagulacije avaskularne mrežnice - intervencije koje smanjuju učestalost nepovoljnih ishoda za 30-50%.
Godine 1988. objavljeni su prvi rezultati rada zajedničke skupine, a posebno preporuke moraju provoditi postupke u svim slučajevima razvoja tzv. Praga stupnja aktivnog PH, uključujući i zone 2 i 3. U isto vrijeme, definicija praga stupnja kao faza III aktivnog PH 5-satni meridijani u nizu ili ukupno 8-satni meridijani. Osim toga, predložena je indikacija za kriokoagulaciju da se uzmu u obzir svi procesi lokalizirani u zoni 1 fundusa ili koji se javljaju kao plus-bolest. Dugogodišnje studije koje procjenjuju učinkovitost preventivne krioagulacije u PH-u uvjerljivo su dokazale izvedivost njegove provedbe, kao i utvrđivanje niza mogućih komplikacija i kontraindikacija za primjenu ove metode liječenja.
Komplikacije kriokoagulacije su edemi, maceracija i kemoza konjunktive, subkonjunktivna krvarenja do hematoma, povišeni IOP, krvarenje u staklastom i retinalnom tkivu, okluzija središnje arterije mrežnice, formiranje proliferativnih membrana, oštećenje mišića očne jabučice, te gruba procedura, postupak, zahvat na mrežnici U pravilu, uzroci takvih komplikacija su pogreške u liječenju. Treba naglasiti da se rasprava o izboru metoda i vremenskom rasporedu postupka, ocjeni rezultata liječenja nastavlja do danas. Većina oftalmologa koagulira avaskularnu mrežnicu iza osovine, tj. Ispred njega. Međutim, postoje preporuke da se koagulira i zona samog vratila i ekstraretinalni rast tkiva.
Tehnika krioagulacije
U pravilu, provodi se transconjunktivna koagulacija, a tek kada je proces lokaliziran u zoni 1 postaje nužno provesti inciziju konjunktive koncentrične s ekstremom ili između rektusnih mišića. Koagulati se primjenjuju pod kontrolom oftalmoskopa s posebnim krio-vrhom namijenjenim za liječenje PH-a, au slučaju njegove odsutnosti, sa standardnim mrežastim ili kataraktnim vrhovima. Prosječno vrijeme izlaganja je 2 - 3 sekunde pri otvaranju konjunktive, 2-6 sekundi kada se koristi transkonjunktivna tehnika. Koagulati se primjenjuju iz zubaste linije prema stražnjem polu oka, koncentrično na ud.
Liječenje se češće provodi pod općom anestezijom (kako bi se izbjegle očne i očne pulmonarne reakcije), lokalna anestezija se rjeđe koristi, iako o tome nema konsenzusa. Procjenu rezultata liječenja treba provesti za 7-10 dana. Ako je potrebno, postupak se može ponoviti.
Učinkovitost kriokoagulacije prema različitim autorima je od 50 do 79%. Učinkovitost liječenja u velikoj mjeri ovisi o opsegu i mjestu lezije, kao io prisutnosti plus bolesti.
Najizraženiji terapijski učinak postiže se kada se koagulacija provodi u bolesnika s PH u fazi IIIa. Nadalje, miofibroblasti migriraju iz osovine u staklasto tijelo i uzrokuju odvajanje retine od retine, čak i uz potpuno uništenje ishemijskih zona. Na temelju toga, F. Kretzer i N. Hittner (1988.) preporučuju da osovina bude izložena završnoj fazi koagulacije.
Laserska fotokoagulacija, predložena za liječenje PH-a 1968. godine, zatim je gurnuta u pozadinsku krioterapiju. To je bilo zbog brojnih tehničkih poteškoća u njegovoj primjeni kod nedonoščadi.
Posljednjih godina, zahvaljujući širokom uvođenju u kliničku praksu indirektnog binokularnog oftalmoskopa (NBO) za argonsko-lasersku koagulaciju, tehnika se ponovno aktivno koristi u PH. Pokazalo se da je barem jednako djelotvoran kao krioagulacija, a možda ga i nadmašuje.
Tehnika laserske fotokoagulacije
Trenutno se za liječenje PH koristi obojeno argon plavo-zeleni laser s valnom duljinom emisije 488-514,5 nm i diodni laser s valnom duljinom od 810-814 nm, oboje uglavnom kroz NBO sustav. Prednost laserske koagulacije kod kriokoagulacije je u tome što je učinak laserskog zračenja ograničen uglavnom unutarnjim pleksiformnim slojem mrežnice i pigmentnim epitelom, nema utjecaja na bjeloočnicu. Osim toga, laserska koagulacija omogućuje uspješno liječenje bolesti lokalizirane u zoni 1. Međutim, postupak je vrlo težak kod krutog zjenica, potrebno je više vremena za provođenje postupka zbog relativno male veličine koagulata (400-600 μm).
Kao i kod krioterapije, laserska koagulacija izlaže avaskularnu mrežnicu ispred vratila, iako postoje preporuke za koagulaciju područja arteriovenskih šantova. Koagulati se primjenjuju blizu jedan drugome, a njihov broj dostiže 250-2500. Prosječna snaga je 350-600 mV, vrijeme izlaganja je 0,2-1 s. Kao posljedica toga, postupak je vrlo dugačak; na provođenje laserske koagulacije jednog oka provesti 15-45 minuta Zbog znatne duljine postupka, problem anestezije je vrlo relevantan. Mišljenja o ovom pitanju kontroverzna su, iako većina oftalmologa preferira opću anesteziju.
Smanjenje vaskularne aktivnosti u stražnjem polu oka javlja se na 3-7. Dan, a povlačenje ekstraretinalne proliferacije na 10-14. Mogućnost liječenja u postoperativnom razdoblju ne priznaju svi oftalmolozi. Ugradnja kortikosteroidnih preparata često se koristi za smanjenje edema i vaskularnih reakcija. Posljednjih godina postoji tendencija da se koristi dodatna terapija kisikom i nakon krio-ili laserske koagulacije iu slučajevima progresije procesa kako bi se smanjio stupanj hipoksije mrežnice, iako je pitanje doza, vremena i učinkovitosti i dalje kontroverzno i zahtijeva daljnje proučavanje.
Učinkovitost laserskog tretmana s PH doseže 73-90%. Usporedna studija rezultata primjene argonskih i diodnih lasera pokazala je da su, unatoč različitim tehničkim parametrima (valna duljina), rezultati njihove primjene gotovo identični i usporedivi s rezultatima krioterapije. Učinkovitost liječenja ovisi o vremenu zahvata (prag ili sub-pragovni stupanj), kao i o težini i lokalizaciji patološkog procesa. Rezultati liječenja PH posteriorne lokalizacije (zona 1) značajno su lošiji nego s razvojem procesa u zonama 2 i 3, iako oni premašuju one tijekom kriokoagulacije. Dakle, zadovoljavajući rezultati krioterapije s posteriornim i anteriornim oblicima PH dobiveni su u 40% odnosno 94% slučajeva, a kod laserske koagulacije kod 88 i 98%.
Komplikacije koagulacije s PH su keratopatija, opekline rožnice i leće, hipema, retinalna krvarenja. Opisuje se pojava katarakte 14. do 99. dana nakon zahvata.
Prednost diodnog lasera u odnosu na argonski laser je manja učestalost oštećenja prednje kapsule sočiva, osobito u prisutnosti zjenične membrane. Osim toga, ovaj tip lasera je više prenosiv i može se primijeniti izravno u jedinicama intenzivne njege prijevremenosti.
Odvojeno, potrebno je razmotriti moguće komplikacije anestezije, koje uključuju cijanozu, bradikardiju, aritmije, prolaznu hipertenziju itd.
Unatoč određenim nedostacima, trenutno laserska koagulacija = postupak izbora pri provođenju preventivnog liječenja PH. Njegova prednost u odnosu na krioagulaciju je mogućnost boljeg doziranja stupnja koagulacije i formiranja više nežnih ožiljaka u mrežnici, niže učestalosti komplikacija oka, veće mogućnosti u liječenju zone 1, kao i prijenosnosti sustava s mogućnošću liječenja u neonatološkim jedinicama.
Upotrijebljene u brojnim ustanovama trans-skleralna laserska koagulacijska tehnika za liječenje PH nema značajnih prednosti u odnosu na transskleralnu kriogulaciju.
Uz neučinkovitost ili nedostatak djelotvornosti profilaktičkog liječenja, kao iu njegovoj odsutnosti, određeni broj dojenčadi razvijaju teške bakterijske oblike bolesti. Mogućnost i izvedivost određenog tipa kirurške intervencije kako bi se uklonile posljedice PH ili poboljšale (barem djelomično) vizualne funkcije određuju specifične kliničke manifestacije bolesti.
U slučaju djelomičnog odvajanja mrežnice (stadij IV) ili mekih oblika stadija V, može se izvesti depresija sklerala različitih duljina (punjenje, kružna depresija) i skleralno skraćivanje.
U bolesnika s PH stupnja V, u prisutnosti lijevčastog retinalnog odvajanja vučne prirode, provodi se otvorena ili zatvorena tip Lensvitrektomija. U oba slučaja, uklanjanje leće nužan je dio operacije zbog potrebe za izrezivanjem vlaknastog tkiva u prostoru retro-leće, često fiksiranom na cilijarne procese. Vrlo je važna sklonost izvođenju Lente-očuvanja vitrektomije za PH, koja se pojavila posljednjih godina, budući da stanje afakije značajno komplicira proces razvoja vida nakon uspješnih kirurških intervencija. Međutim, to je moguće samo s ograničenim odvajanjem mrežnice, bez fiksiranja nabora na stražnju površinu leće.
Vrijeme lansvitrektomije za cicatricial pH jako varira. U svim slučajevima nije prikladno izvesti operaciju prije 6 mjeseci zbog velikog rizika reproliferacije i hemoragijskih komplikacija zbog prisutnosti rezidualne vaskularne aktivnosti. Kada odgađanje provedbe operacije smanjuje šanse za funkcionalni rezultat operacije. Međutim, iskusni kirurzi često preporučuju operaciju u dobi od 8-12 mjeseci, au odsustvu profilaktičkog liječenja - ne ranije od 12 mjeseci.
Pozitivan anatomski rezultat (prileganija ili djelomična prileganija mrežnice) pri izvođenju jednog ili niza kirurških zahvata (dodatno nametanje kružnog šava, dodatno izrezivanje membrana uvođenjem silikona itd.) Postiže se kod 45-64% bolesnika s ožiljcima PH.
Razlike u učinkovitosti intervencije posljedica su različitog početnog stanja očiju i vremena operacije. Dakle, s odvajanjem lijevka od retine zatvorenog i uskog tipa, učinkovitost se smanjuje na 11-32%.Najbolji rezultati se postižu s PH IV stupnja, kao i sa "otvorenim" tipom lijevka u slučaju obavljanja ranog rada.
Funkcionalni rezultati kirurških intervencija ostavljaju mnogo za željom. Nakon lansvitrektomije, oštrina vida rijetko prelazi 0,01. U većini slučajeva poboljšava se samo priroda svjetlosne percepcije i projekcije svjetla, pojavljuje se mogućnost praćenja objekata u osobi i mogućnost orijentacije u prostoriji. Omjer učestalosti anatomskog i funkcionalnog pozitivnog učinka u fazama IV i V PH varira između 64 i 43% (respektivno) prema različitim autorima: u fazi V je 40 i 16%.
Rezultati otvorene vitrektomije u stadiju V PH, prema T. Hirose et al. (1993), 58 i 32%. Dugoročno nakon operacije, anatomski učinak može se smanjiti zbog reproliferacije i pojave suza na mrežnici, a funkcionalni učinak ovisi o kombinaciji čimbenika, uključujući metode za korekciju afakije i intenzitet pleoptičkog liječenja.
Rana korekcija afakije i aktivno pleopticno liječenje jedan je od najvažnijih čimbenika za postizanje zadovoljavajućeg funkcionalnog rezultata. Najbolji rezultati postižu se korekcijom kontakta.
Vizualne funkcije kod djece s PH ovise o nizu čimbenika.
Kašnjenje u razvoju djeteta zbog kompleksa neuroloških abnormalnosti također utječe na razvoj vida u ranoj dobi. Međutim, kada se uspoređuju udaljeni funkcionalni ishodi u nedovršenih s cerebralnim poremećajima različitih stupnjeva, nisu pronađene izravne korelacije, što se može objasniti visokom plastičnošću funkcija korteksa i drugih moždanih struktura u neonatalnom razdoblju.
Odlučujući čimbenik u razvoju oštrine vida u prematurnosti s PH je stanje stražnjeg pola oka i makularnog područja same mrežnice. Spektar promjena na ovom području fundusa s regresivnim pH uključuje hipoplaziju i distrofične promjene u makuli različitih stupnjeva ozbiljnosti (od blagog preraspodjeljivanja pigmenta do formiranja intrareinalne membrane).
Uz prisutnost ekstraretinalne proliferacije na temporalnoj periferiji, u pravilu se otkrivaju deformitet i ektopija makule, au težim slučajevima takozvani "polumjesečni" nabori mrežnice, uzrokujući značajno smanjenje vida.
Osim toga, postoje dokazi o prisutnosti disfunkcije retanala u djece koja su podvrgnuta blagim oblicima faze I-II PH bez ostataka vidljivih promjena u fundusu. Dokaz za to bio je kršenje parametara ERG-a i oscilatornih potencijala.
Važan čimbenik koji utječe na razvoj vida kod nedonoščadi je refraktivna pogreška. Općenito je prihvaćeno da nedonoščad s PH imaju visok rizik od ranog razvoja mijopije. Mehanizam razvoja kratkovidnosti kod preranog nejasnoća. Njegovi izgled nastoji se objasniti svojstvima anatomskih i optičkih parametara oka - rastom pretežno prednjeg segmenta, prednjim položajem leće, njegovim velikim volumenom i sfernošću, većom zakrivljenosti rožnice. Ipak, ne postoji jasno razumijevanje mehanizma razvoja kratkovidnosti u PH. Poznato je samo da miopija prijevremenih godina karakterizira rani početak, manja vrijednost anteroposteriorne osi oka, veća zakrivljenost rožnice i sferična kristalna leća u usporedbi s anatomskim parametrima očiju s mijopijom različitog podrijetla.
Prema jednoj od točaka gledišta, miopija je normalna refrakcija nedonoščadi i, kao prolazno stanje, opaža se kod više od polovice prerano rođenih u ranom životu. Utvrđeno je da se veličina refrakcije u nedonoščadi mijenja s dobi, mijopija se formira uglavnom u rasponu od 3-12 mjeseci, a zatim stabilizira do 12-24 mjeseca
Osim miopije, astigmatizam i anisometropija često se javljaju u nedonoščadi s PH, što također može biti važan čimbenik kod oštećenja vida. Stoga su pažljivo proučavanje refrakcije i korekcije ametropije važni čimbenici u razvoju vizualnih funkcija u djece s PH.
Osim kršenja refrakcije, kod djece s PH često (do 23-47%) postoji strabizam različitih geneza - refraktivni, anizometropni, paretični, a također i lažni ili sekundarni, povezani s ektopijom makule.
Prilikom procjene stanja vizualnih funkcija i vizualnog analizatora kod nedonoščadi potrebno je razmotriti vrijeme i slijed njihovog razvoja. Poznato je da se potencijali retine i moždane kore vrlo brzo razvijaju u djece tijekom prva 4 mjeseca života. Procesi razvoja vizualnog sustava uključuju diferencijaciju fotoreceptora i foveole, mijelinaciju optičkog živca, sazrijevanje lateralnog genikulatnog tijela i razvoj vidnih polja u moždanoj kori. U ovom slučaju, stabilizacija vizualnih funkcija javlja se za 2-6 godina.
U nedostatku neurološke i okularne patologije, razvoj vizualnih funkcija kod prijevremeno rođenih beba javlja se mnogo brže nego kod onih u kratkom roku. U isto vrijeme, potrebno je procijeniti prilagođenu dob novorođenčeta, uzimajući u obzir vremenski raspored prerane dojke.
Oštrina vida u dojenčadi procjenjuje se pomoću približnih testova (praćenje objekata na različitim udaljenostima) i različitih varijacija željene tehnike gledanja (koristeći posebno dizajnirane karte, rešetke i pruge na zaslonu monitora). Istraživanja su pokazala da u većine djece s PH I-II stupnjevima, vidna oštrina odgovara onoj zdravih beba (strabizam, ambliopija i poremećaji mozga utječu na oštrinu vida). Razvidna je jasna ovisnost oštrine vida o rezidualnim promjenama u fundusu oka (stupanj ektopije makule, distrofične promjene, itd.). Oštrina vida u fazama PH III-IVa varira od 20/200 do 20/3200.
Vidno polje. Skupina istraživača provela je komparativnu analizu stanja monokularnog vidnog polja kod nedonoščadi s porođajnom težinom manjom od 1251 g bez PH i s III stupnjem PH. Studije su provedene u dobi od 5,5 godina metodom kinetičke perimetrije (dvostruki luk) s oznakom veličine 6 °. Rezultati su ocijenjeni s 4 glavna meridijana (gornji i donji temporalni gornji i donji nosni dio). Otkriveno je značajno sužavanje vidnog polja u očima pacijenata koji su prošli prag PH, u usporedbi s kontrolnom skupinom.
Osim toga, komparativna studija vidnog polja u očima bolesnika s PH u fazi praga i bez nje (8 meridijana), provedena u skupini starije djece (6-11 godina), otkrila je blago dodatno sužavanje vidnog polja nakon krioterapije.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html