Retinalna distrofija je patološki proces koji često dovodi do gubitka vida.
Postoje urođene ili sekundarne (stečene), lokalizacijske središnje (smještene u makularnoj regiji) ili periferne.
Nasljedna retinalna distrofija:
1. Općenito
- pigmentna (tapetoretinalna) degeneracija,
- Leberova prirođena amauroza,
- kongenitalna nyctalopy (nedostatak noćnog vida)
- sindrom konusne disfunkcije u kojem je poremećena percepcija boje ili je prisutna sljepoća u boji
2. Periferna
- X kromosomska juvenilna retinoschisis
- Wagnerova bolest
- Goldman-Favreova bolest
3. Središnje
- Stargardtova bolest (žuta pjegava distrofija)
- Bestova bolest (distrofija žumanjaka)
- makularna distrofija povezana s dobi
Sekundarno se javljaju zbog različitih ozljeda i bolesti oka (miopija, glaukom, itd.)
Tijekom degeneracije pigmentnog pigmenta, pogođeni su pigmentni epitel i fotoreceptorske stanice. Prvi znakovi pojavljuju se u ranom djetinjstvu. Tipični specifični simptomi: pigmentne lezije (tijela kostiju), glava atrofičnog optičkog živca i sužene arteriole.
U kongenitalnoj Leuber amaurosis, sljepoća se promatra od rođenja ili djeca gube vid do 10 godina starosti. Značajke: nedostatak središnjeg vida, nistagmus, keratokonus, zrikavost itd. Kroz fundus oka sužavaju se različita degenerativna žarišta (bijela i pigmentirana sol s paprom, koštana tijela), blijedi optički živac, žile.
X-kromosomska juvenilna retinoshiza pripada nasljednoj vitreokorioretinalnoj distrofiji. Kada se to dogodi, javlja se disekcija mrežnice, na periferiji se formiraju ciste u koje se mogu pojaviti krvarenja. U staklastom hemophtalmusu, niti koje mogu dovesti do odvajanja mrežnice.
Wagnerova bolest manifestira se kratkovidnošću, reshinozom, pigmentnom distrofijom i pretretinalnim membranama s prozirnim staklastim tijelom.
Goldman-Favreova bolest - nasljedna distrofija ima progresivni tijek, čije su glavne manifestacije kostna tijela, retinosiza i degeneracija staklastog tijela.
Stargardtova bolest - zahvaća makularno područje. Karakterističan znak u fundusu je "volujsko oko" u središnjoj zoni, to jest, tamno područje sa svijetlim prstenom okruženo zaobljenom hiperemijom. Simptomi su smanjenje oštrine vida u dobi od 20 godina, povreda percepcije boje i osjetljivost prostornog kontrasta.
Najbolja distrofija žumanjka - žućkasta lezija nalik žumanjku nastaje u makularnom području. U dobi od oko 10-15 godina dolazi do smanjenja vida, izobličenja oblika predmeta, "magle" pred očima. Oba oka su zahvaćena u različitim stupnjevima.
Starosna (inkluzivna, senilna) distrofija središnje mrežnice jedan je od najčešćih uzroka oštećenja vida kod osoba starijih od 50 godina s nasljednom predispozicijom.
Postoje dva oblika:
- nonexudative - karakterizira redistribucija pigmenta, drusen, retinal distrofija mjesta. Centri se mogu spojiti, podsjećajući na sliku "zemljopisne karte". Prijatelji se nalaze pod pigmentnim epitelom i imaju žućkasto-bijelu boju, moguće je njihovo promicanje u staklastom tijelu. Postoje meke (s neizrazitim granicama), tvrde (imaju jasne granice) i kalcificirane. Tijek neekudativnog oblika je benigni, razvija se polako
- eksudativni - u njegovom razvoju prolazi nekoliko faza: eksudativno odvajanje pigmentnog epitela, eksudativno odvajanje neuroepitelija, neovaskularizacija, eksudativno hemoragično odvajanje, reparativna faza. Brzo vodi do sljepoće.
Čimbenici rizika za razvoj makularne degeneracije povezane sa starenjem: plave oči i bijela koža, prehrana niska u vitaminima i mineralima, povećan kolesterol, pušenje, arterijska hipertenzija, hiperopija, katarakta, kirurgija oka.
Glavne pritužbe pacijenata s distinalnom mrežnicom su: smanjena oštrina vida često na dva oka, sužavanje vidnog polja ili pojava goveda, niktalopija (slab vid u mraku), metamorfoza, percepcija boja.
Ako se pojavi bilo koji od gore navedenih simptoma, obratite se stručnjaku koji će postaviti ispravnu dijagnozu i propisati liječenje.
Za dijagnozu potrebno je provesti sljedeće studije:
- Visometrija - oštrina vida od normalne (u početnoj fazi) do potpune sljepoće. Ispravak ne popušta;
- perimetriju - sužavanje vidnog polja, od pojave goveda do tubularnog vida;
- Amsler test je najjednostavniji subjektivni način dijagnosticiranja makularne distrofije. Od pacijenta se traži da zatvori jedno oko i pogleda točku u sredini rešetke Amsler na duljini ruke, a zatim polako približi test, ne gledajući dalje od centra. Obično linije nisu izobličene.
Amsler test: 1. stopa 2. Patologija
- refraktometrija - za dijagnosticiranje refraktivnih pogrešaka (retinalna degeneracija je moguća s visokom miopijom);
- biomikroskopija vam omogućuje da utvrdite komorbiditete;
- Oftalmoskopija se izvodi nakon medicinske ekspanzije zjenice, po mogućnosti s Goldmanovom lećom za detaljniji pregled mrežnice, posebno periferije. U raznim vrstama distrofija liječnik vidi drugačiju sliku fundusa;
- definicija vizije boja - tablica Rabkin i drugi;
- elektroretinografija - pokazatelji su smanjeni ili nisu zabilježeni kod većine nasljednih distrofija;
- adaptometrija - proučavanje adaptacije mraka - smanjenje ili odsustvo tamnog vida u slučaju konusne lezije;
- fluoresceinska angiografija za identifikaciju područja gdje je potrebna laserska koagulacija mrežnice;
- optička koherentna tomografija mrežnice
Prijatelji glave optičkog živca na OCT-u
- HRT (Heidelbergova retinotomografija);
- Ultrazvuk oka;
- opća klinička ispitivanja;
- Savjetovanje liječnika opće prakse, pedijatra, genetike i drugih specijalista prema indikacijama.
Ovisno o kliničkoj slici i vrsti distrofije propisano je liječenje. Gotovo uvijek je liječenje simptomatsko, jer su sve degeneracije, osim sekundarnih, nasljedne ili predisponirane.
Korištene su sljedeće metode liječenja: konzervativni, laserski, kirurški (vitreoretinalna kirurgija, skleroplambalis s odstupanjem, itd.)
- disagreganti (tiklopidin, klopidogrel, acetilsalicilna kiselina) - uzeti oralno ili parenteralno;
- vazodilatore i angioprotektore (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- anti-sklerotični lijekovi se propisuju uglavnom za starije osobe - metionin, simvastatin, atorvastatin, klofibrat itd.;
- kombinirane vitaminske pripravke (Okuvayt-lutein, Borovnica-forte, itd.), kao i intramuskularne vitamine skupine B;
- sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju (pentoksifilin parabulbarno ili intravenski)
- polipeptida iz mrežnice goveda (Retinalamin) parabulbarno dnevno tijekom 10 dana. Uđite u subtenonovski prostor 1 put u pola godine;
- biogeni stimulansi - aloe, FIBS, enkad (koristi se za liječenje tapetoretinalne distrofije intramuskularno ili subkonjunktivno);
- topikalno korištene kapi taufon, emoksipin 1 kap 3 puta dnevno kontinuirano ili prema procjeni liječnika.
U eksudativnom obliku makularne degeneracije povezane s dobi, 1 ml deksametazona se primjenjuje parabulbarno, kao i furosemid intravenski. Za hemoragiju se koriste heparin, etamzilat, aminokaproinska kiselina, prourokinaza. Kod teškog edema, triamcinolon se ubrizgava u subtenonski prostor. Načini primjene, doziranje i trajanje liječenja ovise o svakom pojedinom slučaju.
Fizikalna terapija je također djelotvorna za distrofije retine: elektroforeza se koristi s heparinom, no-spa, nikotinskom kiselinom itd., Magnetskom terapijom, retinalnom stimulacijom niskoenergetskim laserskim zračenjem.
Laserska koagulacija mrežnice smatra se najučinkovitijom metodom liječenja, u kojoj se razgraničavaju oštećena područja od zdravih tkiva, čime se obustavlja razvoj bolesti.
Vitrektomija se preporučuje za stvaranje vitreoretinalnih adhezija i neovaskularnih membrana.
Kod nasljednih distrofija retine, prognoza je loša, što gotovo uvijek dovodi do sljepoće.
U slučaju makularne distrofije povezane s dobi, bolničko liječenje je indicirano 2 puta godišnje, a preporučuje se i nošenje sunčanih naočala i prestanak pušenja.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiBolest oka - horioretinitis zahvaća stražnji dio membrane, koji prodire kroz široku mrežu krvnih žila. Bolest se definira kao tumor. Istodobno, dio mrežnice je uključen u tumor. Horioretinitis može biti kongenitalan ili stečen. To ovisi o izvoru infekcije.
Razvoj bolesti javlja se pod utjecajem infekcije toksoplazmozom, sifilisom, tuberkulozom ili herpes virusom. Ali poticaj razvoju mogu biti infekcije gornjih dišnih putova ili usne šupljine. Početak upale također može započeti zbog izloženosti toksičnim tvarima. Često su to toksini koji uništavaju krv.
Uz infekcije i toksine, zračenje, alergije, imunodeficijencije i trivijalne ozljede mogu negativno utjecati na vaskularni zid oka.
Simptomi horioretinitisa podijeljeni su ovisno o području bolesti. Ovo je:
Upala se može sastojati od jedne lezije, nekoliko lezija ili može biti difuzna. Tijek akutne upale može trajati do tri mjeseca. Kronične bolesti često su praćene recidivom.
Periferni horioretinitis se ponekad javlja bez jakih simptoma. Takve bolesti često se otkrivaju tijekom liječničkog pregleda. Kod bolesti središnjeg ili makularnog područja dolazi do zamućenja i gubitka vidne oštrine.
Ponekad ima tamnih mrlja ili bljeskova. Postoji izobličenje oblika i veličine predmeta. U nekim slučajevima postoji “noćna sljepoća”, u kojoj je ljudima teško upravljati tijekom sumraka.
Bez obzira na simptom bolesti - to ukazuje na oštećenje oka, te je hitno potrebno posjetiti liječnika. Dijagnoza može postaviti samo stručnjak.
Znate li za koga je epikantus karakterističan i treba li ga ukloniti?
Koje su vrste astigmatizma, uzroci i metode liječenja mogu se naći u ovoj publikaciji: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Tijekom dijagnoze horioretinitisa provedeno je nekoliko studija:
Oblik i stadij bolesti određen je slikom fundusa. Najtipičnija slika je sivkasto-žuti ognjište s nejasnim granicama, koje se u fazi infiltracije protežu u staklasto tijelo, izlučuju duž krvnih žila i krvarenje.
Jasne granice lezije praćene su njegovom pigmentacijom. Tijekom vremena, mrežnica i horoid će atrofirati u zahvaćenom području.
Stanje i promjena krvnih žila se dijagnosticira pomoću fluorescentne angiografije, a određivanje funkcionalnog stanja mrežnice provodi se elektroretinografijom.
Morfologija žarišta upale istražena je metodom koherentne tomografije mrežnice. Zaključno, ultrazvuk se određuje promjenom i prozirnošću oka.
Identifikacija uzroka upalnog procesa oka temelji se na općoj kliničkoj analizi s ciljem njihovog prepoznavanja. Obavezno izvedite rendgensku snimku prsa, kao i Mantoux reakciju. Po potrebi se održavaju konzultacije s odgovarajućim stručnjacima.
Postoje neke statistike o pojavama nekih horioretinitisa. Toksoplazmoza je vrlo često kongenitalna, a infekcija se događa čak i tijekom intrauterinog stanja. U ovom slučaju, bolest često prati odvajanje mrežnice, krvarenje.
Razvoj upalnog procesa može potaknuti prisutnost žarišta tuberkuloze u tijelu. To je tzv. Tuberkulozni horioretinitis. Oštećenje oka je sekundarno, u kojem se pojavljuju tuberkule. Nakon tretmana ostaju karakteristični ožiljci.
Sifilitički horioretinitis je jasno definiran. U fundusu, središte pigmentnog tkiva izmjenjuje se s fibrozom i atrofijom.
Najteže je izliječiti horioretinitis, koji je nastao na pozadini HIV infekcije ili imunodeficijencije. Ova bolest je popraćena raširenim lezijama. Često takav horioretinitis uzrokuje sljepoću za pacijenta.
Pravovremeno postupanje treba se temeljiti na pojedinačnoj metodi. Injekcije se koriste za lokalizaciju uzroka bolesti. Ako razlog leži u porazu patogenih bakterija, tada provedite niz injekcija antibiotika širokog spektra. Nakon identifikacije patogena dodijeljeni su antibiotski usmjereni postupci.
Interferoni i antivirusni lijekovi koriste se za liječenje virusnog horioretinitisa. Međutim, s sifilitičkom varijantom bolesti propisani su i antibiotici, ali i penicilinske skupine. Takav tretman provodi se u roku od mjesec dana. Kod toksoplazmatske bolesti koriste se sulfadimezin i pirimetamin. Dodatno je određen vitamin B-12.
Valja napomenuti da se tuberkulozni horioretinitis liječi u izravnoj suradnji s liječnikom. Za liječenje koristite lijekove koji su prošli test vremena.
Za liječenje herpesne infekcije koristi se aciklovir ili ganciklovir, koji se primjenjuje intravenski s kapaljkom. Istodobno se izvode terapije - detoksikacija, imunoterapija i hiposenzitizacijska terapija.
Održavanje tijela i povećanje otpornosti organizma na terapiju uključuju vitamine B, C, multivitamine. Enzimi se koriste za apsorpciju upale. Ako nema odgovora na liječenje, kao i zbog dugotrajnog i teškog tijeka bolesti, prikazana je primjena metoda detoksikacije.
Pozitivan učinak dovodi do elektroforeze uz paralelnu primjenu lidza ili fibrinolizina. Treba napomenuti da fizioterapija ima pozitivan rezultat u velikom broju slučajeva.
Kad god je moguće, laserska koagulacija mrežnice se koristi za usporavanje širenja lezije. Ova metoda stvara granicu između zdravog tkiva i fokusa horioretinitisa.
Preporučujemo članak za one koji su često zabrinuti za ječam na oku, liječenje i prevenciju ove bolesti.
Mast tetraciklin oka, upute za uporabu je u ovom članku.
No, bez obzira na načine i sredstva liječenja ove bolesti, ne treba zaboraviti na njegovu ozbiljnost, te da posljedične komplikacije zbog kasnog početka liječenja mogu dovesti do sljepoće.
Da bi se spriječila bolest, potrebno je pravodobno provesti liječenje, pokušati redovito posjetiti oftalmologa i pravodobno liječiti kronične zarazne bolesti.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlOpacifikacija staklastog tijela može se otkriti izravnom oftalmoskopijom. U isto vrijeme u crvenom sjaju zjenice (javlja se zbog refleksije svjetla od oka oka) vidljivo je zamračenje. Ako nema luminescencije ili je tupa, moguće je odvajanje od mrežnice, opsežno zamagljivanje staklastog tijela ili intraokularni tumor.
Patologija mrežnice i žilnice može se razlikovati bojom patološkog fokusa (okvir 176.1). Crveno ognjište na mrežnici je obično krvarenje. Drugi znakovi, kao što je lokalizacija lezije, pomažu u dijagnozi. Dakle, kod krvarenja u samo jednom kvadrantu mrežnice, tromboza grane središnje vene mrežnice je vjerojatna, a krvarenja u žutoj točki i oko nje češća su kod sistemskih vaskularnih lezija, na primjer, s hipertenzivnom ili dijabetičkom retinopatijom. Dubina krvarenja je također važna: na primjer, krvarenje u mrežnici je karakteristično za dijabetičku retinopatiju, a ispod nje - za subretinalnu neovaskularnu membranu. Osim krvarenja, vaskularni tumori (npr. Hemangiomi) i abnormalne žile (npr. Telangiektazije) su crvene.
Tipično žuto središte je mrežnica. Nalaze se u subretinalnom prostoru uglavnom u području žute točke. Kod starijih osoba s retinalnim drusenima, vjerojatnost makularne degeneracije povezana s dobi je visoka (vidi dolje). Ostale uobičajene žute lezije su tvrdi eksudati. Postoje različiti razlozi za njihov izgled, ali mehanizam je isti: povećana propusnost kapilara dovodi do taloženja lipida u plazmi u vanjskom sloju mrežnice mrežnice. Vlakna tog sloja i posude koje ih prate rastu se radijalno oko središnje jame, stoga lipidne naslage u području žute točke često tvore oblik zvijezde. Atrofični horioretinalni ožiljci također su žuti. Konačno, žute lezije u ili ispod mrežnice, kako u makuli, tako i na periferiji ili drugdje, nalaze se u nasljednim degenerativnim očnim bolestima.
Vatoobrazni eksudati imaju bijelu boju - ishemična područja mrežnice s aksonalnim edemom zbog narušene retrogradne struje aksoplazme. Vatoobrazni eksudati pojavljuju se u raznim bolestima, ali češće s onima praćenim ishemijom mrežnice. Drugi fokus bijele boje su pjege cirusa oko glave optičkog živca, koje se pojavljuju tijekom mijelinizacije vlakana optičkog živca. Ove točke mogu se zamijeniti s vatoobraznyh eksudata, ali su bjelji i ustrajati trajno, dok vatoobraznye eksudata može nestati s vremenom. Bijele mrlje na fundusu također su prisutne kod kongenitalnih defekata žilnice i mrežnice, koloboma.
Diskalne ožiljke fibroze mrežnice imaju bijelu boju. Retinalna glioza također ima bijelu boju i ne razlikuje se od fibroze bez histološkog ispitivanja. Neki tumori imaju bijelu boju, na primjer, astrocitom i retinoblastom. I konačno, upalna infiltracija u infektivnom retinitisu ili horioretinitisu također daje mrežnici bjelkastu nijansu.
Sivobijela područja pojavljuju se s edemom ili odvajanjem mrežnice. U pravilu, strukture vlastitog koroida postaju nerazlučive. Retenalni edem može biti uzrokovan okluzijom arterija mrežnice, ponekad je to prva manifestacija povećane vaskularne permeabilnosti (npr. Kod dijabetičke retinopatije ili telangiektazije), a zatim zamijenjena pojavom tvrdih eksudata. U slijepo-bijeloj boji mrežnice zabilježena je njezina odvojenost - vuča, rématogenog i eksudativnog.
Crni i smeđi žari ukazuju da je distribucija pigmenta poremećena u školjkama stražnjeg dijela oka. Obično se nalazi samo u pigmentnom epitelu mrežnice i stromi samog žilnice. Kretanje pigmenta u neuralni sloj mrežnice javlja se kod nasljednih bolesti oka, primjerice kod pigmentne retinalne degeneracije. Ostali uzroci pomicanja pigmenta su retinalne ozljede i upalne bolesti očiju.
Hiperplazija pigmentnog epitela javlja se kada ožiljci mrežnice i sama žilnica. Istodobno nađite pogrešne hiperpigmentirane lezije, obično u blizini hipopigmentacijskih mjesta. Jasno definirane crne točke karakteristične su za prirođenu hipertrofiju retinalnog pigmentnog epitela. Ako pigment leži u samoj žilnici, lezija može dobiti zelenkastu nijansu. Najčešći fokus je pigmentirani nevus vlastite žilnice. Slično tome, manifestira se melanom žilnice, ali je donekle povišen iznad fundusa oka.
Mali broj manifestacija s kojima sama mrežnica i žilnica odgovaraju na različite patološke učinke. Međutim, njihova lokalizacija i promjene, kao i povezani simptomi mogu se značajno razlikovati.
1. Edem mrežnice:
2. Odvajanje neuralnog sloja mrežnice od pigmentnog epitela.
3. Odvajanje mrežnice:
Smeđa i crna:
1. Premjestite pigmentni epitel retine:
2. Cicatricial promjene u retina i choroid vlastite.
3. Urođena hipertrofija retinalnog pigmentnog epitela.
4. Chorus nevus.
5. Melanom same žilnice.
"Koje bolesti staklastog tijela, mrežnice, žilnice mogu se otkriti oftalmoskopijom" - članak iz odjeljka Pomoć kod očnih bolesti
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlOštrina vida se obično ne mijenja, iako pacijenti mogu primijetiti nagli izgled goveda, što odgovara mjestu vatoobraznih žarišta.
Promjene u reakcijama zjenica. Aferentni defekt zjenice, u pravilu, nije prisutan.
Promjene u fundusu. Vatoobrazne žarišta javljaju se u stražnjem polu fundusa (ali ne na periferiji mrežnice) u obliku površinskih žarišta zamućenosti mrežnice, obično manje od 1/4 površine glave optičkog živca (Sl. 4-1).
Sistemsko ispitivanje (isto kao i kod akutne okluzije središnje arterije mrežnice, osim u slučajevima kada je riječ o očitom uzroku, kao što je dijabetička retinopatija, sustavna arterijska hipertenzija i okluzija retinalne vene) provodi se radi utvrđivanja sljedećih stanja.
• Dijabetička retinopatija - patogena žarišta prisutna su u 44% slučajeva.
• Sistemska arterijska hipertenzija - za pojavu žarišta sličnih vatima u odrasle osobe, dijastolički krvni tlak treba doseći 110-115 mmHg. i iznad.
• Okluzija retinalne vene - središnje ili njenih grana.
• Embolija - karotidna ili srčana.
• Upalni procesi - arteritis divovskih stanica, Wegenerova granulomatoza, poliarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, orbitalna mukoormikoza, toksoplazmoza mrežnice.
• anemiju srpastih stanica, homocisteinuriju, atifosfolipidni sindrom, nedostatak proteina S, nedostatak proteina C, nedostatak antitrombina III.
• Drugi uzroci su migrena, Lyme bolest, hipotenzija, sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS), terapija interferonom, metastatski karcinom, intravenska uporaba droga (kronična), kongestija diska optičkog živca, akutni pankreatitis, teška anemija, retinopatija, radiopacititis, akutna anemija, retinopatija, radiopacinitis, akutna anemija, retinopatija, radiopacinitis, akutna anemija, retinopatija, radiopacinitis, akutna anemija, retinopatija, radiopacinitis, akutna anemija, retinopatija, radiopacinitis, akutna anemija, retinopatija, radiopacinitis, akutna anemija.
Prognoza za središnji vid je dobra ako ne postoji veliki broj vatoobraznih žarišta, koja se javlja u patologijama kao što su sistemski eritematozni lupus, pankreatitis, Purcherova retinopatija ili intravenska uporaba droga. Istodobne promjene u oboljenjima koje se manifestiraju vatoobraznymi žarištima (na primjer, dijabetička retinopatija ili okluzija vena mrežnice) mogu dovesti do značajnog smanjenja vida.
Ne postoji dokazano liječenje za poboljšanje vidne oštrine. Uz isključenje dijabetičke retinopatije i okluzije vene mrežnice kao mogućih uzroka vatoobraznih žarišta u 95% slučajeva pronaći ozbiljnu sustavnu bolest. Dakle, u nedostatku očiglednog razloga, potrebno je provesti sustavno ispitivanje, čak i ako je otkriven samo jedan vatoobrazni fokus.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/Periferna horioretinalna distrofija (PCDD) je stanjivanje udaljenih područja mrežnice koja mogu uzrokovati kidanje i odvajanje. Patologija se u početku ne manifestira: simptomi se javljaju samo kada dođe do rupture.
Periferna retinalna distrofija - što je to? Retinalni PCDD je oblik distrofične retinalne bolesti. Za razliku od CHRD, patologija je periferna promjena u fundusu oka, koja dovodi do rupture i naknadnog odvajanja mrežnice (mrežnice).
U pojedinim dijelovima periferije mrežnice poremećen je protok krvi, zbog čega metabolički procesi usporavaju i oblikuju distrofične žarišta - stanjivanje područja mrežnice.
Često se periferna retinalna distrofija razvija u starijih osoba, kao što je AMD, kao i kod onih koji pate od kratkovidnosti. Patologija je horioretinalna i vitreokorioretinalna (PWHT). U prvom slučaju govorimo o leziji žilnice i mrežnice oka, u drugom - o mrežnici i staklastom tijelu.
Razvija se periferna distrofija zbog:
Poznato je da se distrofični proces, koji se širi na mrežnicu, može povezati s prisutnošću loših navika u osobi, s intenzivnim životnim ritmom.
Štetne navike, kratkovidost i ozljeda oka su jedan od uzroka PCRD-a.
Patologija se javlja u bilo kojoj dobi - i kod odrasle osobe i kod djeteta.
Periferna horioretinalna retinalna distrofija razvija se asimptomatski, što otežava pravodobno dijagnosticiranje ove patologije.
Specifične smetnje nastaju kod pacijenta kada se mrežnica razbije. Manifestacije PCDD-a uključuju:
Kada se ti simptomi pojave, hitno je potrebno kontaktirati oftalmologa, inače postoji visok rizik od razvoja sljepoće i kasnije - invaliditeta.
Opasna posljedica degeneracije mrežnice je oštro pogoršanje vida i moguće sljepoće. Kada se mrežnica otvori, prvo se pogoršava periferni vid, dok središnji ostaje, kao i relativno visoka oštrina vida. Ali nakon nekog vremena, kako se rastanak povećava, područje "zavjese" se povećava, što ograničava polja perifernog vida. Čim odvajanje mrežnice stigne do središnjih regija, vizija oštro opada - sa 100% na 2-3%.
Ako je izdvajanje mrežnice dostiglo središnji dio, pacijent gubi vid do 2%.
Uz potpunu odvojenost dolazi sljepoća.
Na temelju onoga što je - PCDR, razlikuju se sljedeće vrste distinalne distrofije, ovisno o prirodi lezije:
Prilikom otkrivanja periferne horioretinalne distrofije bilo kojeg oblika u trudnice propisan je carski rez. Prirodni porođaj je kontraindiciran, jer svako naprezanje može dovesti do preranog rupture mrežnice zahvaćenog oka.
Kod PCDD-a isključena je mogućnost neovisne isporuke, samo carski rez.
PCDD je kontraindikacija za vojnu službu. U prisutnosti takve bolesti, muškarac se oslobađa vojnog roka.
Kako bi se identificirala patologija, potrebna je prethodna medicinska ekspanzija zjenice. Zatim se ispituje fundus pomoću posebne leće.
Osim toga, mogu se provesti dijagnostičke mjere kao što su ultrazvuk očne jabučice, pregled vidnog polja i optička tomografija.
Za liječenje periferne distrofije mrežnice korištenjem osnovnih metoda kao što su konzervativno liječenje (lijekovi i injekcije za oči), laserska terapija, kirurgija.
Kurs konzervativne terapije uključuje uporabu sljedećih lijekova:
Lijekovi se mogu ubrizgati izravno u vaskularnu mrežu oka u obliku injekcija radi poboljšanja mikrocirkulacije.
Ascorutin se propisuje kao vazodilatator.
PPLK mrežnica oka (periferna profilaktička laserska koagulacija mrežnice) - događaj čiji je cilj ojačati zonu mrežnice kako bi se spriječilo njezino odvajanje. Laserska zraka djeluje samo na lezije, bez utjecaja na netaknute površine. To "lemi" tkivo, izolira oštećeno područje. Tako možete zaustaviti patološki proces.
Liječenje PCDD mrežnice zahtijeva kiruršku intervenciju, pod uvjetom da druge metode ne donose liječenje, a patologiju karakterizira teški tijek. Tijekom operacije, specijalist ili uklanja zahvaćene žile ili obnavlja prohodnost vaskularnog dna oka uz pomoć transplantata.
Kod distrofije retine korisne su ove vrste fizioterapeutskih postupaka, kao što su elektrostimulacija mrežnice, magnetska terapija i elektroforeza uz primjenu Heparina.
Kod kuće, pacijent s PCDD-om može uzimati vitamine A, B, E u pilulama i komplekse u kojima se oni sastoje.
Tradicionalne metode liječenja koriste se samo kao dodatak glavnoj terapiji.
Otopina pripremljena miješanjem 10 ml svježeg soka dobivenog iz listova aloe i 50 g prirodne mumije može se usaditi u oči. Dobiveni sastav upotrijebite ujutro i navečer tijekom 9 dana.
Izlječenje PCD tradicionalnom medicinom je nemoguće. Tradicionalne metode mogu samo ublažiti simptome i ubrzati oporavak.
Prevencija patologije, koja je opasna ruptura mrežnice, zahtijeva pridržavanje niza pravila. na sljedeći način:
Ako otkrijete bilo kakve simptome, odmah se obratite optičaru. U suprotnom, pacijent može oslijepiti.
PCDD je opasna pojava koja može uzrokovati sljepoću. Patologija je dugo vremena asimptomatska i pojavljuje se samo kada je mrežnica slomljena. Prve simptome trebate kontaktirati s oftalmologom. Onima kojima prijeti rizik potrebno je provesti dijagnostičke testove nekoliko puta godišnje.
Već dugi niz godina, neuspješno se boreći s hipertenzijom?
Voditeljica Instituta: „Začudit ćete se kako je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.
Leukemija je bolest koja se obično naziva leukemija. Liječnici imaju naziv leukemija, izvedena iz grčkog "leukos" i "haima" (bijela i krvna).
Što je leukemija i što je to?
Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...
U ovoj bolesti, funkcionalni kvar se javlja u shemi umnožavanja krvnih stanica, zbog čega bijele krvne stanice počinju eksponencijalno rasti i, zbog prezasićenosti, prestaju obavljati svoje glavne zaštitne funkcije za tijelo.
Rezervne riječi su leukemija i leukemija, a to je u suštini ime jedne bolesti. I premda kažu da su rak krvi i leukemija jedno te isto, ipak ta usporedba imena nije posve točna.
Prvi znakovi leukemije mogu pomoći u prepoznavanju bolesti, njihova prisutnost bi trebala upozoriti pacijenta.
Glavni simptomi leukemije su:
Leukemija u odraslih ima nekoliko varijanti, ali sve se razlikuju samo po brzini razvoja bolesti i oboljelih bijelih krvnih stanica. Na temelju toga, ljudske leukemije su podijeljene u 4 oblika.
Što je kronična limfoblastična leukemija? Uglavnom ima nasljedni karakter, u početnoj fazi može se otkriti samo laboratorijskim metodama.
Ovaj oblik bolesti popraćen je simptomima:
Uzroci akutne limfoblastične leukemije je proizvodnja velikog broja limfocitnih stanica u koštanoj srži. Ova vrsta bolesti je najčešća. Obično je febrilna, izazvana bilo kojom infekcijom.
Simptomi akutne limfoblastične leukemije imaju sljedeće:
Kronična mijeloidna leukemija javlja se uglavnom nakon tridesete godine života i rijetka je forma bolesti. U ovom slučaju, zastupnice su manje vjerojatno od muškaraca.
Leukemija ima sljedeće znakove:
Akutna mijeloidna leukemija ima uzroke različite prirode. Karakterizira ga prisutnost velikog broja izmijenjenih bijelih krvnih stanica koje se brzo razmnožavaju.
S povećanjem broja izmijenjenih bijelih krvnih stanica i njihovog nakupljanja u nekim dijelovima tijela, počinju se pojavljivati simptomi leukemije:
Zbog toga su znakovi leukemije kod odraslih toliko raznoliki:
Budući da krv cirkulira po cijelom tijelu, metastaze koje se događaju tijekom vremena brzo se prenose na zdrave organe.
Prvenstveno su pogođeni krvotvorni organi, jetra i slezena. Hvatanje zdravih tkiva, stanice raka ih apsorbiraju, pretvarajući ih u slične. Najgore je što se znakovi leukemije kod odraslih uzimaju za umor i avitaminozu. Kao rezultat toga, vrijeme je propušteno, a liječenje leukemije postaje vrlo teško.
Krvna leukemija je podijeljena na kronične i akutne vrste.
Ova dva tijeka bolesti ne prelaze jedni u druge i razlikuju se po agresivnosti:
Za dijagnosticiranje bolesti leukemije:
Uzroci leukemije su u fazi sporova.
Neki liječnici kažu da su uzroci leukemije poznati, drugi kažu suprotno. No, faktori koji doprinose razvoju bolesti su poznati.
Uzroci leukemije i njezin razvoj:
Svi ovi čimbenici mogu uzrokovati bolest, ali to ne može uzrokovati. Vrlo velik broj slučajeva leukemije nije pripadao nijednoj rizičnoj skupini.
Liječenje leukemije (ili liječenje leukemije) počinje nakon precizne dijagnoze bolesti.
Njegov izbor ovisi samo o odluci onkologa, koji gleda:
U akutnoj leukemiji, liječnik čini sve da zaustavi brz rast opasnih stanica.
Teško je liječiti leukemiju, pa stoga stručnjaci koriste termin remisija (privremeno smanjenje) bolesti.
Kronična leukemija se slabo liječi, ali se može liječiti. Do pojave prvih znakova akutne leukemije, takvi se pacijenti obično liječe terapijski, kontrolirajući tijek bolesti. Odmah početi liječiti krvnu leukemiju, ako se dijagnosticira "mijeloidna leukemija".
Kako liječiti leukemiju, odlučuje vodeći liječnik, ali se ova vrsta bolesti tretira na tri glavna načina:
Nitko ne može sa sigurnošću reći da li je moguće izliječiti bolest ili ne.
Što će više leukocita biti otkriveno u krvi, liječenje će biti teže i dulje će biti put do remisije. Dob također igra veliku ulogu: što je stariji pacijent, manje je vjerojatno da će se oporaviti.
Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...
Što je ranije bolest dijagnosticirana i kako je propisan tijek liječenja, što je mlađi pacijent i što je za njega točneje primijenjene mjere terapije, to su veće šanse za dodatnih deset ili više godina života.
U kroničnim oblicima bolesti sve ovisi samo o pismenosti liječnika i želji pacijenta da mu spasi život. S pravim načinom života, pacijent može živjeti više od deset godina prije prijelaza bolesti u završnu fazu razvoja.
Ako postoji strah da postoje simptomi leukemije, onda je potrebno konzultirati hematologa.
Nabava hranjivih tvari mrežnici se provodi uz pomoć krvnih žila koje se nalaze u fundusu. Razvoj arterijske hipertenzije dovodi do povećanja intraokularnog tlaka. To je prepun smanjenja oštrine vida, drobljenja boli u području nadčvršćenih lukova, značajnog smanjenja učinkovitosti. Mnogi ljudi okrivljuju migrene i "muhe pred očima" zbog umora, nedostatka sna ili dugog rada na računalu. Fundus oka s hipertenzijom može patiti od vaskularnog spazma. Postoje slučajevi kada se vid pogoršava izravno tijekom hipertenzivne krize, a zatim se vraća natrag.
Arterijska hipertenzija je podmukla bolest koja može biti asimptomatska i može se otkriti slučajno tijekom rutinskog liječničkog pregleda. Znakovi promjena u fundusu hipertenzivne bolesti nalikuju vaskularnoj upali uzrokovanoj glaukomom, što je lokalna patologija.
Normalni intraokularni tlak je 12-22 mmHg. Čl. Ako, osim promjene krvnog tlaka, nema drugih simptoma glaukoma, govorimo o hipertenziji.
Razvoj hipertenzije može izazvati:
Proučavanje fundusa u hipertenziji uključeno je u popis obveznih preventivnih postupaka, jer njegov maligni tijek dovodi do oštećenja unutarnjih organa. Zajedno s krvnim žilama u mrežnici, pate i cerebralne arterije, što je ispunjeno napadom hemoragičnog moždanog udara.
Uz pomoć vizualnog analizatora, više od 80% informacija o svijetu oko vas je spoznato. Oštećenje vida kod hipertenzije je jedna od ozbiljnih komplikacija bolesti. Visoki krvni tlak popraćen je spazam krvnih žila, napetost njihovih zidova, zadebljanje krvi, što je obilježeno infarktom mrežnice, nastankom mikrotroma i krvarenjem.
Uz pomoć oftalmoskopije tijekom hipertenzije dijagnosticiraju se i manje promjene u oku oka. Prema naravi vaskularne upale mrežnice, oftalmolog utvrđuje etiologiju bolesti kako bi predvidio njezin daljnji tijek i odabrao odgovarajući tretman. Ponekad je dopuštena uporaba kontrastnih metoda, na primjer, angiografija. Bolovi u očima, praćeni suzenjem, mogu biti alergični na podrijetlo, pa je važno razlikovati ova dva stanja pomoću terapijskih i oftalmoloških studija.
Među lezijama fundusa povezanih s upornim povišenjem krvnog tlaka, postoje:
Te se patologije razlikuju u lokalizaciji upale, veličini zahvaćene lezije i razini gubitka vida. Oštećenje vidnog živca je vrlo opasno, jer se koristi za provođenje živčanih impulsa od receptora mrežnice do zatiljnog režnja mozga, gdje se obrađuju vizualne informacije. Promjene u očima s povišenim krvnim tlakom postupno napreduju, što je obilježeno negativnim posljedicama.
Gore navedene faze razvoja retinalnih vaskularnih lezija mogu se odvijati jedna u drugu. Prvo se javlja upala oftalmoloških arterija i vena, koje ne podnose preopterećenje uzrokovano povećanjem tlaka u tijelu. Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, što rezultira otvrdnjavanjem tkiva. Maligni tijek bolesti dovodi do generalizirane retinalne lezije zajedno s vidnim živcem.
Kod kardiovaskularnih bolesti značajno su smanjene performanse i koncentracije. Vizualni analizator igra važnu ulogu u provedbi različitih aktivnosti. Hipertenzija i glaukom nepovoljno utječu na stanje mrežnice.
Prvi simptomi očne lezije su:
Ljudi koji imaju vrlo dobar vid po prirodi počinju se plašiti brzim razvojem simptoma arterijske hipertenzije. Danas postoje različite metode liječenja, koje se sastoje od kirurške korekcije, terapije vitaminima i mineralima. Prije nego što počnete boriti se protiv angiopatije očiju, potrebno je postići normalizaciju krvnog tlaka u cijelom tijelu.
Stupanj vaskularne lezije ovisi o stadiju bolesti. Isprva, može podsjećati na preopterećenje uzrokovano prekomjernim opterećenjem vizualnog analizatora. Napredovanje, simptomi se pogoršavaju i ne nestaju ni nakon dobrog odmora. Ljudi trče da kupuju kapi od konjunktivitisa, nose naočale, pokušavaju izbjeći dugotrajni rad na računalu bez da shvate pravu prirodu oštećenja vida. Nažalost, mnogi pacijenti idu kod liječnika kada je bolest već značajno utjecala na razinu vida.
U razvoju očne hipertenzije razlikuju se sljedeća razdoblja:
U posljednjem stadiju razvoja očne hipertenzije javlja se nepovratno smanjenje oštrine vida. Samo pravovremeno liječenje pomoći će pacijentu s visokim krvnim tlakom da održi funkciju vizualnog analizatora i izbjegne opasne komplikacije.
Zbog prevladavajuće aktivnosti simpatičkog živčanog sustava (jednog od dijelova vegetativnog sustava), adrenalin i norepinefrin konstantno se oslobađaju u krvotok, a posljedice su sužavanje krvnih žila. Ove tvari jačaju srce, što automatski dovodi do povećanja krvnog tlaka i uključivanja renalne regulacije njegove razine - zbog renina i angiotenzina, što dodatno povećava vaskularni spazam i aktivira mehanizam endokrine regulacije tonusa i promjera krvožilnog zida. Kao rezultat, pojačavaju se hormoni pressor koji povećavaju tonus mišićnog zida krvnih žila.
Svi ti mehanizmi doprinose održavanju hipertenzije na visokoj razini i dovode do promjena u svim organima, uključujući mrežnicu.
U hipertenziji, male arterije, arteriole, u kojima se razvija mišićni sloj, primarno su pogođene. Dakle, bolest se može nazvati arteriolosclerosis. U njima postoje vrlo karakteristične promjene - postupno, kako bolest napreduje, mišićni sloj zidova se zgušnjava, u njemu se pojavljuje velika količina elastičnih vlakana (hiperelastoza).
Unutarnji dio žila je znatno sužen, lumen krvnih žila je smanjen, a prolaz krvi postaje težak. U vrlo malim arterijama i arteriolama, brza progresija procesa ili česte promjene krvnog tlaka (nagle promjene) dovode do zamjene mišićnih vlakana u njima hijalinskim vlaknima, a sami zidovi su zasićeni lipidima i gube svoju elastičnost. S produženom hipertenzijom u arteriolama razvija se tromboza, krvarenje i mikroinfarktura.
Treba još jednom naglasiti da se takve promjene događaju u cijelom tijelu, a osobito u krvnim žilama. Mehanizam razvoja hipertenzivne angiopatije mrežnice identičan je gore opisanom mehanizmu.
Slika fundusa značajno će se razlikovati ovisno o stupnju hipertenzije. Sve su promjene konvencionalno podijeljene u dvije skupine:
Hipertenzivna angiopatija retinalnih krvnih žila mrežnice najčešće zahvaća oba oka, ali proces može započeti ne sinkrono, nego prvo u jednom oku, a nakon nekog vremena se pojavljuje u drugom.
Što više oftalmolog primijeti promjene u fundusu - napredniji je stadij hipertenzije, a nepovoljniji je tijek bolesti.
Arterije su neprozirne, blijede, oštro stegnute, savijene i dvostruke (vaskularni refleks). Vene su tamne boje, proširene, u obliku spinova, neke od njih variraju toliko da nalikuju cistama. Protok krvi u venama je neujednačen, s prekidima zbog kompresije gustih, spazmodičnih arterija. Ovaj fenomen (križanje širokih vena s uskim arterijama) naziva se Salusov simptom.
Napete, sužene arterije nazivaju se simptom bakrene žice, kasnije se mijenjaju, postaju blijede i nazivaju se simptomom srebrne žice. Najmanje žile, kapilare, također su podvrgnute promjenama, oko njih se pojavljuju male točkaste krvarenja.
Često se te promjene događaju asimetrično u oba oka - u jednoj može doći do oštrog suženja arteriola, au drugom tako snažan grč neće biti vidljiv. Ova pojava je tipična za hipertenzivnu angiopatiju.
Za hipertenzivnu angiopatiju mrežnice oba oka, simptom goveđih rogova je prilično karakterističan - grananje arterija retine pod tupim kutom. Ovaj simptom je uzrokovan dugotrajnom hipertenzijom, a često ta podjela arterija dovodi do njihove tromboze, skleroze, pa čak i rupture.
Zbog patološke propusnosti retinalnih žila pojavljuju se žarišta eksudata bogatih fibrinom. Na pregledu izgleda kao komadići pamuka na fundusu. Kombinirajući i povećavajući veličinu, oni poprimaju oblik zvijezde.
Edem glave optičkog živca u kombinaciji s "vatom" ukazuje na ozbiljan tijek hipertenzije. Obično se edem nalazi oko diska iu smjeru velikih žila mrežnice. Ako se iz posuda otpušta mnogo proteina, tada edematno tkivo postaje neprozirno, sivkaste boje. Edem diska može biti od jedva primjetnih do naglašenih, čak stagniranih.
U početnim fazama angiopatije, pacijenti, u pravilu, ne pokazuju pritužbe, oftalmolog može uočiti promjene, a ne uvijek.
Nešto kasnije, kada se hipertenzija održi, mogu se pojaviti pritužbe:
Stupanj promjene mrežnice u hipertenziji ovisi o stupnju razvoja bolesti, njegovoj ozbiljnosti i obliku bolesti. Što duže traje hipertenzija, to su izraženiji simptomi hipertenzivne angiopatije mrežnice. Rani stupanj hipertenzije se može izliječiti, a promjene fundusa mijenjaju.
Liječenje hipertenzivne angiopatije mrežnice prvenstveno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti, tj. hipertenzivna bolest.
Za poboljšanje stanja mrežnice prepisati:
Samo integrirani pristup može poboljšati stanje mrežnice. Bez liječenja osnovne bolesti, bez obzira radi li se o hipertenziji ili simptomatskoj hipertenziji u prisustvu bubrežne patologije, sama retinalna angiopatija neće djelovati i samo će se pogoršati.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/