Primarni glaukom je čest u osoba starijih od 40 godina. Karakterizira ga visoki intraokularni tlak. Mnogi faktori su važni za razvoj bolesti: promjene u očnim žilama, nasljednost i drugi poremećaji.
S obzirom na oblike, stupnjeve i razinu intraokularnog tlaka koristi se sljedeća klasifikacija primarnog glaukoma: otvoreni kut, zatvoreni kut i mješoviti.
Primarni glaukom otvorenog kuta (POAG) je kronična bolest koja utječe na vidni živac i može dovesti do sljepoće. Bolest najčešće prolazi nezapaženo, jer se tlak u očima polako diže i rožnica se prilagođava.
Podijeljeno na nekoliko vrsta:
Primarni glaukom zatvorenog kuta dijagnosticira se kada iris (njegov korijen) pokriva prednju komoru. Razlog tome je čvrsto prianjanje objektiva na iris. U takvoj situaciji poremećeno je kretanje tekućine iz stražnje komore oka u prednju komoru. Zbog toga se povećava pritisak u stražnjoj komori, a šarenica se stisne naprijed (dakle, prednja komora se zatvara).
Glaukom zatvaranja kuta podijeljen je u nekoliko oblika:
Pročitajte više o glaukomu zatvorenog kuta u odgovarajućem članku na našoj web stranici.
Za ovaj tip je tipično uspostaviti otvoreni glaukom prvog reda, čiji simptomi kasnije povezuju znakove zatvorenog kuta (dakle, dolazi do neke vrste slojevitosti).
U pravilu, osoba ne osjeća razvoj primarnog glaukoma, jer je u ranim fazama bolesti nevidljiva.
Prvi znakovi na koje treba obratiti pozornost:
Ako osoba ima gore opisanu nelagodu, svakako se obratite stručnjaku.
U naprednijoj se fazi promatra:
Liječnik će izvesti zaključke o prisutnosti bolesti prema rezultatima pregleda, kao i na temelju pritužbi pacijenata.
Određivanje granica vizualnog polja perimetrijom, čiji su glavni tipovi:
Izvodi se pomoću tonografije. Za dijagnostiku se koristi elektronička dijagnostika. Dno je dugotrajno obavljanje tonometrije (do 4 minute).
* normalan IOP ne smije prelaziti 26 mm Hg. Čl., Umjereno povišen može biti od 27 do 32 mm Hg. Čl., Visoka od 33 mm Hg. Čl. (pregledano pomoću tonometrije)
** Stanje vizualnih funkcija ovisi o vidnom polju pacijenta. Ako se vidno polje ne mijenja 6 mjeseci, vizualne funkcije se stabiliziraju.
Primarni glaukom se razvija samostalno (tj. Bez drugih patoloških promjena u organima vida). Sljedeći čimbenici mogu utjecati na njegov izgled i razvoj:
Opasna posljedica glaukoma je gubitak vida. Odrasli je mogu vratiti samo kada se otkriju u ranoj fazi. Stoga je brz pristup stručnjacima jednostavno nužna mjera.
Oftalmolog obično propisuje uporabu kapi za oči koje se dijele u nekoliko skupina:
Kod dijagnosticiranja uznapredovalog stadija bolesti, ili zbog neučinkovitosti konzervativnih metoda liječenja i kontinuiranog pogoršanja vida, pacijenti se podvrgavaju operaciji.
Ova metoda liječenja ima nekoliko prednosti: ne zahtijeva postavljanje pacijenta u bolnicu, kratko razdoblje rehabilitacije i operaciju pod lokalnom anestezijom.
Postoje dvije vrste laserske operacije:
Mogu se razlikovati i sljedeće vrste kirurških zahvata:
Nakon operacije trebate slijediti neke preporuke koje će pridonijeti obnovi organa vida. Pacijentima se obično daju sljedeće preporuke:
Struktura kuta prednje komore
Intraokularnu tekućinu proizvode procesi cilijarnog tijela ultrafiltracijom i aktivnim izlučivanjem.
Odljev vodene žlijezde iz ljudskog oka provodi se na dva načina - glavni i dodatni. Glavni izlazni put dolazi kroz strukturu kuta prednje komore oka. Kroz njega teče oko 85–90% ukupnog volumena vodene humor.
Dodatni put izlaza vodene žlijezde je uve-skleralni put, koji čini oko 10-15% ukupnog volumena tekuće vodene žlijezde (vene šarenice, perivaskularni i perineuralni prostori optičkog živca prema suprahorioidu).
Glaukom je kronična bolest oka koju karakterizira konstantno ili povremeno povećanje intraokularnog tlaka s razvojem distrofičnih poremećaja u prednjim predjelima očne jabučice, mrežnice i optičkog živca uzrokujući pojavu tipičnih defekata u vidnom polju i razvoju rubnog (glaukomatskog) iskopa glave vidnog živca, smanjenju oštrine vida do smanjenja vidne oštrine do da izgovori sljepoću.
U klasifikaciji primarnog glaukoma uzimaju se u obzir oblik i stadij bolesti, stanje intraokularnog tlaka (IOP) i dinamika vizualnih funkcija.
Stanje vizualnih funkcija
Sumnja na glaukom
(I) Početno - sužavanje vizualnih polja na 50 stupnjeva. Prema jednom od tri nosna meridijana
(Ii) Razvijeno - sužavanje vidnih polja sa 49 na 15 stupnjeva
(III) Daleko otišao
Shaya - sužavanje vidnog polja 14 stupnjeva. i manje
- vidno polje nije određeno, oštrina vida je svjetlosna projekcija ili 0.
Normalna (a) do 26
Umjereno povišen (b) 27-32 mm. Hg. Čl.
Visoka (s) veća od 32 mm. Hg. Čl.
Akutni napad glaukoma koji zatvara kut
III. Simptomatska hipertenzija oka je kratkoročno ili dugotrajno povećanje IOP-a, što se pojavljuje kao jedan od simptoma ne-glaukomatske bolesti.
a) uveal (glauko-ciklične krize, reaktivna hipertenzija oka, itd.)
d) diencefalni i endokrini (menopauza, Yatsenko-Cushing, hipotiroidizam, itd.)
Lokalni i opći čimbenici važni su za razvoj primarnog glaukoma. Lokalni čimbenici uključuju promjene u drenažnom sustavu i mikroviselima oka, a uobičajeni su nasljedni, neuroendokrini i hemodinamski poremećaji. Povećanom intraokularnom tlaku prethode trofičke promjene u drenažnom sustavu oka. To dovodi do narušene cirkulacije vodene žlijezde i povećanog intraokularnog tlaka. Produženo povećanje intraokularnog tlaka uzrokuje distrofiju vlakana optičkog živca zbog kršenja njihovog metabolizma kao posljedice mehaničke kompresije.
U klasifikaciji primarnog glaukoma uzimaju se u obzir oblik i stadij bolesti, razina intraokularnog tlaka i dinamika vizualnih funkcija. Oblik glaukoma određen je stanjem kuta prednje komore i položajem povrede glavne otpornosti na vodeni odljev.
Otvoreni kut glaukoma karakteriziraju distrofične promjene trabekularnog tkiva i intratrabekularni kanali različite težine, blokada Schlemovog kanala. Vrste glaukoma otvorenog kuta uključuju pigment, pseudo-ekskolaciju i glaukom s normalnim intraokularnim tlakom. U slučaju glaukoma s otvorenim kutom pigmenta, pigment može potpuno zatvoriti trabekularnu zonu, što dovodi do narušavanja izljeva vodene žlijezde i povećanja intraokularnog tlaka. U pseudoeksfolijativnom glaukomu, pseudoeksfolijacija se taloži na stražnjoj površini rožnice, šarenice, cilijarnog tijela i u kutu rožnjače. Pseudoeksfolijativni glaukom često se kombinira s kataraktom. Kod glaukoma s normalnim intraokularnim tlakom karakteristični su simptomi primarnog glaukoma: promjene vidnog polja, djelomična atrofija vidnog živca s glaukomatskim iskopom glave vidnog živca. Poraz optičkog živca često je povezan s niskom tolerancijom na intraokularni tlak, kao i sa teškom sklerozom krvnih žila koje napajaju vidni živac. Glaukom s normalnim intraokularnim tlakom često se kombinira s upornom vegetativno-vaskularnom distonijom, koja se nastavlja duž hipotenzivnog tipa.
Glaukom zatvaranja kuta karakterizira začepljenje kuta prednje komore za korijen šarenice, kao i razvoj goniosinehije. Vrste glaukoma zatvaranja kuta su glaukom sa zjeničnim blokom, sa skraćivanjem kuta prednje komore ("puzanje" glaukoma), s ravnim irisom i vitreokristalnim blokom (maligni glaukom).
U mješovitom obliku glaukoma, kombinirani su znakovi glaukoma otvorenog kuta i zatvaranja kuta.
Oblik glaukoma određen je stanjem kuta prednje komore. U slučaju glaukoma zatvaranja kuta, blokada kutnika prednje komore zabilježena je korijenom šarenice ili goniosinehijom, au glaukoma otvorenog kuta zabilježena je blokada venskog sinusa bjeloočnice (Schlemov kanal), distrofične promjene intraskleralnih kanala. Kod mješovitog oblika glaukoma, ove promjene su kombinirane.
Dinamika vizualnih funkcija procjenjuje se prema stanju vidnog polja. Ako se tijekom dugog razdoblja (oko 6 mjeseci) nije promijenilo, vizualne funkcije se smatraju stabiliziranim. Vizualne se funkcije prepoznaju kao nestabilizirane, ako se vidno polje tijekom navedenog razdoblja smanjilo za najmanje 5 °. Nestabilizirana priroda glaukomskog procesa također je indicirana pojavom ili produbljivanjem rubnog iskopa glave optičkog živca.
Kompleks simptoma glaukoma (tri znaka karakteristična za glaukom):
povećan intraokularni tlak
glaukomatsko iskopavanje i atrofija glave optičkog živca
reducirane funkcije (periferna vidna polja, oštrina vida itd.)
Glaukomski rubni iskop glave vidnog živca
Kardinalni znaci glaukoma zatvaranja kuta:
karakteristične pritužbe vizualnih poremećaja u obliku periodičnog zamagljenog vida, pojava "duginih krugova" kada se gleda na električni izvor svjetlosti i bolnih osjećaja koji su paroksizmala
glaukomatsko iskopavanje i atrofija glave optičkog živca
karakteristične promjene u vidnom polju
Kardinalni znakovi glaukoma otvorenog kuta:
nema pritužbi u prisustvu drugih znakova primarnog glaukoma (promjene tonometrijskih, elastometrijskih i tonografskih pokazatelja, vidnih polja, atrofije i iskopa glave vidnog živca)
Atrofija šarenice
karakteristične promjene u prednjem dijelu oka (vijugavost episkleralnih krvnih žila (simptom "kobre"), taloženje pigmenta na mjestu izlaska broda iz bjeloočnice (simptom izaslanika), distrofične promjene šarenice, pigmentna granica zjenice itd.
Akutni napad glaukoma zatvaranja kuta:
Congestive Corneal Injection i bubrenje
Oštar porast intraokularnog tlaka (IOP) do 50-70 mm Hg. Kut prednje komore potpuno je zatvoren (zbog pritiska korijena šarenice na trabekularni aparat, koji, pomicanjem, stisne Schlemov kanal).
Razlozi mogu biti: produljeni boravak u mraku, ubrizgavanje midrija (atropina), emocionalno uzbuđenje, obilan unos tekućine, prejedanje, pregrijavanje, hlađenje, položaj tijela, uzrokujući vensku kongestiju u području očiju (s dugotrajnim radom u naginjanju, stiskanju vrata).
Subjektivno: pritužbe na bol koji se širi duž trigeminalnog živca u čelu i sljepoočnicama, zamućenje ili nagli pad vida, pojavljivanje krugova duginih boja pri gledanju na izvor svjetla; vegetativni poremećaji - mučnina, povraćanje, spori puls, bol u prsima, bol u trbuhu. U tom smislu, može uzeti "masku" akutnog trbuha, srčanog udara, moždanog udara, akutne infekcije.
Objektivno: oko je gusto poput kamena, sindrom crvenih očiju je kongestivna injekcija, neprozirnost rožnice zbog oticanja epitela i strome, plitka prednja komora, dilatacija zenice s oštrim smanjenjem odgovora na svjetlost (zelenkast sjaj zjenice, glauko-zelena voda) Definicija Hipokrata). Ponekad vlaga u prednjoj komori postane mutna zbog povećanja sadržaja proteina. Šarenica je hiperemična, tkivo je edematno. U objektivu se često javljaju opaciteti u obliku bijelih mrlja koje se nalaze subkapsularno (diseminirana subkapsularna katarakta Vogt). Oko očiju nije vidljivo zbog izraženog edema rožnice.
http://studfiles.net/preview/2705472/Često postavljana pitanja
Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija
Da bismo razumjeli mehanizam razvoja atrofije optičkog živca pod utjecajem povećanog intraokularnog tlaka, potrebno je razumjeti gdje se formira intraokularna tekućina, u kojim strukturama izlazi iz oka. Posebnu pozornost treba obratiti na izlaz optičkog živca iz oka, gdje dolazi do oštećenja živčanih trupaca.
Struktura prednjeg dijela oka
Anatomija mjesta izlaska vidnog živca
Vanjska ljuska oka sastoji se od vrlo jakog kolagenskog tkiva koje tvori rožnicu i bjeloočnicu. Zbog prirode strukture i sastava kolagena rožnica je prozirna za svjetlost, a bjeloočnica ima bijelu boju. Na izlazu iz vidnog živca, bjeloočnica je najtanja i najpogodnija za istezanje. Stvorila je nekoliko slojeva bjeloočnice, a svaka od njih prodirala su živčana vlakna. Upravo zbog toga stanična i slojevita struktura smanjuje snagu bjeloočnice na ovom mjestu.
Što se događa u oku zbog glaukoma (mehanizam razvoja bolesti)
Kod glaukoma, bez obzira na vrstu glaukoma, paralelno se javljaju dva glavna procesa:
Povećan intraokularni tlak preko broja "tolerantni tlak" (tlak pri kojem nema oštećenja vidnog živca).
Istezanje bjeloočnice na mjestu vidnog živca s povredom živčanih trupova vidnog živca i naknadna atrofija živca s formiranjem karakteristične depresije u središtu glave vidnog živca.
Oblici glaukoma odlikuju se sljedećim značajkama:
Dob u kojoj se formira glaukom: kongenitalni, maloljetni, primarni
Mehanizam isticanja poteškoća: otvoreni kut, zatvaranje kuta
Razina intraokularnog tlaka: poseban oblik - glaukom normalnog tlaka
Ta dva oblika glaukoma razlikuju se u mehanizmu opstrukcije odljeva intraokularne tekućine.
U slučaju glaukoma zatvaranja kuta, kut prednje komore zatvara se (djelomično / potpuno) šarenicom.
Kod glaukoma otvorenog kuta, kut prednje komore je otvoren, a opstrukcija (mjesto gdje postoji blokada za odljev za intraokularnu tekućinu) je u trabekularnoj mreži, u skleralnom sinusu ili episkleralnim očnim žilama)
Intraokularni tlak mjeri se na nekoliko načina, ali trenutno najpraktičnije primjene u zemljama ZND-a su: mjerenje IOP-a (intraokularni tlak) Maklakovljevom metodom, i pneumotonometrija, kao i screening metoda za mjerenje IOP-a kroz kapke.
Mjerenje IOP-a po Maklakovljevoj metodi
Ovaj standardni pregled uključuje pričvršćivanje na rožnicu posebnih težina od 10 grama. Prethodno je obojen bojom. Nakon ovog postupka, tragovi kontakta s rožnicom otisnuti su na listu papira. Intraokularni tlak određen je promjerom točke kontakta s rožnicom pomoću posebnog ravnala.
Prednosti metode
Ova studija IOP-a uz pomoć posebnog aparata - pneumotonometra. Mehanizam djelovanja je jednostavan - struja komprimiranog zraka puca u oko, a poseban optički sustav istodobno procjenjuje otklon rožnice. Što je fiksacija rožnice veća, to je niži IOP.
dostojanstvo
Ova definicija IOP-a je poseban uređaj koji vrši pritisak na oči kroz kapke.
Za određenu bolest nije moguće izdvojiti jedan ili dva uzroka pojave patologije. Ova bolest je višestruka i kombinacija nekoliko čimbenika koji se istovremeno javljaju u oku dovodi do oštećenja oka.
Čimbenici rizika za razvoj glaukoma:
Simptomi primarnog glaukoma otvorenog kuta su manji:
Glaukom se obično otkrije slučajno tijekom rutinskih fizikalnih pregleda, liječničkih pregleda, u uredima za optike, ili kada pacijent označi smanjenje vida i prijavi se oftalmologu. O tim znakovima ćemo pisati u uredu oftalmologa u sljedećem poglavlju.
Mjerenje intraokularnog tlaka
Prilikom prvog imenovanja oftalmologa provodit će se pneumotonometrija. Ako se IOP poveća, oftalmolog će pokazati povećanu pozornost u sljedećem ispitivanju - pregledu fundusa.
Mjerenje IOP-a po Maklakovljevoj metodi - standardno ispitivanje uključuje pričvršćivanje na rožnicu posebnih težina od 10 grama. Prethodno je obojen bojom. Nakon ovog postupka, tragovi kontakta s rožnicom otisnuti su na listu papira. Intraokularni tlak određen je promjerom točke kontakta s rožnicom pomoću posebnog ravnala.
Prednosti metode
mane
dostojanstvo
Kako se provodi:
Gonioskopija (procjena kuta prednje komore).
Ovo se istraživanje provodi ispred mikroskopa (žarulja) pomoću Goldmanove troslojne leće.
Faze postupka:
1. Ubacivanje anestetika u oči pacijenta,
2. Prekrivanje leće s tri zrcala na površini oka.
3. Postavljanje mikroskopa
4. Pregled kuta prednje komore na različitim meridijanima
5. Nakon ispitivanja, leća je uklonjena i liječnik opisuje kut prednje komore u protokolu za pregled pacijenta.
U glaukomu, ova studija vam omogućuje da odredite stanje kuta prednje komore i odredite razliku između glaukoma za zatvaranje kuta.
Koji su mogući rezultati istraživanja:
Također je moguće identificirati takve patologije kao:
Trenutno ima mnogo priča o glavnom
perimetrija
Ova definicija vizualnih polja uz pomoć posebne opreme, perimetar, koji je okvir u obliku polukruga, koji je priključen na tronožac i može rotirati. Ovaj okvir je kalibriran u stupnjevima.
Faze istraživanja:
Računalna perimetrija
Suvremeniji način istraživanja vidnih polja pomoću računalnog perimetra. Sama naprava je hemisfera s brojnim svjetlima koja osvjetljavaju unutar te hemisfere.
Faze istraživanja:
1. Pacijent stavlja bradu u posebnu rupu.
2. Od njega se traži da pogleda ispitni objekt koji se nalazi neposredno ispred oka.
3. Na različitim mjestima hemisfera dolaze svjetlosni signali, isprva nejasno, a zatim svjetliji i svjetliji.
4. Zadatak pacijenta da pritisne tipku posebnog daljinskog upravljača kada vidi ova svjetla.
Primarni glaukom je bolest koja nije uzrokovana nijednom drugom bolešću, već se razvija sama od sebe.
Sekundarni glaukom je patologija u kojoj je glečerski proces uzrokovan nekom prethodnom bolešću, kao što su: dijabetes melitus, ozljeda oka, stanje nakon akutnog iridociklitisa, post-trombotička oculopatija, itd.
Trenutno postoje 3 glavne metode liječenja glaukoma: liječenje lijekovima (ubacivanje kapi za oči), liječenje laserskim operacijama, liječenje s takozvanom operacijom fistulacije.
Obično nekomplikovani glaukom koji se otkriva u ranoj fazi tretira se istim slijedom: lijekovi, laser, kirurgija. Zadatak svjesnog pacijenta i odgovornog liječnika je nadoknaditi glaukomatski proces lijekom. U slučaju progresije procesa na pozadini adekvatnog liječenja lijekovima ili u slučaju nepoštivanja medicinskih recepata, liječnik je prisiljen uputiti takvog pacijenta na lasersku operaciju. Ako učinak rada lasera nije ispunio očekivanja, tada fistulacijska operacija nema alternative.
Razmotrite logiku rasporeda liječenja za različite skupine pacijenata:
Glaukom se otkriva u fazi 1. Liječenje se propisuje, obično s jednim od sljedećih lijekova: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt, itd. Ovdje nije čitav popis lijekova koji se mogu propisati.
Svrha lijeka za odgovornog liječnika određena je sljedećim čimbenicima:
Među kombiniranim lijekovima, najčešći su trenutno sljedeći: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Slični kriteriji za propisivanje lijeka:
Ako se otkrije glaukom u fazi 3
Ovdje će zadatak liječnika biti samo očuvanje ostatka vida pacijenta. Intraokularni tlak treba smanjiti samo lijekom do ciljnih vrijednosti (ispod 18 mm Hg. Art.)
Odluka o operaciji se donosi pojedinačno i ovisi o nizu povezanih čimbenika: početnoj razini IOP-a, bilo da ste primali liječenje glaukoma, jesu li prethodno operirali, vizualni pokazatelji, opće stanje pacijenta itd.
Tretman lijekovima propisan je u svakom slučaju kombiniranim lijekovima, a izbor ovisi io sljedećim čimbenicima:
U ovoj fazi liječenje lijekovima ili operacija se propisuje samo u slučaju teškog bola u oku ili zbog upale oka.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlKoncept "primarnog glaukoma otvorenog kuta" ujedinjuje veliku skupinu očnih bolesti s različitim etiologijama koje karakteriziraju:
Tolerantna razina IOP-a za optički živac smatra se razinom IOP-a, što će vjerojatno omogućiti pacijentu s najnižom stopom progresije glaukoma za vrijeme njegovog očekivanog životnog vijeka.
Svjetska statistika morbiditeta među stanovništvom ukazuje na povećanje učestalosti POAG-a: prema WHO-u, u 2010. godini broj bolesnika s glaukomom iznosio je oko 60 milijuna, a do 2020. doseći će gotovo 80 milijuna ljudi.
U Rusiji je glaukom na prvom mjestu u nozološkoj strukturi uzroka invaliditeta zbog oftalmopatologije, a njegova prevalencija stalno raste: od 0,7 (1997) do 2,2 osobe (2005) na 10 000 odraslih. Za razdoblje od 1994. Do 2002. Analiza praćenja provedena na 27 ispitanika u Ruskoj Federaciji pokazala je povećanje učestalosti glaukoma u prosjeku s 3,1 na 4,7 ljudi na 1000 stanovnika.
Primarni glaukom otvorenog kuta (POAG, jednostavan glaukom) je jednostavan kronični glaukom, obično bilateralni, ali ne uvijek simetrični, odnosi se na neurodegenerativne bolesti i dovodi do nepovratnog gubitka vizualnih funkcija. Pritisak u oku polako raste, a rožnica se na to prilagođava bez ikakvog izbočenja. Stoga, najčešće bolest ostaje nezamijećena.
POAG je neurodegenerativna bolest karakterizirana progresivnom optičkom neuropatijom i specifičnim promjenama vizualnih funkcija povezanih s brojnim čimbenicima, od kojih se smatra da je povećanje intraokularnog tlaka (IOP) vodeće. Zato normalizacija razine intraokularnog tlaka ima vodeću ulogu u smanjenju rizika od razvoja i / ili progresije bolesti.
Čimbenici rizika
Prema općeprihvaćenom stajalištu, primarni glaukom otvorenog kuta odnosi se na multifaktorijske bolesti s učinkom praga i javlja se u slučajevima kada kombinacija štetnih čimbenika premašuje određeni prag potreban za uključivanje patofizioloških mehanizama bolesti.
Središnja karika u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog kuta smatra se funkcionalnom blokadom (kolapsom) skleralnog sinusa, što je posljedica pomicanja trabekule prema van u lumen Schlemovog kanala. Funkcionalna blokada Schlemovog kanala s glaukomom otvorenog kuta može biti posljedica smanjenja propusnosti trabekularnog aparata, nedovoljne rigidnosti i nedjelotvornosti mehanizma cilijarnog mišića-sklerala i trabekule.
Uloga anatomskih čimbenika. Anatomski čimbenici uključuju slab razvoj skleralnog potiska i cilijarnog mišića, posteriornu povezanost vlakana ovog mišića s bjeloočnicom, prednji položaj Schlemovog kanala i mali kut nagiba prema prednjoj komori. U očima s takvim anatomskim svojstvima, mehanizam cilijarnog mišićnog-skleralnog potresa-trabekule, koji rasteže trabekularnu mrežu i održava kanal u otvorenom stanju kormila, je nedjelotvoran. Osim toga, u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta, izlazni kanali često potječu iz prednjeg sinusa, što dovodi do smanjenja tlaka u prednjem dijelu Schlemovog kanala i olakšava pojavu blokade sinusa i njegovih maturanata.
Drugi čimbenik povezan je s anastomozama između vena cilijarnog tijela i intraskleralnog venskog pleksusa, čija je fiziološka uloga održavanje tlaka u skleralnom sinusu blizu IOP-a. Kod prednjeg položaja sinusa karakterističnog za otvoreni kut glaukoma, anastomoze se produljuju, što ne može utjecati na njihovu učinkovitost.
Uloga degenerativnih promjena. Uloga dobi u etiologiji glaukoma može se objasniti distrofičnom promjenom trabekularnog aparata, šarenice i cilijarnog tijela. U starosti, yukstakanalikulyarni sloj se zgušnjava, u njemu se pojavljuju naslage izvanstaničnog materijala, međuprostorni razmaci i Schlemov kanal suženi, pigmentne granule, produkti razgradnje tkiva i pseudoeksfoliatorne čestice talože se u trabekularnoj mreži.
Promjene u vezivnom tkivu i posljedično trabekularna dijafragma također se sastoje u smanjenju njegove elastičnosti i pojave progiba. Starosne distrofične promjene u prednjem dijelu žilnice sastoje se od fokalne ili difuzne atrofije strome i pigmentnog epitela šarenice i cilijarnog tijela, atrofičnih promjena u cilijarnom mišiću. Distrofne promjene u horoidu dovode do smanjenja učinkovitosti mehanizama koji štite Schlemmov kanal od kolapsa.
Vaskularni, endokrini i metabolički poremećaji utječu na pojavu glaukoma, jer mijenjaju težinu i učestalost distrofičnih promjena. Ovaj koncept podrazumijeva sljedeće:
Primarni glaukom otvorenog kuta odnosi se na multifaktorijske bolesti s učinkom praga i javlja se kada kombinacija štetnih čimbenika prelazi određeni prag, koji je potreban da bi se omogućili patofiziološki mehanizmi bolesti.
Glukokortikoidi i glaukom otvorenog kuta. Utvrđeno je da glukokortikoidi utječu na razinu IOP-a i hidrodinamiku očiju. U bolesnika s primarnim glaukomom otvorenog kuta, reakcija IOP-a na glukokortikoidni test je često povišena. Mehanizam djelovanja glukokortikoida na IOP je progresivno pogoršanje izlijevanja vodene humor iz oka. Pod utjecajem glukokortikoida, sadržaj glikozaminoglikana se povećava u trabekule, što je, očito, posljedica smanjenja prinosa kataboličkih enzima iz goniocitnih lizosoma. Kao rezultat, propusnost trabekularne dijafragme blago se smanjuje, a razlika tlaka u prednjoj komori i skleralnom sinusu raste. U anatomski predisponiranim očima, posebno ako je propusnost trabekule ranije smanjena, dolazi do funkcionalne sinusne blokade, što dovodi do povećanja IOP-a.
Uloga nasljednosti, drugih bolesti i vanjskog okruženja. Opisani su i dominantni i recesivni tipovi nasljeđivanja, ali u većini slučajeva prevladava poligenska transmisija bolesti.
Mnogi istraživači primjećuju da se glaukom otvorenog kuta često javlja u bolesnika s aterosklerozom, hipertenzijom, hipotoničnom krizom, dijabetesom, kao i Cushingovim sindromom, te kod osoba s oštećenjem lipida, proteina i nekih drugih vrsta metabolizma.
Primarni glaukom otvorenog kuta češće se kombinira s miopijom nego s drugim vrstama loma oka. Kod emmetropije kod miopije je lagan odljev u očima niži, a IOP je iznad prosjeka. Visoka učestalost glaukoma otvorenog kuta kod osoba oboljelih od mijopije može biti povezana s njihovim karakterističnim prednjim položajem Schlemovog kanala i slabošću cilijarnog mišića.
Osim toga, zabilježene su neke rasne razlike u učestalosti glaukoma i njegovom tijeku. Dakle, kod ljudi u rasi negroida, glaukom otvorenog kuta javlja se češće u mlađoj dobi nego u rasnoj skupini bijelaca; i na obje rase, glaukom otvorenog kuta se češće bilježi od zatvaranja kuta. Istovremeno, prevalencija ZUG-a nad otvorenim kutom karakteristična je za mongoloidnu rasu.
Veliku važnost pridaje ubrzanju apoptoze ganglijskih stanica mrežnice i gubitku aksona u njenom sloju živčanih vlakana pod utjecajem faktora rizika, od kojih je glavni povećan IOP.
Dijeljenje kontinuiranog glaukomskog procesa u 4 stupnja je uvjetno. To uzima u obzir stanje vidnog polja i optičkog diska.
Razina intraokularnog tlaka
Prilikom postavljanja dijagnoze pomoću sljedećih ocjena razine IOP -
Prema dinamici glaukomskog procesa razlikuju se između stabiliziranog i nestabiliziranog glaukoma. U prvom slučaju, pri dugotrajnom promatranju bolesnika (najmanje 6 mjeseci), ne dolazi do pogoršanja stanja vidnog polja i diska optičkih vlakana, au drugom se takve promjene bilježe ponovljenim studijama.
Pri ocjenjivanju dinamike glaukomskog procesa također se uzima u obzir i razina IOP-a i njegova usklađenost s ciljanim tlakom. Dijagnoza "nestabiliziranog glaukoma" može se napraviti ako je sužavanje vidnog polja za određeno razdoblje promatranja 10 ° i više za pojedinačne radijuse u početnom stadiju bolesti, 5-10 ° u drugim fazama i 2-3 ° za tuneliranje ( do 10 ° od točke fiksacije) vidnog polja. Pojava graničnog iskopa gdje nije postojala prije, jasno širenje i produbljivanje prethodno postojećih glaukomatskih iskopa, defekti u aksijalnom ganglijskom staničnom snopu mrežnice dokazuje nestabilni glaukomski proces.
Prema suvremenim konceptima, u patogenezi POAG-a, značajnu ulogu mogu imati povrede strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave optičkog živca i korneoskleralne ljuske oka u cjelini.
Smatra se da je razvoj POAG-a popraćen patološkim ubrzanjem prirodnih gerontoloških procesa promjena u elastičnosti i elastičnosti očnih membrana. S druge strane, povećanje rigidnosti sklerala, u odsutnosti stabilne normalizacije IOP-a, može predisponirati za napredovanje glaukomskog procesa.
Etiološki i patogenetski lanac primarnog glaukoma otvorenog kuta je sljedeći.
Nasljednost ima važnu ulogu u nastanku primarnog glaukoma. O tome svjedoče rezultati ankete najbližih rođaka pacijenata s glaukomom, kao i jednaka prevalencija glaukoma u zemljama s različitim klimatskim uvjetima i uvjetima života, u urbanim i ruralnim područjima te u različitim segmentima populacije.
Genetski utjecaji koji doprinose nastanku primarnog glaukoma su po prirodi kompleksni i ne mogu se svesti na djelovanje jednog gena. Utvrđuju se intenzitet promjena u tijelu u dobi, lokalna reakcija u oku na promjene u dobi i anatomske značajke drenažnog područja oka i diska optičkih vlakana.
Opće promjene (vaskularna, endokrina, metabolička, imunološka) utječu na regulaciju IOP-a, homeostazu, ozbiljnost poremećaja uzrokovanih starošću u različitim strukturama oka, posebno u njenom drenažnom aparatu, kao i toleranciju optičkog živca prema povećanom IOP-u.
Visoki IOP i poremećeni odnos između tkiva očiju (pritiskanje trabekule na vanjski zid Schlemovog kanala) uzrokuju sekundarne cirkulacijske i trofičke poremećaje. Na primarnom glaukomatskom procesu, uzrokovanom funkcionalnim blokom drenažnog sustava oka, u osnovi se preklapa sekundarni glaukom, povezan s destruktivnim promjenama u zoni drenaže bjeloočnice.
Razvoj glaukomatske atrofije optičkog živca povezan je s povećanjem IOP-a iznad razine pojedinačne tolerancije. Važno obilježje atrofije optičkog diska smatra se sporim razvojem procesa, obično tijekom nekoliko godina. U ovom slučaju, atrofija optičkog diska ne počinje odmah nakon što se pritisak podigne na prag, već nakon dugog latentnog razdoblja, izračunatog u mjesecima i godinama.
Patogeneza glaukoma, bez obzira na vrstu, uključuje dva mehanizma odvojena u prostoru i djelomično u vremenu.
Postoje konfliktne ideje o odnosu ovih patofizioloških mehanizama i slijeda njihovog razvoja. Prema jednom mišljenju, glaukomatski proces počinje u prednjem dijelu oka, a promjene u vidnom živcu nastaju kao posljedica djelovanja povećanog IOP-a. Tako patofiziološki mehanizam, zbog promjena u prednjem dijelu oka, prethodi mehanizmu razvoja patoloških procesa u stražnjem dijelu oka. Istovremeno, povećani IOP služi kao posljednja karika u patogenetskom lancu prednjeg mehanizma i prvog, polaznog, karika stražnjeg mehanizma.
Međutim, ponekad je moguće i primarna lezija optičkog diska, očito uzrokovana hemodinamskim poremećajima.
Primarni glaukom otvorenog kuta je asimptomatski dok se ne otkriju promjene u perifernom vidu. Oštećenje se odvija postupno, a područje fiksacije pogleda je uključeno u proces već u kasnijim razdobljima. Iako se bolest gotovo uvijek razvija kao bilateralni proces, često se opaža asimetrija, pa pacijenti obično detektiraju promjene vidnog polja na jednom oku iu manjoj mjeri u parovima. Čak i vrlo pažljivi pacijenti možda neće primijetiti izražene perimetrijske promjene, a rani defekti mogu se otkriti samo slučajno.
Prigovori pacijenta. Subjektivni simptomi bolesti ili su potpuno odsutni ili su blagi. Oko 15% bolesnika s glaukomom otvorenog kuta žali se na pojavu duginih krugova kada gledaju u svijetlo i zamagljen vid. Kao i kod ZUG-a, ovi se simptomi javljaju tijekom razdoblja povećanog pritiska. Istovremeno, ZKP ostaje otvoren tijekom cijele godine.
Neki bolesnici s primarnim glaukomom otvorenog kuta žale se na bolove u oku, čelu i glavi. Ako se bol kombinira s pojavom duginih krugova, često se pogrešno postavlja dijagnoza ZUG-a.
Od ostalih pritužbi, treba napomenuti da smještaj nije prikladan za dob, treperenje pred očima i osjećaj napetosti u oku.
Prednji dio oka. Gledano s prednje strane oka, često se nalaze vaskularne i trofičke promjene. Promjene u konjunktivnim mikrosudama sastoje se od nejednakog sužavanja arteriola i dilatiranih venula, formiranja mikroaneurizama, povećane propusnosti kapilara, pojave malih krvarenja, pojave zrnatog protoka krvi.
MS Remizov je opisao "simptom kobre", koji se može uočiti u bilo kojem obliku glaukoma. Njegova suština leži u činjenici da se prednja cilijarna arterija, prije ulaska u izaslanika, širi, nalik na izgled glavi kobre. Zanimljivi su podaci o stanju vodnih vena u očima s otvorenim kutom glaukoma. Vodene vene se rjeđe nalaze u ovoj bolesti nego u zdravim očima; oni su već, protok tekućine u njima je sporiji, prosječan broj vena na jednom oku je manji.
R. Tornquist i A. Broaden (1958) utvrdili su da je dubina prednje komore u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta u prosjeku 2,42 mm, a kod zdravih 0,25 mm više. VA Stephen (1974) je pronašao povećanje anteroposteriorne osi oka za 0,3-0,4 mm u uznapredovalom i uznapredovalom stadiju i za 0,66 mm u terminalnom stadiju, što je povezano s istezanjem membrana stražnjeg dijela oka i pomicanjem dijafragme oka sprijeda.
Za trofičke promjene irisa karakteristična je difuzna atrofija pupilnog pojasa u kombinaciji s razaranjem granice pigmenta i prodiranjem granula pigmenta u debljinu strome. U kasnijim stadijima bolesti, primjenom fluorescentne iridangiografije, u irisu se nalaze ishemijske zone, kao i promjene u kalibru krvnih žila i mikroaneurizama. Procesi cilijarnog tijela postaju tanji, skraćeni, poremećen im je pravilan raspored. Zbog uništenja pigmentnog epitela, procesi "rastu ćelavi". Mnogo češće nego u zdravih osoba iste dobi, na vrhu procesa, a ponekad i između njih, vide se pseudoeksfolijativna naslaga, koja se pojave sivkasto-bijelih labavih filmova. Pseudoeksfolijacija također pokriva vlakna cilijarnog pojasa.
Prednji kut kamere. CPK je uvijek otvoren. Međutim, uski su kutovi češće zabilježeni (23%) nego u kontrolnoj skupini (9,5%). Čini se da pacijenti s glaukomom otvorenog kuta imaju tendenciju smanjiti dubinu prednje komore i suziti njezin kut. Ove promjene odgovaraju uobičajenoj dobi, ali izražene, barem kod nekih bolesnika nešto više nego u zdravih i manjih nego u očima kod ZUG-a.
Poznato je da s dobi smanjuje prozirnost trabekule, dok je kod bolesnika s otvorenim kutom glaukoma zamućenost i zbijanje trabekularnog aparata izraženije nego u zdravih ljudi iste dobi.
Gonioskopicheski trabecula skleroza očituje se u slabo razlučivim konturama Schlemovog kanala: stražnji rub optičkog dijela nije vidljiv, trabekula ima izgled tetive ili porculana. Egzogena pigmentacija trabeka u glaukomatskim očima opažena je mnogo češće i izraženija. Stupanj pigmentacije CPC-a raste s razvojem glaukoma otvorenog kuta.
Hidrodinamika oka. IOP u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta postupno raste i doseže maksimum u uznapredovalom ili apsolutnom stadiju bolesti. Amplituda dnevnih fluktuacija povećava se u oko polovice bolesnika. Otvoreni kut glaukoma karakterizira postupno povećanje otpornosti na izljev vodene žlijezde iz oka.
Pogoršanje odljeva tekućine iz oka prethodi povećanju IOP-a. Bolest počinje nakon što se koeficijent izljeva lakoće smanji za oko 2 puta (na 0,10-0,15 mm 3 / min za 1 mm Hg). Kako proces napreduje, smanjuje se koeficijent lakoće odljeva i minutni volumen vodene humor.
Stražnji dio oka. Promjene u mrežnici su u glatkoći i stanjivanju sloja živčanih vlakana u peripapilarnoj zoni, primjetnom pri oftalmoskopiji u crvenom svjetlu, a osobito pri fotografiranju fundusa plavim svjetlosnim filtrom. Vezani lukavi defekti koji idu od optičkog diska do paracentralne zone su primjetniji. Takvi defekti karakteristični za glaukom su važni i dijagnostički.
Glaukomatska atrofija optičkog živca počinje blanširanjem dna fiziološkog iskopa i njegovim širenjem. U budućnosti, dolazi do "probijanja" iskopa do ruba optičkog živca, često u donjem vremenskom smjeru. Odvojena vezana krvarenja ponekada nestaju na disku ili blizu nje, nestaju nakon nekoliko tjedana. U kasnom stadiju primarnog glaukoma otvorenog kuta iskopavanje postaje potpuno i duboko. Optički disk gotovo potpuno nestaje, na njegovom mjestu vidljiva je skleralna skleralna ploča. Atrofija obuhvaća ne samo vidni živac, nego i dio žilnice oko nje. Kada se oftalmoskopira oko diska vidnog živca, može se vidjeti bijeli, žućkasti ili ružičasti prsten - halo glaukomatosus.
Dinamika perifernog i središnjeg vidnog polja. I difuzne i žarišne promjene vidnog polja karakteristične su za glaukom. Difuzne promjene koje ukazuju na smanjenje osjetljivosti na svjetlo u početnom stadiju bolesti su blage, nisko specifične i ne koriste se u ranoj dijagnozi glaukoma.
Fokalne lezije vidnog polja (skotoma) mogu biti relativne ili apsolutne. U početnom stadiju bolesti nalaze se u paracentralnom dijelu polja, do 25 ° od točke fiksacije, osobito često u zoni Bjerruma (15-20 ° od točke fiksacije). Pojava nazalnog koraka na izopterima i sužavanje vidnog polja na nosnoj strani pojavljuju se kasnije. U rijetkim slučajevima, u ranom stadiju glaukoma, defekti se pojavljuju na periferiji temporalne polovice vidnog polja.
Karakteristična su sljedeća oštećenja središnjeg vidnog polja:
Tijek primarnog glaukoma otvorenog kuta
Primarni glaukom otvorenog kuta se javlja nezapaženo od strane pacijenta i razvija se polako, osobito u početnom stadiju bolesti. Približno trajanje preglaukomatskih i početnih faza zajedno je 1-5 godina. Ove brojke se mogu smatrati samo prosječnim, jer kod nekih pacijenata glaukomski proces se odvija glatko i možda nikada neće izaći iz latentne faze, dok u drugima bolest prolazi kroz sve faze do potpune sljepoće unutar 3-5 godina.
Pseudoeksfoliativni glaukom
Ovaj tip glaukoma povezan je sa sindromom pseudo-ekskolacije. Po prvi put J. Lindberg (1917.) skrenuo je pozornost na ovaj sindrom u bolesnika s glaukomom. Pseudoeksfolijacijski sindrom je sustavna bolest koja se javlja u presenilnom i senilnom dobu, a karakterizira je akumulacija u očnim tkivima i nekim drugim organima neke vrste izvanstaničnog materijala.
U većini slučajeva simptomi pseudoeksfolijacijskog sindroma javljaju se samo u jednom oku. Proces može ostati jednostran tijekom cijelog života, ali češće nakon nekoliko mjeseci ili godina zahvaća i drugo oko, a osobe s pseudoeksfolijativnim glaukomskim sindromom javljaju se 20 puta češće nego u općoj populaciji iste dobi. Oko polovice bolesnika s glaukomom otvorenog kuta pokazuje simptome pseudoeksfolijacijskog sindroma. Glaukom koji se javlja u pseudoeksfoliativnom sindromu očiju naziva se kapsularni, eksfolijativni ili pseudoeksfolijativni.
Kliničke simptome pseudoeksfolijacijskog sindroma karakterizira polagano progresivno razaranje pigmentnog epitela šarenice, uglavnom u zjeničnoj zoni. U stromi šarenice, na endotelu rožnice, na prednjoj kapsuli leće, u strukturama trabekularnog aparata oka i CPC-a nalaze se depoziti pigmentnih granula.
Istjecanje vodene žlijezde iz oka duž drenažnog sustava se pogoršava, povećava se IOP i razvija se kronični otvoreno-kutni (rjeđe zakrivljeni kut) glaukom.
Najizraženiji klinički simptom pseudoeksfolijacijskog sindroma je taloženje malih sivkastih ljuski, sličnih peruti, na rubu zenice uz istodobno djelomično ili potpuno nestajanje pigmentnog ruba. Osobito su karakteristične naslage na prednjoj kapsuli sočiva. Pri pregledu leće s uskim zjenicom pseudoekspolirajuće naslage možda neće biti otkrivene. Sa širokom zjenicom i kolobomom šarenice na središnjem dijelu kapsule prednje leće, mogu se razmotriti vrlo tanke naslage, koje imaju izgled diska s valovitim rubovima koji su mutni sivkastim nijansama.
Pseudoeksfoliacijski sindrom i glaukom smatraju se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za razvoj očnog hipertenzije i kroničnog glaukoma otvorenog kuta. Ovaj sindrom ima 10 puta veću vjerojatnost za razvoj glaukoma u očima bez pseudoeksfolijacijskog sindroma. U nekim slučajevima, pseudo-ekskolacijski sindrom je uzrok nastanka BH.
Pigmentni glaukom
Potrebno je razlikovati sindrom pigmentne disperzije i pigmentni glaukom. Prvi se karakterizira progresivnom depigmentacijom neuroektodermalnog sloja šarenice i disperzije pigmenta na strukturama prednjeg segmenta oka. Pigmentni glaukom javlja se kod nekih bolesnika sa sindromom disperzije pigmenta. Učestalost pigmentnog glaukoma je 1,1-1,5% svih slučajeva glaukoma.
Pigmentni glaukom prvi je opisao S. Sugar (1940). Kao što su pokazale daljnje studije, pretežno muškarci obolijevaju (77-90%), starost bolesnika varira od 15 do 68 godina: prosječna dob za muškarce je 34 godine, za žene 49 godina. Kod pacijenata prevladavaju miopije, ali mogu postojati emmetropi i hipermetropi. U pravilu su zahvaćena oba oka. Patogeneza glaukoma samo je djelomično povezana sa sindromom disperzije pigmenta. Kod mnogih bolesnika s ovim sindromom glaukom se ne razvija i IOP se održava na normalnoj razini. Međutim, pigmenti i jednostavni glaukom s otvorenim kutom često se kombiniraju u istim obiteljima. Kod nekih bolesnika s pigmentnim glaukomom nađene su promjene karakteristične za goniodisgenezu.
Mehanizam razvoja sindroma pigmentne disperzije proučavao je O. Campbell (1979). On je došao do zaključka da s ovim sindromom postoje uvjeti za trenje između stražnje površine šarenice u zoni njezine srednje periferije i snopova zonularnih vlakana s promjenama u širini zjenice. Ova stanja sastoje se od prednjeg položaja zonnulyarnyh vlakana, značajne dubine prednje komore, posteriornog raspada perifernog irisa.
Klinički, bolest se nastavlja kao glaukom otvorenog kuta. Za razliku od jednostavnog glaukoma otvorenog kuta, s pigmentnim glaukomom, prelazeći krugovi oko izvora svjetla, koji su uzrokovani obilnim naslagama pigmentne prašine na stražnjoj površini rožnice, česti su subjektivni simptomi, stoga se stalno bilježe na bilo kojoj razini IOP-a. Kod nekih bolesnika dolazi do kratkotrajnih kriza koje karakterizira nagli porast IOP-a, pojavljivanje suspenzije granula pigmenta u vlazi prednje komore, zamućenje vida i povećanje fenomena duginih krugova. Takve krize mogu biti uzrokovane oslobađanjem velikog broja pigmentnih čestica s naglim širenjem zjenice, ponekad s povećanim fizičkim radom. Ne treba ih miješati s napadima ZUG-a.
Pigmentirani glaukom javlja se uglavnom u mladih i sredovječnih osoba, a karakterizira ga duboka prednja komora, otvoreni Zakonik o kaznenom postupku. Pigmentne granule talože se na cilijarnom pojasu, na periferiji leće i na šarenici. Odlaganje pigmenta na stražnjoj površini rožnice obično ima oblik Krukenbergovog vretena. Potonji se nalazi okomito, ima duljinu od 1-6 mm i širinu do 3 mm. Formiranje vretena povezano je s toplinskim strujama tekućine u prednjoj komori. Posebno je izraženo taloženje pigmentnih granula u CPK. Oni tvore čvrsti prsten, potpuno zatvarajući tkaninu trabekule. Treba napomenuti da se taloženje velike količine pigmenta u CPK može otkriti mnogo prije povećanja IOP-a.
Znakovi
Istraživanje:
Pojedinačna veličina diska u populaciji uvelike varira, a veće diskove karakterizira veća veličina fiziološkog iskopa. Omjer iskopa i diska varira ovisno o pojedinačnoj veličini optičkog diska.
Za približnu procjenu veličine optičkog diska, u odnosu na prosjek, može se upotrijebiti veličina približno jednaka maloj točki svjetla izravnog oftalmoskopa.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza provodi se s normotenzivnim glaukomom i oftalmičkom hipertenzijom.
Za normotenzivni glaukom, tipičan za promjene glaukoma u vidnom polju, glaukomatsku optičku neuropatiju optičkog diska, uz iskop, IOP unutar normalnih vrijednosti, otvoreni kut prednje komore.
Oftalmološka hipertenzija očituje se u povećanom IOP-u bez promjena u vidnom polju i optičkom disku.
Plan upravljanja pacijentima s preporučenom terapijom lijekovima
Antiglaukomski lijekovi u obliku kapi u očima zastupljeni su različitim skupinama lijekova, koje predstavljaju tri glavne vrste (prema mehanizmu hipotenzivnog djelovanja):
Laserski tretman omogućuje kontrolu IOP-a bez lijekova tijekom 2 godine u manje od 50% bolesnika, tj. privremeni učinak. Međutim, to vam omogućuje da odgodite imenovanje stalnog režima lijekova sa svojim nuspojavama i da smanjite subjektivni stav pacijenata na terapiju lijekovima (od 18 do 35% propisanih lijekova, pacijenti ne prihvaćaju).
Provođenje laserskog liječenja može biti prihvatljivo za pacijente koji se ne mogu prepisati lijekovima ili kao dodatak antihipertenzivnom režimu u bolesnika koji su tolerantni na lijekove.
Unatoč očiglednim uspjesima medicinske i laserske korekcije IOP-a, opće je poznato da je najučinkovitija metoda liječenja POAG-a operacija. U nekim slučajevima to može biti metoda prvog izbora odmah nakon dijagnoze.
Filtriranje je još uvijek glavna metoda kirurškog liječenja POAG-a. Prema načinu oblikovanja staza odvoda, oni su uvjetno podijeljeni u dva područja: perforacijske i neperforirajuće intervencije.
Klasičan primjer fistulacijskih operacija diljem svijeta smatra se sinusstrabekuktomijom (SHE) sa svojim brojnim modifikacijama, dok se tehnike koje ne prodiru smatraju sinusotomijom, ne-penetrirajućom dubokom sklerektomijom (HHSS), au inozemstvu - visko-kanalnim. Brojne domaće i strane studije otkrile su i pozitivne i negativne strane oba smjera.
Prednosti perforacijskih intervencija, prije svega, uključuju visok hipotenzivni učinak, koji se može postići bez obzira na fazu glaukomskog procesa. Trajna normalizacija intraokularnog tlaka bez uporabe antihipertenzivnih lijekova u različitim razdobljima promatranja kreće se od 57 do 88% svih operiranih bolesnika. Nedostaci su razvoj teških intra- i postoperativnih komplikacija (hipema, kolapsa prednje komore, ciliohoroidne odvojenosti (CXO), endoftalmitisa, inducirane katarakte i opasnosti od perzistentne hipotenzije) povezane s formiranjem makrofistulnog otvora, agresivnim otvaranjem očne jabučice i nemogućnošću okruženja područja. također aktivira procese viška ožiljaka u području djelovanja.
Neproblematične operacije imaju veliki sigurnosni profil u usporedbi s fistuliranjem, što rezultira gotovo potpunim nedostatkom intra- i minimalnog broja postoperativnih komplikacija. Nedostaci neperforirajućih antiglaukomatskih intervencija su: nisko trajanje hipotenzijskog učinka zbog brzog ožiljka na području novostvorenih putova odljeva, osobito u uznapredovalim stadijima POAG-a, što je potvrđeno velikim brojem modifikacija, raširenim korištenjem laserskog despektnog punktiranja (LDH) u ranom postoperativnom razdoblju, aktivnoj uporabi zubnih proteza i upotrebi drenažnih masa; kao i tehničke poteškoće koje ne jamče točnost izvedbe čak i među iskusnim kirurzima.
Laserska kirurgija i postoperativno liječenje nakon trabekuloplastike argonlase
Planirajte prije i poslije laserske obrade:
Kirurgija i postoperativno liječenje nakon operacija fistulacije
Planirajte prije i poslije kirurškog liječenja:
U posljednjem desetljeću, zahvaljujući uvođenju inovativnih tehnologija u kirurgiju POAG-a, pojavilo se novo područje mikroinvazivne kirurške glaukoma (MICG), koje zauzima međupoložaj između fistulacijskih i neperforirajućih operacija i kombinira prednosti obje tehnike. Suvremene mikroinvazivne intervencije uglavnom se provode uz pomoć posebnih uređaja ili minidrainage i imaju takve karakteristike kao:
Međutim, analiza literature pokazala je da pitanje selektivnog pristupa izboru jedne ili druge mikroinvazivne metode kirurškog liječenja glaukoma, ovisno o stupnju i stupnju glaukomskog procesa, ostaje otvoreno.
Bez obzira na vrstu antiglaukomatske intervencije, jedan od najčešćih razloga za neuspjeh kirurškog liječenja POAG-a je prekomjerno stvaranje ožiljaka novostvorenih putova odljeva u ranim razdobljima nakon kirurškog zahvata, stoga je procjena njihovog stanja vrlo relevantna. Prema suvremenim konceptima, u patogenezi POAG-a, značajnu ulogu mogu imati povrede strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave optičkog živca i korneoskleralne ljuske oka u cjelini.
Poželjno liječenje za bolesnike s PES, kataraktom i OAG-om je jednostepeno mikroinvazivno ne-penetrirajuće duboko sklerektomije i fakoemulzifikacija katarakte s implantacijom elastične IOL stražnje komore. Uporna redukcija IOP-a u bolesnika nakon istovremenog MNGSE + FEK + IOL tijekom postoperativnog praćenja od jedne do tri godine, odsustvo dnevnih fluktuacija, doprinosi stabilizaciji glaukomskog procesa, ranoj, brzoj i potpunoj obnovi vizualnih funkcija. Fazni kirurški zahvati KGR i katarakte na očima s PES manifestacijama produljuju rehabilitaciju bolesnika do dvije godine, uzrokuju trajni gubitak hipotenzivnog učinka u 63,3% slučajeva, što zahtijeva dodatne hipotenzivne intervencije i dovodi do pogoršanja glaukomskog procesa kod svakog četvrtog bolesnika. Kombinirano kirurško liječenje katarakte i glaukoma s metodom MNGSE + FEK + IOL u bolesnika s PES-om je sigurna, učinkovita, nisko-traumatska intervencija koja istovremeno poboljšava optičke i funkcionalne rezultate.
http://eyesfor.me/?id=841