Retinopatija je bolest oka kod koje dolazi do oštećenja mrežnice i nema vidljivih znakova upale.
Tijekom patološkog procesa oštećena je cirkulacija krvi u mrežnici, što dovodi do njezine distrofije.
Postoje primarne, sekundarne i retinopatije novorođenčadi.
Glavni simptomi bolesti:
U liječenju bolesti primjenom lijekova, kirurških i ultrazvučnih metoda.
Korištenje lijekova koji utječu na metaboličke procese i vaskularni sustav značajno poboljšavaju stanje pacijenta.
Kod dijabetičke retinopatije prikazana su sredstva s hemostatskim učinkom koja normaliziraju propusnost krvnih žila:
Fotografija 1. Pakiranje lijeka Etamzilat, 10 ampula po 2 ml s otopinom za intramuskularnu primjenu.
U liječenju retinopatije različite geneze korišteni su vazodilatatori:
Slika 2. Lijek Cavinton, u pakiranju od 50 tableta, 5 mg, proizvođač - “Gedeon Richter”.
U liječenju lijekova koji se koriste u obliku kapi:
Slika 3. Pakiranje i boca Emoxy-optičara, 5 ml 1% otopine, proizvođač - "Sinteza".
Liječnik propisuje lijek, njegov oblik i dozu, ovisno o stadiju bolesti, simptomima i mogućim komplikacijama.
Ultrazvučna terapija se koristi za jačanje krvnih žila i mrežnice, kao i za resorpciju krvarenja. Metoda liječenja je prevencija odvajanja mrežnice i kontraindicirana je u slučaju da je već došlo do odvajanja.
Laserska koagulacija uključuje kauterizaciju oštećenih kapilara i uklanjanje već uništenih. Također utječe na posude koje uskoro mogu patiti.
Laser uništava područja mrežnice koja su već lišena krvnih žila i postoji opasnost od pojave tumora na tim mjestima. Koagulant se primjenjuje u nekoliko faza. To traje 3-6 sjednica, koje se održavaju svaka četiri mjeseca.
Način liječenja poboljšava opće stanje mrežnice, doprinosi obogaćivanju kisikom. Pravovremena operacija sprječava sljepoću. Kontraindikacija za lasersku koagulaciju je zamućenje leće.
Metoda vitrektomije je brzo uklanjanje neprozirnog staklastog tijela za pristup retini. Dalje, lasersko djelovanje na oštećeno tkivo mrežnice, uklanjanje ožiljaka, poravnavanje.
Kontraindikacije za operaciju:
Pravilna i uravnotežena prehrana pridonosi regeneraciji mrežnice. Bolesnici trebaju koristiti:
Pothranjenost koja sadrži kemijske dodatke može pogoršati zdravlje.
Stručnjaci ne preporučuju korištenje čipsa, krekera, slatkiša i sode. Zabranjene su i namirnice i alkohol. Pacijenti ne bi trebali jesti previše mesa, jaja i masne hrane koja pridonosi stvaranju kolesterola.
Od narodnih lijekova emitiraju terapiju uporabom ljekovitog bilja. Pacijenti prihvaćaju:
Važno je! Liječenje narodnim metodama je pomoćno u kompleksnoj terapiji lijekovima. Prije korištenja ljekovitog bilja, morate konzultirati liječnika.
Pogledajte video koji opisuje liječenje jednog oblika retinopatije - dijabetes.
U ranim fazama razvoja bolesti djelotvorno je liječenje lijekovima i pridržavanje pravila uravnotežene prehrane. Korištenje lijekova u ovoj fazi doprinosi oporavku mrežnice i povratku vidne oštrine. Također u početnoj fazi, laserska koagulacija daje dobar rezultat.
U kasnijim fazama retinopatije indicirano je kirurško liječenje s naknadnim propisivanjem lijekova. Obično liječenje bolesti ima povoljnu prognozu.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Za citat: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA Suvremene mogućnosti liječenja dijabetičke retinopatije // BC. Klinička oftalmologija. 2012. №1. 17
Sažetak Liječenje DR zahtijeva nadoknadu za kompleks biokemijskih i patofizioloških promjena (lokalnih i sistemskih) koje se javljaju u oku sa šećernom bolešću. Autori raspravljaju o različitim pristupima i farmakološkim skupinama lijekova koji se koriste u liječenju DR.
Liječenje DR zahtijeva kompenzaciju kompleksa biokemijskih i patofizioloških promjena (lokalnih i sistemskih) koje se javljaju u oku sa šećernom bolešću. Autori raspravljaju o različitim pristupima i farmakološkim skupinama lijekova koji se koriste u liječenju DR.
Ključne riječi: dijabetička retinopatija, liječenje.
sažetak
Suvremene mogućnosti medikamentoznog liječenja dijabetičke retinopatije (DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
Zavod za očne bolesti MGMSU, FGU "MNTK Mikrohirurgija oka" nazvan po Fedorov S.N. Rosmedbiotechnology »
Liječenje dijabetičke retinopatije zahtijeva promjene složenih biokemijskih promjena, lokalnih i sistemskih. Raspravljajte o različitim pristupima liječenju DR.
Ključne riječi: dijabetička retinopatija, liječenje.
Rehabilitacija bolesnika s dijabetičkom retinopatijom (DR) ostaje jedan od najhitnijih i najtvrdokornijih problema oftalmologije. DR je glavni uzrok sljepoće u odrasloj populaciji.
Većina istraživača prepoznaje vodeću ulogu koagulacije retine u liječenju bolesnika s DR. Međutim, ne smijemo zaboraviti da laserska koagulacija, čak i uz uspješnu implementaciju, može imati značajan utjecaj na funkciju organa vida. Indikacije za lasersku koagulaciju su, u pravilu, preliferativni i proliferativni DR.
Dakle, glavna "točka primjene" terapije lijekovima DR - početne manifestacije ne-proliferativne retinopatije. Osim toga, mnogi autori bilježe važnost konzervativnog liječenja DR kao načina povećanja učinkovitosti laserskog liječenja ili smanjenja vjerojatnosti njegovih negativnih učinaka. U svakom slučaju, konzervativna terapija je osnova za kompenzaciju kompleksa biokemijskih i patofizioloških promjena koje se javljaju u oku kod dijabetesa melitusa (DM).
Analiza podataka domaće i inozemne literature omogućuje nam da identificiramo sljedeća glavna područja konzervativne terapije DR:
• kompenzacija dijabetesa i povezanih sistemskih metaboličkih poremećaja:
- metabolizam ugljikohidrata;
- krvni tlak (BP) (blokatori renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava);
- metabolizam lipida i proteina (vitamini A, B1, B6, B12, B15, fenofibrati, anabolički steroidi);
• korekcija metaboličkih procesa mrežnice:
- antioksidacijska terapija;
- aktivatori metabolizma živčanog tkiva;
- inhibitori aldoze reduktaze;
blokatori angiogeneze;
• korekcija poremećaja vaskularnog sustava i reologije krvi:
- sredstva koja poboljšavaju reologiju krvi;
- vazodilatatori;
- angioprotektori;
- sredstva koja poboljšavaju stanje endotela i bazalne membrane vaskularnog zida.
Ovaj se popis stalno ažurira i ažurira. Obuhvaća i dobro poznate skupine koje predstavljaju prilično širok raspon lijekova, kao i nova, obećavajuća područja.
Kompenzacija dijabetesa i srodne bolesti
sistemski metabolički poremećaji
Apsolutna osnova za bilo koji tretman DR (konzervativnog i kirurškog) je kompenzacija dijabetesa i srodnih metaboličkih poremećaja - metabolizma proteina i lipida.
Osnova za prevenciju i liječenje DR je optimalna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata. Kod dijabetesa tipa 1 razina glukoze natašte do 7,8 mmol / l se smatra prihvatljivom, a sadržaj glikiranih hemoglobina HbA1 je do 8,5–9,5%. Kod dijabetesa tipa 2, razina glikemije može biti nešto viša, uzimajući u obzir dobrobit pacijenta.
Blokatori renin - angiotenzin - aldosteronskog sustava (RAAS). Ova skupina uključuje inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), koji sprječavaju konverziju angiotenzina I u angiotenzin II, te također stabiliziraju sustav kalikrein-kinina. Prema rezultatima EUCLID studije, uporaba ACE inhibitora lizinoprila dopustila je 2 puta smanjenje rizika od progresije retinopatije i smanjivanje broja novih slučajeva za 1/3 unutar 2 godine promatranja.
Osim učinkovitosti lisinoprila, proučava se učinkovitost primjene drugih ACE inhibitora (kaptopril, fosinopril, perindopril itd.).
Također, za korekciju metabolizma lipida i proteina, mnogi autori preporučuju korištenje vitamina A, B1, B6, B12, B15, fenofibrata i anaboličkih steroida.
Postoje dokazi da, osim korekcije hipertrigliceridemije i miješane dislipidemije, fenofibrati mogu inhibirati ekspresiju VEGF receptora i neovaskularizaciju, te također imati antioksidacijsku, protuupalnu i neuroprotektivnu aktivnost.
Korekcija metaboličkih procesa mrežnice
Antioksidansi. U ranim stadijima DR zabilježena je značajna aktivacija lipidne peroksidacije [3], što je rezultiralo pozitivnim učinkom primjene tokoferola (1200 mg dnevno).
Pozitivan učinak pokazan je primjenom kompleksne antioksidantne terapije - sistemske (alfa-tokoferol) i lokalne (okomni filmovi s emoksipinom) [7] i terapije meksidolom [2].
Klinički rezultati nekoliko dvostruko slijepih, placebo kontroliranih studija u DR potvrdili su farmakološki učinak tanakan kompleksnog lijeka u obliku poboljšanja stanja mrežnice i povećanja oštrine vida [15]. U studiji koju je proveo L.K. Moshetova i sur. (2006), nakon tretmana s Tanakanom, uočena je pozitivna dinamika fundusa u obliku smanjenja edema mrežnice, djelomične ili potpune resorpcije krvarenja. Primjena antioksidanata Anthocyan forte, Myrtilene Forte, Strix i Tanakan u bolesnika s ne-proliferativnom DR s makulopatijom smanjila je edem retine, broj čvrstih eksudativnih žarišta i održala stabilnu stabilizaciju tijekom dugog razdoblja.
Aktivatori metabolizma živčanog tkiva. Od 1983. godine proveden je velik broj eksperimentalnih i kliničkih studija o uporabi peptidnih bioregulatora u DR [9, 10]. Peptidni bioregulatori reguliraju metaboličke procese u mrežnici, imaju antiagregatorne i hipokogagulacijske učinke i antioksidacijsku aktivnost (NA Gavrilova, 2004).
Inhibitori Aldose reduktaze. Upotreba inhibitora aldoze reduktaze, enzima koji je uključen u metabolizam glukoze duž puta poliola s nakupljanjem sorbitola u stanicama neovisnim o inzulinu, izgleda obećavajuće za liječenje DR. U eksperimentalnim studijama na životinjama pokazano je da inhibitori aldoze reduktaze inhibiraju pericitnu degeneraciju u retinopatiji.
Izravni inhibitori faktora rasta vaskularnog endotela (VEGF). Drugi obećavajući trend u liječenju DR čini se upotrebom izravnih inhibitora faktora rasta vaskularnog endotela (VEGF). Kao što znate, VEGF-faktor potiče patološki rast novoformiranih krvnih žila, krvarenja i izlučivanja iz žila mrežnice.
Intraokularna primjena anti-VEGF faktora može biti učinkovita u početnim fazama DR i smanjiti makularni edem ili retinalnu neovaskularizaciju. Trenutno su na raspolaganju 4 sredstva protiv VEGF: pegaptambe natrij, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Sredstva koja poboljšavaju reologiju krvi. Dokazano je povećanje agregacije trombocita s DR. Međutim, upotreba disagregacijskih lijekova, kao što je u više navrata uočeno, može dovesti do pojave svježeg ili progresije postojećih krvarenja [1.7]. ETDRS istraživanje pokazalo je nešto nižu progresiju retinopatije u skupini koja je primala acetilsalicilnu kiselinu 3 godine, u usporedbi s placebo skupinom. Brojni autori također preporučuju uporabu heparina niske molekularne mase, trombolitičkih enzima (hemaza i plazminogen) [6].
Preporučuje se da se vazodilatatori koriste različito i oprezno. Postoji pozitivno iskustvo s primjenom ksantinol nikotinata [4] za korekciju hemoroloških poremećaja u DR i normotonskih i hipertoničnih tipova neurovaskularnog odgovora. Međutim, mnogi autori naglašavaju mogućnost pogoršanja eksudativnih i hemoragijskih promjena mrežnice pri korištenju vazodilatatora.
Angioprotectors. Sredstva koja jačaju vaskularni zid, sprječavaju njegovu povećanu propusnost, prilično su velika skupina lijekova koji se koriste za liječenje DR. Iz te skupine korišteni su rutin i njegovi derivati, vitamin E, askorbinska kiselina, doxyum (kalcij desbach). Duljom primjenom lijekova ove skupine (4-8 mjeseci i više) autori su zabilježili djelomičnu resorpciju retinalnih krvarenja.
Korekcija stanja endotela i bazalne membrane vaskularnog zida čini se jednim od najperspektivnijih područja u smislu liječenja ranih faza DR i sprečavanja progresije ove bolesti.
Stanje endotela i bazalne membrane vaskularnog zida igra značajnu ulogu u razvoju DR. U patogenezi ranih stadija DR, važna je narušena sinteza heparan sulfata, glikozaminoglikana koji čini dio bazalne membrane i tvori aktivni površinski sloj stanica retinalnih vaskularnih endotela. Ovaj poremećaj dovodi do disfunkcije endotelne i bazalne membrane, što uzrokuje promjene u fundusu.
Prilikom punjenja sadržaja heparan sulfata u strukturi krvnih žila u ranom stadiju razvoja patologije, moguće je obnoviti poremećenu propusnost žilnog zida i spriječiti daljnji razvoj njenih poremećaja (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
U posljednjih nekoliko godina, bilo je mnogo izvješća o uporabi lijeka Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) iz skupine glikozaminoglikana (GAG), koji se sastoji od frakcije slične heparinu (80%) i dermatin sulfata (20%), u liječenju DR.
Sulodeksid s DR ima složen učinak:
• izražena angioprotektivnost - obnova električnog naboja bazalne membrane i integriteta krvožilnog zida;
• antitrombotski;
• fibrinolitik;
• antihipertenzivna [15].
Utvrđeno je da je u bolesnika s neproliferativnom i predliferativnom DR primjena Sulodeksida imala pozitivan učinak (s ponavljanim liječenjem) [5,14]. Još izraženiji učinak dobiven je korištenjem Sulodeksida u kombinaciji s laserskom koagulacijom [5].
U zaključku valja naglasiti da je uspješno liječenje DR složen zadatak koji zahtijeva blisku suradnju različitih stručnjaka - endokrinologa, terapeuta i oftalmologa. Istodobno, od suštinske je važnosti kompenzacija kompleksa biokemijskih i patofizioloških promjena (lokalnih i sistemskih) koje se javljaju u oku s dijabetesom.
književnost
1. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Dijabetička retinopatija. Kliničke preporuke "Oftalmologija-2006" / Ed. LK Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Egorova. M.: GEOTAR - Media, 2006. str 139–163.
2. Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Upotreba antioksidansa Mexidol u bolesnika s dijabetičkom retinopatijom: Proc. Rep. na VII. kongresu oftalmologa Rusije. Dio 2. M., 2000. str 425–426.
3. Evgrafov V.Yu. Dijabetička retinopatija: patogeneza, dijagnoza, liječenje: sažetak autora. Dis., Doktor. med. Znanosti. M., 1996. 47 str.
4. Ilyenkov S.S., Vainik D.E. Promjene hemoroloških parametara u bolesnika s dijabetičkom retinopatijom i medicinske metode njihove korekcije: Proc. Rep. na VII. kongresu oftalmologa Rusije. Dio 1. M., 2000. str 313–314.
5. Ischenko I.M., Milenkaya T.M. Učinkovitost primjene lijeka Wessel Due F u dijabetičara s ne-proliferativnom i predliferativnom dijabetičkom retinopatijom // Endokrinologija. 2009. № 3. P. 82–86.
6. Krutenkov OA, Evgrafov V.Yu. Utjecaj lokalne primjene trombolitika i emoksipina na oštrinu vida i perimetrijske pokazatelje u bolesnika s dijabetičkom retinopatijom: Zbornik II euroazijske konferencije o oftalmološkoj kirurgiji. Dio 2, Sec. 6-12. Ekaterinburg, 2001. str. 326–327.
7. Smirnova NB Prognoza i taktika liječenja u ranim fazama dijabetičke retinopatije: sažetak autora. Dis., C-. med. Znanosti. M., 1998. 29 str.
8. Sorokin E.L. Optimizacija liječenja manifestnih oblika dijabetičke retinopatije: Zbornik II. Euroazijske konferencije o oftalmološkoj kirurgiji. Prvi dio, Sec. 1-5. Ekaterinburg, 2001. str 184–185.
9. Trofimova S.V. Korištenje peptidnih bioregulatora u liječenju dijabetičke retinopatije: autor. Dis., C-. med. Znanosti. SPb., 1999. 20 str.
10. Khavinson V.H., Trofimova S.V. Bioregulacijski peptidi u liječenju dijabetičke retinopatije: Proc. Rep. Na VII kongresu oftalmologa Rusije. Dio 1. M., 2000. S. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.–K., Stephenson J.M. i sur. Učinak lizinoprila na progresiju retinopatije kod normotenzivnih osoba s dijabetesom tipa I // Lancet. 1998. Vol. 351. str. 28–31.
12. Rano liječenje Istraživačka skupina za istraživanje dijabetičke retinopatije. Učinci liječenja aspirina dijabetičkom retinopatijom. ETDRS izvješće br. 8 // Oftalmologija. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer-Davis E.J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Antioksidantski unos hranjivih tvari i dijabetička retinopatija. San Luis Valley dijabetička studija // Oftalmologija. 1998. Vol. 105. - P. 2264-2270.
14. Rubbi F. i sur. Učinci sulodeksida na dijabetičku retinopatiju. Min - erva Kardioangio. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376–381.
16. Studijska grupa DAMAD. Utjecaj samog aspirina i aspirina i dipy-ridamola u ranoj reinepatiji dijabetesa. Multicentrično randomizirano kontrolirano kliničko ispitivanje // Dijabetes. 1989. Vol. 38. P. 491-498.
17. Dijagnostička ispitivanja retinopatije dijabetičara (DIRECT) // Dijabetes Metabolizam. 2001. Vol. 27, suppl. 2. P. 2S4.
Sažetak Autori raspravljaju o liječenju edema makularnog dijabetesa uz pomoć inhibitora ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/Dijabetička retinopatija je bolest u kojoj retinalne žile boluju od dijabetesa. Glavni simptom bolesti - oštar pad vida. 90% osoba s dijabetesom pati od ozbiljnih problema s vidom.
Retinopatija se čini asimptomatskom, pa ljudi moraju kontaktirati ne samo endokrinologa, nego i oftalmologa. To će im pomoći da održe svoju viziju.
Liječenje bolesti u ranim fazama može biti konzervativno, uz upotrebu kapi za oči ili lijekova. U teškim slučajevima koristite laser ili operaciju. U ovom ćemo članku govoriti o dijabetičkoj retinopatiji, njenim uzrocima, etiologiji i učinkovitim metodama liječenja.
Glavni uzroci oštećenja su vaskularne promjene (povećana propusnost i rast novoformiranih žila retine.
Prevenciju i liječenje dijabetičke retinopatije u pravilu provode dva specijalista - oftalmolog i endokrinolog. Uključuje i upotrebu sistemskih lijekova (inzulinska terapija, antioksidans, angioprotektori) i lokalno liječenje - kapi za oči i laserske intervencije.
Patološki procesi koji se odvijaju u tijelu pod utjecajem dijabetesa imaju razoran učinak na vaskularni sustav. Kada je riječ o očima, gotovo 90% bolesnika ima ozbiljne probleme s vidom i tzv. Dijabetičku retinopatiju.
Glavna značajka ove bolesti je asimptomatska pojava i nepovratno oštećenje očnog aparata, što je jedan od glavnih uzroka gubitka vida kod ljudi u radnoj dobi.
Neproliferativno narušavanje mrežnice i rožnice je početna faza razvoja patološkog procesa. U krvi dijabetičara povećava se koncentracija šećera, što dovodi do oštećenja krvnih žila mrežnice, te se stoga povećava razina propusnosti zidova žila mrežnice, što ih čini ranjivima i krhkim.
Slabljenje rožnice i mrežnice izaziva intraokularna intraokularna krvarenja, na pozadini kojih se povećava mikroaneurzija. Tanke stijenke krvnih žila dopuštaju da tekuća frakcija krvi prođe u mrežnicu oka, a crvenilo se pojavi u blizini rožnice, što izaziva retinalni edem.
U slučaju kada propuštena frakcija prodre u središnji dio mrežnice pojavljuje se makularni edem. Za ovu fazu, višegodišnji, asimptomatski tijek, u nedostatku bilo kakve promjene u vidu.
Preproliferativna dijabetička retinopatija je druga faza bolesti koja prethodi razvoju proliferativne retinopatije. To se dijagnosticira relativno rijetko, u oko 5-7% svih kliničkih slučajeva šećerne bolesti.
Rizik od razvoja ovog stadija bolesti najosjetljiviji je na pacijente koji imaju miopiju, okluziju karotidnih arterija, atrofiju vidnog živca, a simptomi oštećenja očne baze postaju izraženiji, razina smanjenja vidne oštrine umjerena.
U ovoj fazi, pacijent je kisik izgladnjivanje mrežnice, izazvana kršenjem arteriole okluzije, hemoragijski infarkt mrežnice može pojaviti, tu je poraz vene.
Stanice koje izgladne izlučuju posebne vazoproliferativne tvari koje potiču rast novoformiranih krvnih žila (neovaskularizacija). U pravilu, neovaskularizacija obavlja zaštitne funkcije u tijelu. Primjerice, kod ozljeda ubrzava zacjeljivanje površine rane, nakon presađivanja presatka - njegovo dobro usađivanje.
Makularni edem kod dijabetesa je patološka promjena u središnjim dijelovima mrežnice. Ova komplikacija ne dovodi do potpune sljepoće, međutim, može poslužiti kao uzrok djelomičnog gubitka vida (pacijent ima određene poteškoće u procesu čitanja, sitni predmeti se teško razlikuju).
Makularni edem je jedna od manifestacija proliferativne dijabetičke retinopatije, ali se ponekad može javiti s minimalnim znakovima neproliferativne dijabetičke retinopatije. Nastanak makularnog edema može se pojaviti bez oštećenja vida.
U svakom slučaju, hiperglikemija, tj. Povećanje razine šećera u krvi, negativno utječe na stanice, uključujući i vaskularni zid.
Ona postaje manje trajna - krv i plazma slobodno ulaze u međustanični prostor, a krvni ugrušci lako se formiraju na oštećenom endotelu. U početku, dijabetes utječe na male žile, tako da vene i arterije mrežnice nisu iznimka.
U početnim fazama pada vizualne funkcije možda neće biti. Naravno, mrežnica - najtanja živčana tkiva - vrlo je osjetljiva na prekide u dovodu krvi, ali kompenzacijski mehanizmi, kao i privremeno sigurno stanje u središnjem, makularnom području, osiguravaju prihvatljivu viziju.
Kada krv procuri iz izmijenjenih žila, područja mrežnice su pod krvarenjem ili gube hranu (parcijalnu trombozu).
Otprilike tada će se pojaviti prvi simptomi bolesti:
Opasniji znakovi su oštar pad vida, pojava bljeskova (munje), istovremeni nestanak određenog segmenta u vidnom polju (približavanje "vela"). Ponekad ovi fenomeni ukazuju na razvoj odvajanja mrežnice
Ako se otkriju bilo kakve povrede, bolje je unaprijed pobrinuti se za prevenciju i liječenje simptoma tjeskobe. Prijetnja vidu se povećava ako su prisutni dodatni negativni faktori.
Što povećava šanse za pojavu bolesti:
Trajanje dijabetesa također utječe na manifestaciju bolesti. Smatra se da se problemi s vidom javljaju otprilike 15 do 20 godina nakon dijagnoze, ali mogu postojati iznimke.
U adolescenciji, kada se hormonska neravnoteža pridruži i simptomima dijabetesa, razvoj dijabetičke retinopatije može se pojaviti za nekoliko mjeseci. To je vrlo alarmantan znak, jer u takvoj situaciji, čak i uz stalno praćenje i održavanje terapije, postoji visok rizik od sljepoće u odrasloj dobi.
Diabetes mellitus je nedavno postao sve češća bolest. Dijabetes je bolestan, i odrasli i djeca.
Povećanje broja osoba s dijabetesom liječnici pripisuju činjenici da su u modernom društvu, posebno u velikim gradovima, rizični čimbenici za ovu bolest vrlo česti:
Prema stručnjacima, broj ljudi s dijabetesom može doseći kritičnu razinu za 2025. - 300 milijuna ljudi, što je oko 5% svjetske populacije.
Šećerna bolest manifestira se visokom razinom šećera u krvi. Stanice gušterače (beta stanice) normalno proizvode inzulin, hormon koji regulira metabolizam, prvenstveno šećera (glukoze), u krvi, kao i masti i proteine.
Kod dijabetesa, zbog nedovoljne proizvodnje inzulina, postoji metabolički poremećaj, a šećer u krvi raste. I, kao što znate, šećer je potreban za normalno funkcioniranje tjelesnih stanica.
Nedostatak inzulina u dijabetesu ne samo da izlaže tjelesne stanice “štrajku glađu”, već također dovodi do povećanja količine nepotrošenog šećera u krvi. S druge strane, višak šećera dovodi do kršenja metabolizma masti i nakupljanja kolesterola u krvi, formiranja plakova na krvnim žilama.
To stanje dovodi do činjenice da se lumen krvnih žila postupno sužava, a protok krvi u tkivima usporava do potpunog prestanka. Kod dijabetesa najranjiviji su srce, oči, vizualni aparat, krvne žile nogu i bubrezi.
Dijabetička retinopatija obično se razvija nakon 5-10 godina od početka dijabetes melitusa. Kod šećerne bolesti tipa I (ovisna o inzulinu), dijabetička retinopatija se odvija brzo, a proliferativna dijabetička retinopatija se odvija vrlo brzo.
Uzroci dijabetesa:
Osim stalnog osjećaja slabosti i umora, umora, vrtoglavice i drugih simptoma, dijabetes značajno povećava rizik od razvoja katarakte i glaukoma, kao i oštećenja mrežnice. Jedna od tih manifestacija dijabetesa je dijabetička retinopatija.
Ukratko objasnite suštinu procesa koji dovodi do stvaranja bolesti je vrlo jednostavno. Promjene u metaboličkim procesima na koje vodi dijabetes imaju negativan učinak na dotok krvi u očni aparat. Mikrovisse oka se blokiraju, što dovodi do povećanja tlaka i prodora zidova.
Osim toga, u mrežnicu mogu ući i strane tvari iz krvnih žila, jer prirodna zaštitna barijera kod dijabetesa počinje lošije obavljati svoju funkciju. Zidovi krvnih žila postepeno postaju tanji i gube svoju elastičnost, što povećava rizik od krvarenja i patoloških poremećaja vidne funkcije.
Dijabetička lezija mrežnice i rožnice oka djeluje kao specifična, kasna manifestirana komplikacija dijabetesa, oko 90% pacijenata u ovom slučaju ima invaliditet zbog vida.
Priroda patologije je klasificirana kao stalno progresivna, pri čemu su rožnica i mrežnica zahvaćene u prvim fazama bez vidljivih simptoma. Postupno, pacijent počinje primijetiti laganu zamućenost slike, pjege i velove pojavljuju se pred njegovim očima, što je uzrokovano kršenjem površinskog sloja oka - rožnice.
Vremenom se glavni simptom povećava, vid se naglo smanjuje i postupno počinje slijepost.
Novoformirane retinalne žile vrlo su krhke. Imaju tanke stijenke koje se sastoje od jednog sloja stanica, brzo rastu i odlikuju se nasilnom transudacijom krvne plazme s povećanom krhkosti. Upravo ta krhkost uzrokuje krvarenja različite težine unutar oka.
Nažalost, teški slučajevi hemophtalmusa nisu jedini razlog za gubitak vida. Također, razvoj sljepoće potaknut je proteinskim frakcijama krvne plazme koje cure iz novoformiranih žila, uključujući procese ožiljaka mrežnice, staklastog tijela i oštećenja rožnice.
Kontinuirana kontrakcija fibrovaskularnih formacija lokaliziranih u glavi vidnog živca i temporalnim vaskularnim arkadama uzrokuje početak disekcije vuče mrežnice koja se širi na makularnu regiju, utječe na središnji vid.
To u konačnici postaje odlučujući čimbenik u nastanku reumatogenog odvajanja mrežnice, što izaziva razvoj rubeoze šarenice. Intenzivno prodiranje iz novoformiranih krvnih žila, krvna plazma blokira puteve izljeva intraokularne tekućine, što dovodi do razvoja sekundarne neovaskularne glaukoma.
Ovaj je patogenetski lanac vrlo uvjetovan i opisuje samo najnepovoljnije opcije za razvoj događaja. Naravno, tijek proliferativne dijabetičke retinopatije ne završava uvijek sljepoćom.
U bilo kojoj fazi, njegovo napredovanje može iznenada spontano prestati. I dok se, u pravilu, gubi vid, proces oštećenja preostalih vizualnih funkcija značajno se usporava.
Glavnina pacijenata koji dugo boluju od dijabetesa imaju lezije rožnice oka i njegove mrežnice, koje mogu imati različite stupnjeve ozbiljnosti.
Tako su stručnjaci utvrdili da oko 15% bolesnika s dijabetesom ima blage simptome dijabetičke retinopatije, s trajanjem bolesti većom od pet godina, gotovo 29% bolesnika ima simptome, 50% bolesnika s trajanjem bolesti od 10 do 15 godina.
Iz toga slijedi da što duže osoba ima dijabetes, to je veći rizik od gubitka vida.
Na brzinu smanjenja oštrine vida negativno utječu povezani čimbenici, kao što su:
Međutim, redovito praćenje razine šećera u krvi, pridržavanje specifične prehrane i zdravog načina života, uzimanje vitamina i mineralnih kompleksa za vid, dizajnirano posebno za osobe s dijabetesom (Anthocyan Forte, itd.), Može smanjiti rizik od razvoja sljepoće od komplikacija dijabetesa.
Najučinkovitija prevencija gubitka vida je strogo poštivanje učestalosti pregleda bolesnika s dijabetesom od strane oftalmologa i endokrinologa, slijedeći njihove preporuke.
Najveća opasnost od bolesti je kontinuirani tijek bez simptoma. U prvoj fazi praktično se ne osjeća pad razine vida, jedino na što pacijent može obratiti pozornost je makularni edem mrežnice, koji se manifestira u obliku nedostatka jasnoće slike, što je često slučaj s lezijama rožnice.
Pacijentu postaje teško čitati i raditi s malim detaljima, koji se često pripisuju općem umoru ili boli.
Glavni simptom retinalne lezije očituje se samo kod opsežnih krvarenja u staklastom tijelu, što se kod bolesnika s dijabetičkom retinopatijom osjeća u obliku postupnog ili oštrog pada vidne oštrine.
Intraokularna krvarenja obično su popraćena pojavom plutajućih tamnih mrlja i velova ispred oka, koje s vremenom mogu nestati bez traga. Masovna krvarenja dovode do potpunog gubitka vida.
Znak makularnog edema je i osjećaj vela pred očima. Osim toga, teško je čitati ili izvoditi rad s blizine.
Početnu fazu bolesti karakterizira asimptomatska manifestacija, što otežava postavljanje dijagnoze i pravodobno liječenje. Tipično, pritužbe o pogoršanju vidne funkcije dolaze u drugoj - trećoj fazi, kada je uništenje dostiglo značajan razmjer.
Glavni znakovi retinopatije:
U tom slučaju svakako posjetite liječnika-oftalmologa. Ako postoji sumnja u razvoj dijabetičke retinopatije, bolje je odabrati uskog stručnjaka - oftalmologa - retinologa. Ovaj liječnik specijaliziran je za pacijente kojima je dijagnosticiran dijabetes i pomoći će u određivanju točne prirode promjena.
Najčešće, dijabetes pridonosi razvoju patologija očiju, kardiovaskularnog sustava, bubrega i poremećaja cirkulacije donjih ekstremiteta. Pravovremeno otkrivanje problema pomoći će u praćenju stanja pacijenta i spasiti vas od razvoja strašnih komplikacija.
Kako se studija provodi:
Kako bi se očuvala vizualna funkcija dugi niz godina, bolesnici s dijabetesom uvijek bi trebali biti podvrgnuti preventivnom fizikalnom pregledu najmanje svakih šest mjeseci. To će pomoći odrediti proces koji je započeo u ranim fazama i spriječiti ozbiljne patologije.
Pacijenti oboljeli od dijabetesa najosjetljiviji su na različite lezije rožnice i mrežnice, moraju stalno biti pod nadzorom oftalmologa i redovito posjećivati liječničke preglede.
I dalje provode takve dijagnostičke postupke:
U slučaju da se dijagnosticira neprozirnost rožnice, leća ili zamućenje staklastog tijela, ispitivanje se izvodi ultrazvukom.
Prevencija komplikacija i prevencija sljepoće temelji se na ranoj dijagnozi lezija rožnice, mrežnice i fundusa, što ukazuje na napredovanje dijabetičke retinopatije.
Važna točka u liječenju pacijenta je sustavna i optimizirana kontrola glikemije i glikozurija, može biti potrebno razviti individualnu inzulinsku terapiju za pacijenta.
Najčešće korištena metoda liječenja dijabetičke retinopatije i makularnog edema je laserska terapija koja se izvodi ambulantno.
Laserska koagulacija mrežnice omogućuje usporavanje ili potpuno zaustavljanje procesa neovaskularizacije, ranije vrlo tanke i krhke žile postaju jače, razina propusnosti minimizirana, kao i vjerojatnost odvajanja mrežnice.
Suština ove metode je sljedeća:
Laserska kirurgija može se izvesti na nekoliko načina:
Za liječenje predliferativne ili proliferativne dijabetičke retinopatije, laserski koagulati se primjenjuju na cijeloj mrežnici, osim njezinih središnjih dijelova (panretinalna laserska koagulacija). U tom slučaju, novoformirane posude podvrgnute su žarišnom laserskom zračenju.
Ova kirurška metoda posebno je učinkovita u ranim stadijima oštećenja oka, sprečavajući sljepoću u gotovo 100% slučajeva. U naprednim slučajevima njegova se učinkovitost značajno smanjuje. Stupanj kompenzacije dijabetesa, u ovom slučaju, nema nikakav opipljiv učinak na ishod liječenja.
U dijabetičkom makularnom edemu, središnje regije mrežnice su laserski izložene. Trajanje terapijskog učinka ovdje u velikoj mjeri ovisi o sistemskom statusu pacijenta.
Lijek terapija dijabetičke retinopatije i hemophthalmusa je vjerojatno najkontroverzniji dio suvremene oftalmologije. Naravno, provedeno je ogromno istraživanje o ovom aspektu, a danas se nastavlja aktivna potraga za učinkovitim lijekovima.
Lijekovi mogu uključivati različite antioksidanse i sredstva koja smanjuju propusnost krvnih žila (Anthocyan Forte), koja poboljšavaju metaboličke procese u tkivima očiju (Taufon, Emoksipin).
Moguće je poboljšati dotok krvi u očna tkiva pomoću fizioterapeutskih uređaja. Najučinkovitiji aparat koji se može koristiti kod kuće su "Sidorenko čaše".
U slučaju izraženog krvarenja moguće je intravitrijsko (intraokularno) davanje enzimskih preparata (Gemaza, Lidaza). Međutim, u ovom trenutku ne postoje lijekovi koji se mogu nositi s uznapredovalim stadijima dijabetičke retinopatije.
Liječenje dijabetičke retinopatije je izazov i trebalo bi ga provoditi visoko kvalificirani stručnjaci na posebnoj opremi, tako da je izbor oftalmološkog centra tako važan.
Optimalna terapija uvelike ovisi o stupnju oštećenja, kao io individualnim karakteristikama pacijenta. Lijekovi se, u pravilu, propisuju samo za održavanje normalnog stanja oftalmološkog aparata, kao i za oporavak od postupaka.
Ranije korišteni lijekovi za liječenje krvnih žila nisu sada korišteni, jer je dokazan veliki broj nuspojava i nizak stupanj djelotvornosti. Najčešće se koriste sljedeće metode korekcije oka koje su već dokazale svoju učinkovitost.
Rehabilitacija bolesnika s dijabetičkom retinopatijom (DR) ostaje jedan od najhitnijih i najtvrdokornijih problema oftalmologije. DR je glavni uzrok sljepoće u odrasloj populaciji.
Smjernice konzervativnog liječenja DR:
Ovaj se popis stalno ažurira i ažurira. Obuhvaća i dobro poznate skupine koje predstavljaju prilično širok raspon lijekova, kao i nova, obećavajuća područja.
Apsolutna osnova za bilo koji tretman DR (konzervativnog i kirurškog) je kompenzacija dijabetesa i srodnih metaboličkih poremećaja - metabolizma proteina i lipida.
Osnova za prevenciju i liječenje DR je optimalna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata. Kod dijabetesa tipa 1 razina glukoze natašte do 7,8 mmol / l se smatra prihvatljivom, a sadržaj glikiranih hemoglobina HbA1 je do 8,5–9,5%. Kod dijabetesa tipa 2, razina glikemije može biti nešto viša, uzimajući u obzir dobrobit pacijenta.
Prema rezultatima EUCLID studije, uporaba ACE inhibitora lizinoprila dopustila je 2 puta smanjenje rizika od progresije retinopatije i smanjivanje broja novih slučajeva za 1/3 unutar 2 godine promatranja.
Osim učinkovitosti lisinoprila, proučava se učinkovitost primjene drugih ACE inhibitora (kaptopril, fosinopril, perindopril itd.).
Također, za korekciju metabolizma lipida i proteina, mnogi autori preporučuju korištenje vitamina A, B1, B6, B12, B15, fenofibrata i anaboličkih steroida.
Postoje dokazi da, osim korekcije hipertrigliceridemije i miješane dislipidemije, fenofibrati mogu inhibirati ekspresiju VEGF receptora i neovaskularizaciju, te također imati antioksidacijsku, protuupalnu i neuroprotektivnu aktivnost.
U ranim stadijima PD uočena je značajna aktivacija lipidne peroksidacije, zbog čega je autor dobio pozitivan učinak od uporabe tokoferola (1200 mg dnevno).
Pozitivan učinak pokazan je primjenom i kompleksne antioksidacijske terapije - sistemske (alfa-tokoferol) i lokalne (očni lijekovi s emoksipinom) i terapije meksidolom.
Klinički rezultati nekoliko dvostruko slijepih, placebo kontroliranih studija u DR potvrdili su farmakološki učinak tanakan kompleksnog lijeka u obliku poboljšanih stanja mrežnice i poboljšane oštrine vida.
Od 1983. godine proveden je velik broj eksperimentalnih i kliničkih studija o korištenju peptidnih bioregulatora u DR. Peptidni bioregulatori reguliraju metaboličke procese u mrežnici, imaju antiagregacijsko i hipokagulacijsko djelovanje i antioksidacijsku aktivnost.
Inhibitori Aldose reduktaze. Upotreba inhibitora aldoze reduktaze, enzima koji je uključen u metabolizam glukoze duž puta poliola s nakupljanjem sorbitola u stanicama neovisnim o inzulinu, izgleda obećavajuće za liječenje DR.
U eksperimentalnim studijama na životinjama pokazano je da inhibitori aldoze reduktaze inhibiraju pericitnu degeneraciju u retinopatiji.
Drugi obećavajući trend u liječenju DR čini se upotrebom izravnih inhibitora faktora rasta vaskularnog endotela (VEGF). Kao što znate, VEGF-faktor potiče patološki rast novoformiranih krvnih žila, krvarenja i izlučivanja iz žila mrežnice.
Intraokularna primjena anti-VEGF faktora može biti učinkovita u početnim fazama DR i smanjiti makularni edem ili retinalnu neovaskularizaciju. Trenutno su na raspolaganju 4 sredstva protiv VEGF: pegaptambe natrij, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Preporučuje se da se vazodilatatori koriste različito i oprezno. Postoji pozitivno iskustvo s primjenom ksantinol nikotinata za korekciju hemoroloških poremećaja u DR i normotonskih i hipertoničnih tipova neurovaskularnih reakcija.
Sredstva koja jačaju vaskularni zid, sprječavaju njegovu povećanu propusnost, prilično su velika skupina lijekova koji se koriste za liječenje DR.
Iz te skupine korišteni su rutin i njegovi derivati, vitamin E, askorbinska kiselina, doxyum (kalcij desbach). Duljom primjenom lijekova ove skupine (4-8 mjeseci i više) autori su zabilježili djelomičnu resorpciju retinalnih krvarenja.
Korekcija stanja endotela i bazalne membrane vaskularnog zida čini se jednim od najperspektivnijih područja u smislu liječenja ranih faza DR i sprečavanja progresije ove bolesti.
U posljednjih nekoliko godina, bilo je mnogo izvješća o uporabi lijeka Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) iz skupine glikozaminoglikana (GAG), koji se sastoji od frakcije slične heparinu (80%) i dermatin sulfata (20%), u liječenju DR.
Sulodeksid s DR ima složen učinak:
Laserska koagulacija je postupak s malim učinkom i vrlo učinkovit. U ovoj fazi razvoja lijeka, ovo je najbolja opcija za korekciju vida kod dijabetičke retinopatije.
Postupak se provodi pomoću lokalnog anestetičkog lijeka u obliku kapi, koji ne zahtijeva temeljitu pripremu i dugi period rehabilitacije.
Standardne preporuke propisuju preliminarni pregled, ako je potrebno, liječenje lijekovima nakon zahvata i razdoblje odmora nakon intervencije.
Postupak traje oko pola sata, pacijent ne osjeća bol i značajnu nelagodu. Ne zahtijeva čak ni hospitalizaciju pacijenta, jer se postupak provodi ambulantno.
Jedini nedostaci laserske koagulacije su potraga za dobrim stručnjakom i nedovoljna opremljenost medicinskih ustanova. Nije svaka bolnica takva oprema, pa će stanovnici udaljenih mjesta stanovanja morati dodatno uzeti u obzir troškove putovanja.
U nekim slučajevima učinkovitost laserske koagulacije može biti nedovoljna, pa se koristi alternativna metoda - operacija. Zove se vitrektomija i izvodi se pod općom anestezijom.
Njegova suština je uklanjanje oštećenih membrana mrežnice, prigušeno staklasto tijelo i vaskularna korekcija. Također obnavlja normalno mjesto mrežnice u očnoj jabučici i normalizira vaskularnu poruku.
Rehabilitacijski period traje nekoliko tjedana i zahtijeva postoperativni lijek. Pomažu ukloniti moguće upale, spriječiti razvoj postoperativnih infekcija i komplikacija.
Izbor odgovarajućeg postupka za korekciju vida kod dijabetičke retinopatije provodi se prema individualnim karakteristikama pacijenta. Valja napomenuti da je nemoguće postići potpuni oporavak, stoga takve intervencije osiguravaju usporavanje patoloških procesa u oku.
Možda će za nekoliko godina pacijentu biti potrebna takva intervencija, tako da odlazak kod oftalmologa nakon sigurne operacije nije otkazan.
Najopasnija komplikacija dijabetičke retinopatije je razvoj sekundarnog glaukoma i katarakte.
Pacijente oboljele od dijabetesa treba stalno nadzirati endokrinolog i oftalmolog, što će im omogućiti da spriječe oštećenje mrežnice, sve do odvojenosti, ulaska krvi u staklasto tijelo, iznenadnog gubitka vidne oštrine i početka potpune sljepoće.
Moderna medicina nudi pacijentima koji pate od dijabetičke retinopatije postupak laserske koagulacije - učinak topline na mrežnici, čime se izbjegavaju regresivni procesi fundusa.
Unatoč visokoj prevalenciji i gotovo neizbježnosti ove bolesti u bolesnika s dijagnozom dijabetesa, razvijene su i metode prevencije. Prije svega, oni su povezani s dovoljnom kontrolom razine šećera u krvi, ali postoje i druge nijanse.
Što će spriječiti razvoj bolesti:
Dugovječnost i očuvanje vizualne funkcije izravno ovise o stupnju oštećenja oka, dobi i trajanju dijabetesa. Vrlo je teško dijagnosticirati u odsutnosti, jer treba uzeti u obzir pojedinačne pokazatelje pacijenta.
Osim toga, kod dijabetičke retinopatije oštećenje drugih organa i sustava procjenjuje se prema različitim međunarodnim metodama. U prosjeku, razvoj retinopatije javlja se 10 do 15 godina nakon utvrđivanja šećerne bolesti, a za to se vrijeme javljaju i nepovratne posljedice.
Obično, komplikacije ovog stanja uključuju prisutnost komorbiditeta i patologija. Dijabetes utječe na sve unutarnje organe i tjelesne sustave, ali vizualna funkcija prvo pati.
Dijabetička retinopatija je najčešća komplikacija dijabetesa. Pod utjecajem promjena u metaboličkim procesima narušava se funkcija hranjenja krvnih žila, što dovodi do krvarenja i patoloških procesa u očima.
Bolest se ne manifestira u ranom stadiju, tako da većina pacijenata odlazi liječniku već s nepovratnim procesima. Kako bi se to izbjeglo, potrebno je redovito posjećivati oftalmologa kako bi provjerio vaše oči i pregledao mrežnicu.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe