Prednja ishemijska optička neuropatija javlja se kao rezultat akutnih poremećaja cirkulacije u sustavu arterija koje napajaju vidni živac. Postoji brzo (u roku od 1-2 dana) smanjenje vida, do svjetlosne percepcije. Središnji skotomi javljaju se u vidnom polju, češće pada donja polovica vidnog polja, rjeđe u vidnom polju postoje sektorske oborine. Te se promjene češće javljaju kod starijih pacijenata na temelju grča ili imaju organski karakter (ateroskleroza, hipertenzija, endarteritis, itd.). Na samom početku bolesti, fundus oka može biti nepromijenjen, a zatim se 2. dana oko njega pojave ishemični edemi optičkog diska i crijevni edemi. Arterije su sužene, na mjestima u edematoznoj mrežnici (u ili oko područja diska) nisu otkrivene. Područje žute točke se ne mijenja. U naknadnom oticanju diska optičkog živca smanjuje se, disk postaje blijediji, do kraja 2-3. Tjedna bolesti dolazi do atrofije optičkog živca različite težine. Zbog brzog pogoršanja vidne oštrine potrebno je rano liječenje.
liječenje. Hitna hospitalizacija. Odmah nakon dijagnoze propisuju se vazodilatatori, trombolitički lijekovi i antikoagulanti. Pod jezik stavite tabletu nitroglicerina (0,0005 g) ili 1% otopinu od 3 kapi po komadu šećera. Preporučuje se udisanje amil nitrita (nanesite 2-3 kapi iz ampule na rupčić). Intravenski ulijte 5-10 ml 2,4% -tne otopine aminofilina zajedno s 10-20 ml 40% -tne otopine glukoze dnevno, 2–4 ml 2% -tne otopine (polako!), 15% otopine ksantinol nikotina (complamine) - 2 ml 1-2 puta dnevno (injektira se vrlo sporo, pacijent je u ležećem položaju), streptolija (streptaza, streptokinaza) ili streptodekazu kapanjem - 15-30 kapi na minutu za 100.000 IU dnevno pod kontrolom zgrušavanja krvi, protrombinskog indeksa i rezultati testova okultne krvi urina.
Prikazana je retro-bulbarna injekcija 0,3-0,5 ml 0,1% -tne otopine atropin sulfata, prskol - 10 mg (1 ampula otopine); 0,3-0,5 ml 0,4% otopine deksazon, 700-1000 IU heparina, 1250 U urokinaze, 0,3-0,5 ml 1% otopine emaxipina. Fibrinolizin se daje pod konjunktivom (1000 IU se otopi u 0,5 ml 2% otopine novokaina, injicira se svaki drugi dan), trombolizin (5 mg se otopi u 0,5 ml 2% otopine novokaina). Intravenozno se daje 10 ml 40% otopine glukoze, 10 ml 10% -tne otopine natrijevog klorida. Oni također propisuju intramuskularne injekcije 15% -tne otopine Parmamina, 2 ml 1-2 puta dnevno, 12% -tnu otopinu aminofilina, 2-3 ml dnevno, 2,5% otopinu halidora, 1-2 ml, 2% otopinu no-2–2 otopine. 4 ml, heparin 20 000–40 000 IU dnevno (liječenje 5–7 dana), urokinaza 1125 U (0,5 ml) dnevno (5 000 IU lijeka otopljeno je u 2 ml otapala), tijek liječenja je 10-15 dana.
Unutar dati 0,5% otopina natrijevog nitrita i 1 žlicu 2-3 puta dnevno, komplamin 0,3 g 2-3 puta dnevno nakon jela, halidor 0,1 g 2 puta dnevno, ali silos prema 0,04 g 3 puta dnevno, 1 tableta 1 tableta 3 puta dnevno nakon jela, eufilin 0,1 g 3 puta dnevno, papaverin 0,02 g 3 puta dnevno, fosfaden 0,05 g 2 - 3 puta dnevno, sermion 1 tableta 2-3 puta dnevno.
U razdoblju razvoja edema vidnog živca pacijentima se propisuju diuretici - diakarb 0,25 g 2-3 puta dnevno (3 dana, 2 dana pauze), hipotiazid 0,05 g 1 put prije obroka. - 7 dana, nakon čega slijedi prekid od 3-4 dana, furosemid, 0,04 g jednom dnevno, brinaldix, 0,02 g G jednom dnevno, 50% otopina glicerola brzinom od 1-1,5 g / kg. Također se koriste antikoagulansi neizravnog djelovanja - neodikumarin 0,2-0,3 g, 2 puta dnevno, smanjujući u kasnijim dozama dozu na 0,1-0,15 g; fenilin 0,03 g 3-4 puta dnevno prvog dana, zatim 1 put dnevno. Liječenje traje 1,5-2 mjeseca. Bolesnike treba savjetovati liječnik i neuropatolog (vidi Akutna opstrukcija središnje retinalne arterije i njezinih grana).
Kongestivni optički disk je neupalni edem optičkog diska uzrokovan povećanjem intrakranijalnog tlaka. Uzroci kongestivnog diska su razne bolesti mozga (tumori, apscesi, arahnoiditis, krvarenja, meningitis, ateroskleroza, parazitne ciste itd.). Kongestivni disk Kada je patologija kičmene moždine (tumora) izuzetno rijetka. Među različitim teorijama o patogenezi stajaćeg diska, najpoznatija je retencija, prema kojoj stagnirajući disk nastaje kao posljedica kašnjenja odliva tkivne tekućine u kranijalnu šupljinu zbog kompresije vidnog živca. Istodobno je blokiran odljev tkivne tekućine duž optičkog živca. Kod oftalmoskopije u početnim stadijima bolesti dolazi do lagane hiperemije i zamagljenih granica diska u kombinaciji s umjerenim proširenim venama mrežnice. Kako se edem povećava, uočava se udaljenost diska iznad mrežnice. Vene se proširuju i više se namotaju, arterije se sužavaju. Glava optičkog živca raste, razmnožavajući se u staklasto tijelo, granice su mu slabo definirane. Krvarenja se pojavljuju u diskovnoj i peripapilarnoj regiji, kao iu plazmoragiji u obliku žućkasto-bijelih mrlja. Vizualne funkcije sa stagnirajućim diskom ostaju nepromijenjene dugo vremena. Međutim, uvijek postoji povećanje veličine slijepe točke. U slučajevima produljene ne eliminacije uzroka kongestivnog diska, oštrina vida počinje opadati, a sužavanje granica vidnog polja razvija se pod utjecajem atrofije dijela vlakana optičkog živca. Stagnirajući disk je obično bilateralni, ali stupanj razvoja stagnacije u oba oka može biti neujednačen.
Dijagnoza na temelju karakteristične oftalmoskopske slike i rezultata funkcionalnih istraživanja oka. Potrebna radiografija lubanje, konzultacija neurologa, fluorescentna angiografija fundusa. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnostiku s neuritisom (papilitisom) vidnog živca i pseudoneuritisom. Zaostalim diskom, za razliku od neuritisa, postoji dugoročno očuvanje vizualnih funkcija (vidna oštrina i vidno polje). Povećanje edema diska određeno je promjenom stupnja loma u smjeru slabljenja. Slabljenje loma na svakih 3 dioptrije odgovara porastu udaljenosti diska iznad površine mrežnice za 1 mm.
liječenje Prvenstveno je usmjeren na uklanjanje uzroka kongestivnog diska (uklanjanje tumora mozga, liječenje meningitisa, arahnoiditisa, cerebralnog krvarenja itd.). Tijekom pregleda pacijenta i prije operacije provodi se dehidracijska terapija koja pomaže smanjiti pritisak na živčana vlakna optičkog živca i sprječava njihovu atrofiju. Intravenske infuzije 40% -tne otopine glukoze propisuju se dnevno po 20 ml, 10% -tna otopina kalcijevog klorida (tijekom 15-20 infuzija); intramuskularno - 25% otopina magnezijevog sulfata 10 ml dnevno 20 dana, 1% otopina furosemida (lasix) 2 ml 1 put svaka 2 dana. Unutar davati diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 puta dnevno, nakon 3 dana primjene, potreban je odmor od 2 dana; furosemid (lasix), 0,04 g jednom dnevno (ujutro) sa ili nakon obroka, klopamid (brinaldix), 0,02 g jednom dnevno, triamteren (triampure compositum), 1 tableta 2 puta dnevno ( ujutro i poslijepodne nakon jela), gipotiazid 0,1 g na dan tijekom 5 dana, pauza od 3 dana; 50% -tna otopina glicerina po stopi od 1,5 g / kg jednom dnevno tijekom tjedna. Retrobulbarno se daje 0,4% -tna otopina deksametazona, 0,5-1 ml. Pokazalo se da u nekim slučajevima cerebrospinalne punkcije smanjuju intrakranijski tlak. Liječenje atrofije optičkih živaca, koje se razvilo nakon formiranja stajaćeg diska, provodi se prema općim načelima liječenja ove bolesti (vidi Atrofija optičkog živca).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlKod traumatskih ozljeda mozga (TBI) često dolazi do oštećenja vidnog živca (MN). Ljudsko oko je vrlo krhak alat koji se lako može oštetiti. Ne govorimo samo o vanjskom dijelu, već io njegovom unutarnjem dijelu. Najčešće se ozljeda javlja kao posljedica snažnog mehaničkog djelovanja na područje glave. To dovodi do mnogih negativnih posljedica, čiji stupanj složenosti ovisi o razini ozljede i vrsti TBI.
Stručnjaci primjećuju da je takav problem kao što je MN ozljeda zabilježen u oko 5% žrtava s ozljedom glave. Najčešće se javlja lezija intrakanalnog živčanog odjela.
Općenito, ovaj tip ozljede nastaje nakon udarca u frontalni ili frontalno-temporalni dio glave. U isto vrijeme, stručnjaci napominju da ozbiljnost oštećenja lubanje nije uvijek u korelaciji s razinom oštećenja vidnog živca.
Stoga se ne može reći da će snažan udarac u glavu nužno dovesti do potpunog ili djelomičnog gubitka vida. S druge strane, čak i naizgled beznačajna ozljeda može prouzročiti ozbiljno pogoršanje vizualnog procesa ako udar pada na određeno područje.
Najveća opasnost uzrokuje ozljede frontalnog dijela glave. Stoga, takve poteze treba izbjegavati nužno, kako ne bi izgubili vid.
Stručnjaci tvrde da je s jakom lezijom frontalno-orbitalne regije moguće maksimalno oštećenje živaca, što dovodi do potpunog gubitka vida, pa čak i amauroze.
Neki pacijenti također pate od gubitka svijesti. Ali za neke, udarci u frontalni dio glave ogledaju se samo u pogoršanju vizualnog procesa. To je jasan znak ozljede.
ZN igra vrlo važnu ulogu u ljudskom tijelu. To je poseban odašiljač koji prenosi signale iz mrežnice u mozak. Optički živac se sastoji od milijuna vlakana koja zajedno čine ukupnu duljinu od 50 mm. To je vrlo ranjiva, ali u isto vrijeme važna struktura koja se lako može oštetiti.
Kao što je već navedeno, najčešći uzrok oštećenja vidnog živca je ozljeda glave. Međutim, to nije jedini mogući čimbenik kršenja prijevoza signala. To može biti problem prenatalnog razvoja, kada je fetus pod utjecajem određenih procesa pogrešno formiranje organa vida.
Osim toga, oštećenje vidnog živca može uzrokovati upalu koja se može koncentrirati u oku ili mozgu. Zagušenje i atrofija također imaju negativan učinak na GI. Potonji mogu imati različito podrijetlo.
Najčešće postaje komplikacija nakon traumatske ozljede mozga. Ali ponekad nastaju atrofični procesi u očima zbog trovanja i ozbiljne intoksikacije tijela.
Uzroci pojave lezija optičkog živca mogu biti prilično veliki. Stoga je kod oštećenja vida potrebno konzultirati specijaliste. Liječnik propisuje kvalitativni pregled, a zatim određuje uzrok patologije.
Pravilnim pristupom i odgovarajućim tretmanom možete postići dobre rezultate i vratiti vizualni proces do granica norme. Dijagnoza se javlja samo nakon temeljitog pregleda pacijenta i provedbe svih potrebnih testova. Za svaku vrstu oštećenja vidnog živca ima svoje simptome.
U slučaju kada pacijent ima kraniocerebralnu povredu, lako se može utvrditi uzrok oštećenja vidnog živca. U tom slučaju, bolesnik treba primiti ispravan tretman, inače se vizualna funkcija više ne može oporaviti.
No postoje i situacije kada je vrlo teško utvrditi uzrok oštećenja EF-a. Na primjer, kada pacijent pati od patologije koja nastaje tijekom intrauterinog razvoja, može biti teško odmah dijagnosticirati.
Stvaranje optičkog živca i mnogih drugih elemenata odgovornih za proces vida javlja se od 3 do 10 tjedana trudnoće. Ako trudnica u ovom trenutku pati od bilo kakve bolesti ili je njezino tijelo izloženo određenim negativnim čimbenicima, beba može razviti kongenitalnu atrofiju optičkog živca.
Stručnjaci dijele 6 oblika ove bolesti. Gotovo svi od njih imaju slične zajedničke simptome. U početku postoji snažan pad vizualnih funkcija. Osim toga, pacijentu se uvijek dijagnosticira promjena strukture malih žila, to jest, pacijenti pate od mikroangiopatije.
Percepcija vida i periferni vid s abnormalnim razvojem optičkog živca bitno će se razlikovati od toga kako ljudi vide svijet bez takvih patologija.
Kod nenormalnog intrauterinog razvoja MN, problemi s vizualnim procesom ostaju doživotni, a patologiju je nemoguće u potpunosti izliječiti. Osobe s ovom dijagnozom često pate od raznih komplikacija.
Pogrešna vizualna percepcija vanjskog svijeta čini pacijente nervoznim i razdražljivim, kao i sklonima migreni.
Stečene smetnje vida mogu biti uzrokovane upalom. Optički živac je vrlo krhka struktura, stoga pod utjecajem određenih čimbenika jako trpi i brzo propadne. Ako osoba doživi ozbiljan upalni proces, koji će biti lokaliziran u glavi, optički se živac može ozlijediti, uzrokujući pogoršanje vidne funkcije tijela.
Svaka upala je opasna za vid. Može biti oštećenje mozga, očne jabučice, pa čak i nosa. Stručnjaci preporučuju da se ne ignoriraju simptomi patološkog procesa u nosnim sinusima, grlu i uhu. Nepravilno ili odsutno liječenje može uzrokovati oštećenje EF.
U medicinskoj praksi bilo je i situacija kada je banalni karijes doveo do sljepoće. Stoga, svaka upala mora biti tretirana, i to mora biti učinjeno na vrijeme kako bi se izbjegle komplikacije.
Opasni mikroorganizmi mogu prodrijeti u staklasto tijelo, a zatim krenuti dalje. Kao rezultat toga, upalni proces ide u oči, a to može dovesti do potpune ozljede vidnog živca i potpune sljepoće. Ako je MN djelomično oštećen, pacijent će vjerojatno dobiti dijagnozu atrofije.
Ovaj fenomen se izražava u ozbiljnom pogoršanju ili potpunom gubitku vida. Osim toga, vaskularna ozljeda uvijek nastaje zbog oticanja tkiva. No, takvi fenomeni su karakteristični za mnoge druge bolesti, pa je često teško napraviti ispravnu dijagnozu.
Međutim, ako pacijent ima karijes, otitis media, sinusitis ili druge upalne procese, može se pretpostaviti da su s time povezani problemi vida.
Ako se u ljudskom tijelu pojavi stagnirajući fenomen, koji je najčešće povezan s povredom tlaka, pacijent može doživjeti oštećenje živaca s kasnijom atrofijom. Povećani intrakranijalni tlak može se pojaviti iz nekoliko razloga.
Jedan od najopasnijih čimbenika koji uzrokuje stagnaciju u lubanji smatra se onkološka neoplazma. Ali i benigni tumori mogu izvršiti pritisak na organe vida, što će dovesti do štipanja i oštećenja GN-a.
Uzrok ne-upalnog procesa koji izaziva traumu optičkog živca može biti oticanje mozga, narušavanje strukture koštane strukture, pa čak i cervikalne osteohondroze. Sve to može povećati intrakranijski tlak. Ako je previsoka, doći će do oštećenja živaca.
Stručnjaci primjećuju da je najčešće simptom neinflamatorne lezije MN djelomična atrofija. To znači da se vizija pogoršava, ali ne nestaje u potpunosti. U pravilu, pacijent osjeća probleme s vizualnim procesom nije konstantan.
Prigovori su samo u fazi kada postoji jak porast intrakranijalnog tlaka. Na pregledu, stručnjaci često bilježe krvarenja, koja se pojavljuju u moždanom udaru. Međutim, ako je pritisak vrlo visok, oči mogu postati crvene.
Opasnost od ovog fenomena leži u činjenici da su njezini simptomi u prvoj fazi prilično blagi. Stoga ih osoba može jednostavno ignorirati. No već će se u ovom trenutku zabilježiti oštećenje i atrofija optičkog živca. Stoga, kada se pojave prvi problemi s vidom, potrebno je konzultirati liječnika.
Ako ne riješite problem intrakranijskog tlaka na vrijeme i ne riješite se negativnog faktora koji provocira ovaj proces, ne biste trebali računati na potpuni oporavak vida. Ignoriranje neugodnih simptoma često uzrokuje potpunu sljepoću, pa je nužno liječiti neupalno oštećenje vidnog živca i spriječiti njegovu atrofiju.
Takvi fenomeni su vrlo opasni za vizualni proces. Vrlo su česte. Na primjer, ljudi koji su u automobilskim nesrećama često pate od toga. Ovdje, u većini slučajeva, postoji takva ozljeda kao udarac u čelo, a to može ugroziti potpuni gubitak vida.
Međutim, stručnjaci se odnose na mehanička oštećenja EF ne samo ozljede glave, nego i učinke toksina. Intoksikacija tijela, trovanje alkoholom, nikotin i razni otrovi smatraju se vrlo opasnima. Za takve slučajeve karakteristične su određene vrste simptoma.
Izlaganje štetnim tvarima uzrokuje želučane probleme, što dovodi do mučnine i povraćanja, gubitka sluha i trajnog oštećenja vidnog živca. Takve promjene u tijelu događaju se brzo iu kombinaciji.
Osim toga, oštećenje MN može biti povezano s prethodnim bolestima ili kroničnim bolestima. Ako pacijent boluje od dijabetesa ili hipertenzije, ili je nedavno pretrpio sifilis, moguće je da će oštećenje živaca biti jedna od komplikacija. Zato s takvim dijagnozama pacijenti često primjećuju naglo pogoršanje vidne funkcije.
Periferni vid je u početku oštećen. Pacijent možda neće odmah obratiti pozornost na ovaj problem, ali već u ovoj fazi postoji ozbiljno oštećenje živaca i njegova postupna atrofija. Ako tijekom vremena ignorirate početne simptome, osoba više neće normalno vidjeti cijelu sliku.
Određena područja jednostavno ispadaju iz vida, a kada pokušate pomaknuti oči, pojavit će se jaki simptomi boli. Komplikacije mogu biti oštra glavobolja i sljepoća boja.
Takvi fenomeni ukazuju na to da osoba ima velike probleme koje treba hitno liječiti. Ako pacijent ima dijagnozu MN oštećenja, važno je da primi ispravnu terapiju. Ona bi trebala biti usmjerena prvenstveno na uklanjanje uzroka patologije. Donedavno ljudi s takvom dijagnozom nisu mogli računati na potpuni oporavak vida.
Moderna medicina nudi učinkovita rješenja za uklanjanje patologije. Ali ipak neki pacijenti ne mogu pomoći. U većini slučajeva se ne liječi kongenitalno oštećenje vidnog živca i najnaprednijih slučajeva. Stoga, ne povlačite s žalbom na oftalmologa. Samo-dijagnoza i ignoriranje preporuka stručnjaka mogu dovesti do potpune atrofije optičkog živca i potpune sljepoće.
Kako bi se uklonio problem u slučaju oštećenja vidnog živca, potrebno je provesti sveobuhvatnu dijagnozu. Na temelju dobivenih podataka i nakon utvrđivanja osnovnog uzroka patologije, moguće je propisati ispravne terapijske postupke.
Mora se imati na umu da oštećenje živaca nije neovisna bolest. Taj problem uvijek ima dodatni razlog koji se mora ukloniti. Inače ne biste trebali očekivati poboljšanje vizualne funkcije.
Stručnjaci preporučuju da se pri prvom pogoršanju vida odmah postavi dijagnoza i započne liječenje. Ovo je jedina prilika da ne propustite trenutak kada možete riješiti problem na medicinski način. Terapijska terapija najčešće je usmjerena na ublažavanje nadutosti i smanjenje intrakranijalnog tlaka.
Uglavnom, da bi se stimulirala cirkulacija u mozgu i smanjili edemi, propisani su No-silosi, Papaverin, Euphilin ili Halidol. Osim toga, mogu se koristiti i antikoagulanti, na primjer Tiklid i Heparin. Vitaminski kompleksi i biogeni stimulansi imaju pozitivan učinak.
Međutim, ako je traumatska ozljeda mozga uzrokovala leziju na pacijentu, pacijentu je možda potrebna operacija. Bez operacije nemoguće je riješiti živčani udar. Također, problem se ne može riješiti bez operacije ako je oštećenje MN uzrokovano pritiskom na organe vida od strane tumora.
Bilo koji lijek za oštećenje vidnog živca treba propisati liječnik samo nakon temeljitog pregleda pacijenta. Samozdravljenje za tako složen problem kao što je oštećenje vida zbog traume MN je potpuno neprihvatljivo. Morate biti vrlo oprezni s narodnim lijekovima. Njihov prijem možda neće dati željeni rezultat, a vrijeme koje se može potrošiti na potpuno liječenje bit će izgubljeno.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP je tlak koji sadržaj očne jabučice ima na stijenkama oka. Njegova vrijednost određena je sljedećim pokazateljima: proizvodnja i odljev intraokularne tekućine; otpornost i stupanj punjenja krvnih žila tijela i same žilnice; volumen leće i staklastog tijela t.
Strabizam može biti prijateljski i paralitičan; periodično i konstantno; divergirajuće (oko odstupa prema van, prema hramu) i konvergirajuće (oko odstupa prema nosu) s vertikalnim odstupanjem prema gore (hipertropija) ili odstupanjem prema dolje (hipotropija); prilagodljiv, djelomično prilagodljiv.
Akutni konjunktivitis zauzima značajno mjesto među upalnim procesima. Na ambulantnom prijemu, oni čine do 30% posjeta. Učestalost akutnog konjunktivitisa ovisi o sezonalnosti, a etiologiju često određuju klimatske i geografske zone.
Može se razviti aplastična, hipokromna, sekundarna anemija. Najkarakterističniji simptomi su krvarenja ispod konjunktive i tijekom stoljeća, kao i promjene u fundusu oka - pojava edeme mrežnice oko glave vidnog živca; moguće krvarenje duž vaskularnog sustava.
Blefaritis (blepharitis) - upala ruba stoljeća. Postoji nekoliko oblika: jednostavni, ulcerativni, ljuskavi i meibomijski. Prema etiologiji izoliran je infektivni, upalni i neupalni blefaritis. Infektivni blefaritis je češće bakterijski (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Značajke dotoka krvi u vidni živac i mozak
Prema anatomskim studijama S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), dovod krvi u vidni živac nastaje iz sustava krvožilnog pleksusa pia matera (perifernog sustava) i sustava središnje retinalne arterije - CAC (središnji sustav).
Dotok krvi očima, kao i čitavom mozgu, čine grane luka aorte: bezimena arterija (ili brahiocefalni trup) na desnoj i zajednička karotidna i subklavijalna arterija na lijevoj strani.
Unutarnja karotidna arterija na ulazu u kranijalnu šupljinu nalazi se na vratu i kroz cervikalno područje ne daje jednu granu. U kranijalnoj šupljini prolazi u kavernoznom sinusu (sinus cavernosus). Ovaj dio unutarnje karotidne arterije naziva se kavernozan. Izlazeći iz šupljeg sinusa, odustaje od svoje prve glavne grane - orbitalne arterije (a. Ophthalmica), koja zajedno s optičkim živcem prodire u šupljinu orbite, gdje se razbija u završne grane. Grane orbitalne arterije anastomizirane su srednjom arterijom moždanih moždina, granom vanjske karotidne arterije.
Tako je spojen bazen unutarnje i vanjske karotidne arterije.
Nakon podrijetla orbitalne arterije, unutarnja karotidna arterija, smještena bočno od chiasme, daje prilično tanku granu - stražnju komunikacijsku arteriju (a. Komunikantnu stražnju), a zatim je podijeljena u 2 završne grane: srednja moždana arterija (a. Cerebri anterior) i prednja cerebralna arterija ( cerebri anterior). Prednje cerebralne arterije s obje strane međusobno su povezane prednjom komunikacijskom arterijom. Ta plovila čine prednji dio Willisova kruga. Stražnji dio je formiran od strane posuda vertebrobazilarnog sustava. Vertebralna arterija potječe iz subklavijalne arterije, uzdiže se, nalazi se u rupama poprečnih procesa cervikalnih kralješaka. Ona ulazi u šupljinu lubanje kroz veliki zatiljni foramen, leži na rampi ispod medule, ide u srednju liniju i spaja se s vertebralnom arterijom druge strane u nesparenu glavnu arteriju (a. Basilaris). Glavna arterija teče duž središnje linije ponsa i podijeljena je na uparene stražnje cerebralne arterije - terminalne grane vertebrobazilarnog sustava. Stražnje cerebralne arterije uz pomoć stražnjih komunikacijskih arterija anastomoziraju s unutarnjom karotidnom arterijom, zatvarajući krug Willysa.
Tako, zahvaljujući Willisovom krugu, spojeni su bazeni unutarnjih karotidnih arterija i vertebrobazilarni sustav.
Unutarnja karotidna arterija opskrbljuje korteks cerebralne hemisfere (osim okcipitalnih režnjeva), očnih jabučica, optičkih živaca i djelomično središnjih dijelova vizualnog analizatora.
Willisov krug ili Willisov poligon, kombinira karotidne i vertebrobazilarne sustave i igra izuzetno važnu ulogu u kolateralu ili zamjenskoj cirkulaciji. Potpuna okluzija unutarnje karotidne arterije na vratu može biti asimptomatska zbog činjenice da će cirkulacija krvi proći kroz Willisov krug. Istodobno, orbitalna arterija igra iznimnu ulogu - kao grana unutarnje karotidne arterije s bogatim anastomozama s vanjskom karotidnom arterijom.
Glavni uzroci oštećenja krvnih žila vidnog živca i čitavog mozga su ateroskleroza, hipertenzija i hipotenzija, vaskularna distonija, nespecifični aortoarteritis, temporalni arteritis, nožice periartritisa, dijabetes melitus.
Među čimbenicima koji doprinose razvoju poremećaja cirkulacije, od velikog je značaja diskopatija cervikalne kralježnice, a prije svega osteohondroza. Istodobno su važni i čisto mehanički čimbenik - kompresija krvnih žila osteofita, njihovo pomicanje u spinalnom kanalu - i neuroreflex mehanizam povezan s iritacijom cervikalnog simpatičkog pleksusa.
Glavni etiološki čimbenik je ateroskleroza. Aterosklerotske promjene na zidovima krvnih žila su različite: od malih promjena (kao što je lipoidoza) do plakova s ateromatoznim raspada. Aterosklerotske promjene nastaju najprije u određenim dijelovima arterija, najčešće se nalaze u području otvora, naslaga i savijanja žila, postupno zahvaćajući sva nova područja. Kao posljedica tromboze dolazi do postupnog zatvaranja lumena posude koja opskrbljuje vidni živac, pojavljuju se atrofične žarišta, koje kasnije zamjenjuju ožiljno tkivo, i javlja se atrofija živčanog tkiva. Tako se razvija stenoza krvnih žila koje opskrbljuju vidni živac. Prema mišljenju mnogih stručnjaka, najvažniji su procesi stenoziranja u orbitalnim i posteriornim cilijarnim arterijama.
Izraz "ishemijska neuropatija" ili "prednja ishemijska neuropatija" je najprihvatljiviji i najprihvaćeniji u današnje vrijeme, jer ova definicija naglašava neupalnu prirodu bolesti, tipičnu za većinu vaskularnih lezija optičkog živca.
Ovisno o zahvaćenom krvnom žilu - arterijskoj ili venskoj, razlikuju se dva oblika vaskularnih lezija optičkog živca: arterijski i venski. Svaki od ovih oblika je akutan ili kroničan.
Klinika akutnih poremećaja cirkulacije u arterijskom sustavu optičkog živca karakterizira naglo smanjenje oštrine vida i pojava defekata u vidnom polju. Proces je često jednostran, ali ponekad postoji bilateralni poraz.
Obično se te promjene događaju u starijih osoba koje pate od neke vaskularne bolesti. Povijest ovih bolesnika može otkriti vaskularne cerebralne krize, udarce, infarkt miokarda.
Da li se bolest najčešće razvija u pozadinu? pogoršanje općeg stanja, povećanje krvnog tlaka, povećana glavobolja, ali se mogu razviti bez "prekursora" u zadovoljavajućem stanju pacijenta. Neposredni poticaj bolesti može biti značajan fizički ili emocionalni stres, uzbuđenje, stres. Ponekad nekoliko dana ili tjedana prije trajnog opadanja vida, pacijenti uočavaju pojavu fotoskopija i kratkotrajno pogoršanje vidnih funkcija u obliku „zamagljivanja“, koje brzo prolazi. Tako se može ponoviti nekoliko puta, zatim dolazi do trajnog smanjenja vida, koji se često otkriva ujutro, odmah nakon spavanja.
Oštrina vida se smanjuje odmah do stotinki, ponekad postoji potpuna sljepoća. Ali u nekim slučajevima, vidna oštrina može ostati unutar desetina. Oporavak oštrine vida je sporiji nego u upalnim procesima i rijetko je potpun.
Najtipičniji je gubitak određenog dijela vidnog polja. Češće se defekti pojavljuju u donjoj polovici vidnog polja i kombiniraju se s pojavom središnje i paracentralne stoke.
Koncentrično sužavanje vidnog polja s visokom oštrinom vida odgovara oštećenjima posuda pia matera. To je zbog velikog broja anastomoza u arterijskoj mreži pia mater koja određuje očuvanje centralnog vida.
Promjene u fundusu su raznolike, ali najtipičniji ishemijski blijedi edem. U fundusu je izraženo blijeđenje, oticanje, povećanje veličine optičkog diska, njegova indukcija u staklasto tijelo, zamućenje granica, sužavanje arterijskih žila i popratna krvarenja. Tu su i promjene karakteristične za hipertenziju, aterosklerozu. Kod nekih pacijenata, na početku bolesti, fundus oka se ne mijenja, a zatim (obično nakon 6-8 tjedana) nastaje blanširanje diska. Ovi slučajevi nazivaju se posteriorna ishemijska neuropticopatija.
U svim slučajevima, vaskularna patologija optičkog živca završava se njegovom atrofijom, koja se razvija vrlo brzo - u roku od jednog ili dva tjedna. Brz razvoj atrofije karakterističan je za ovu vrstu patologije.
Diferencijalna dijagnostika prednje ishemijske neuropticopatije izvodi se s diskom statičkog živca i optičkim neuritisom. S druge strane, posteriorna ishemijska neuropticopatija se razlikuje s retrobulbarnim neuritisom, masom orbite i mozga.
Poremećaj venskog krvotoka optičkog živca često se naziva vaskularni papillitis (papillophlebitis) ili vaskulitis optičkog živca.
Bolest razvija mlade ulice, bez popratne vaskularne patologije. Često se bolest javlja nakon akutnog respiratornog oboljenja ili kroničnog tonzilitisa. Proces je, u pravilu, jednostran, međutim, drugo oko se može oštetiti tijekom 1-3 godine.
Klinička slika poremećaja cirkulacije venske krvi u optičkom živcu donekle podsjeća na trombozu središnje vene mrežnice.
Oštrina vida se smanjuje od desetine do percepcije svjetla. A u prvim danima bolesti može doći do neozbiljnog smanjenja vida, a nakon nekoliko dana dolazi do izraženijeg smanjenja vida. Epizode kratkotrajnog zamagljivanja vida i pojavljivanje fotopisa mogu biti znanstvenici bolesti.
U vidnom polju karakterizira prisutnost središnjeg i paracentralnog goveda. Nedostaci se mogu pojaviti u donjoj polovici vidnog polja, koncentrirajući ga.
Oftalmoskopski, disk optičkih vlakana je hiperemičan i natečen, njegove granice nisu određene zbog izraženog oticanja peripapilarne mrežnice. Na disku i oko njega su retinalna krvarenja različitih oblika i veličina. U pojedinim dijelovima fundusa mogu se odrediti jednokrvni ili okrugli krvarenje. U nekim slučajevima dolazi do izraženih hemoragijskih promjena - ekstenzivnih retinalnih i predretinalnih krvarenja, uključujući i središnju zonu. U ovom slučaju dolazi do izraženog smanjenja oštrine vida. Vene su krivudave, umjereno proširene, uz vene su eksudativni "spojevi". Arterije imaju normalan kalibar ili sužene. U trećini bolesnika u makularnom području nastaje repetitivni racemski edem, na kraju kojeg se formira "zvjezdasti oblik".
Kod biomikroskopije u staklastom tijelu promatraju se različiti stupnjevi ozbiljnosti izlučivanja stanica.
U akutnom stadiju bolesti, kada se PHA provodi u arterijskoj fazi, nisu opažene patološke promjene u arterijama, u području optičkog diska, kapilare su naglo povećane; Arteriovenska faza je odgođena za 3-5 sekundi, pri čemu su vidljive oštro proširene vene s mikro- i makroaneurizmatskim promjenama zida. Uočeno je znojenje fluoresceina kroz vaskularnu stijenku vena, što dovodi do bojenja perivaskularne mrežnice. U kasnom stadiju postoji dugotrajna hiperfluorescencija povećanog optičkog diska i perivaskularne mrežnice. Ako se zahvati makularno područje, utvrđuju se angiografski znaci edema karotide.
Nakon 6-8 mjeseci dolazi do postepenog povratka simptoma. Na fundusu se mogu formirati optičko-cilijarni shunti, bijele "kuglice" ostaju uz vene, u makularnoj zoni se javlja redistribucija pigmentnih i laminarnih suza, a pojedinačne mikroaneurizme se vide duž periferije mrežnice.
Diferencijalna dijagnoza provodi se s diskom statičkog živca, CVV trombozom, optičkim neuritisom i hipertenzivnom neuropatijom.
Kod stenoze karotidnih arterija najčešće su zahvaćene retinalne žile i razvija se opstrukcija središnjeg živčanog sustava.
Najčešće s okluzijom karotidne arterije razvija se križno-optički piramidalni ili oftalmičko-hemiparetski sindrom: gubitak vida ili sljepoća na strani blokade arterija i hemipareza na suprotnoj strani. Istodobno je vrlo tipično razdoblje prolaznih poremećaja s fokalnim poremećajima.
Jedna od vrlo čestih očnih manifestacija stenoze unutarnje karotidne arterije je atrijski skotom. Prolazna amauroza, ili atrijski skotom, obuhvaća cijelo vidno polje ili jedan od njegovih sektora i traje u prosjeku od nekoliko sekundi do 5 minuta. Čini se da je pojavljivanje ovog simptoma povezano s spazmom krvnih žila distalno od mjesta tromboze.
Posljedica kroničnog neuspjeha cirkulacije u orbitalnoj arteriji i ishemija oka može biti sekundarni neovaskularni glaukom.
Doppler sonografija i karotidna angiografija su od velike važnosti za dijagnosticiranje procesa stenoziranja u karotidnim arterijama.
Oštećenje vida s vertebrobazilarnom insuficijencijom ima svoje osobine.
Osim uobičajenih uzroka, cervikalna osteohondroza ima važnu ulogu u patogenezi cirkulacijskih poremećaja u vertebrobazilarnom bazenu, koji ima mehanički i refleksni učinak na krvne žile. Klinika ima kombinaciju simptoma koji se javljaju kada je moždano deblo oštećeno (poremećaj koordinacije, vrtoglavica, povraćanje, diplopija, nistagmus, itd.) S oštećenjima vida, koji su često znanstvenici neuroloških manifestacija bolesti.
Poremećaji vida uključuju fotopzije, »zamagljen vid«, zamagljene slike, koje su pojačane oštrom promjenom položaja tijela. Čest i značajan simptom ove patologije je pojava homonimne hemianopije, koja može biti prolazna i uporna, apsolutna i relativna, potpuna ili nepotpuna.
Homonimna hemianopsija nastaje u vezi s lezijom stražnje moždane arterije (terminalna grana glavne arterije) koja opskrbljuje optički trakt. Kod poraza desne stražnje cerebralne arterije dolazi do lijeve strane hemianopsije, s lezijom lijeve strane - s desne strane. U isto vrijeme vidna oštrina se u pravilu ne smanjuje. Promjene u fundusu često nisu prisutne. Motorički i senzorni poremećaji mogu se blago izraziti, a hemianopsija je često jedini i kardinalni simptom.
Kada su obje stražnje cerebralne arterije okludirane, omekšavaju se fokuse u oba okcipitalna režnja mozga, javlja se bilateralna homonimna hemianopsija, što dovodi do bilateralne sljepoće.
Dijagnoza je olakšana kada je bolest popraćena okulomotornim i zjeničnim poremećajima, diplopijom, nistagmusom, autonomnim poremećajima itd.
Prednja ishemijska neuropatija razvija se u akutnim cirkulacijskim poremećajima prednjeg segmenta optičkog živca, što dovodi do brzog i vrlo oštrog smanjenja oštrine vida i brzog razvoja atrofije vidnog živca. Bolest je važan problem za neurologe i oftalmologe, jer dovodi do sljepoće ili naglog smanjenja vida kod pacijenata starijih od 50 godina.
Prednja ishemijska neuropatija je polietiološka bolest. To je oko simptom različitih sistemskih procesa. Glavni uzroci ove bolesti su hipertenzija i ateroskleroza. Rjeđe, dijabetes melitus, reumatizam, temporalni arteritis, sistemska hipotenzija i krvne bolesti (policitemija, kronična leukemija) dovode do razvoja prednje ishemijske neuropatije. Rijetko, prednja ishemijska neuropatija je opažena nakon krvarenja, anestezije, opsežnih kirurških zahvata, ekstrakcije katarakte, kao i tireotoksičnog egzoftalmosa i Herpes Zostera. Ponekad se prednja ishemijska neuropatija javlja na pozadini drusa glave vidnog živca.
Prema L. A. Katsnelsonu, T. I. Forofontovoj, A. Ya Bunin (1990), najčešći uzrok prednje ishemijske neuropatije je hipertenzija (33% slučajeva) i ateroskleroza (18%). Diabetes mellitus je uzrok razvoja prednje ishemijske neuropatije kod 6% bolesnika, reumatizma - u 2%, temporalnog arteritisa, sistemske hipotenzije i bolesti krvi - po 1,6%. Autori primjećuju da nisu zabilježili niti jedan slučaj prednje ishemijske neuropatije u glaukomatskim očima s povišenim intraokularnim tlakom (Forofontova T.I. et al., 1981), iako je ovaj mehanizam opisan (Hayreh S., 1976) kao jedan od vodećih u poremećaji cirkulacije prednjeg dijela vidnog živca.
U literaturi se nalaze podaci o razvoju anteriorne ishemijske neuropatije u bolesnika s periartritisom nodozom, sistemskim eritematoznim lupusom, obliterirajućim endarteritisom, kao i kod osoba s artrozom vratne kralježnice.
Prema literaturi, prednja ishemijska neuropatija razvila se uglavnom u starijih i senilnih osoba, iako je općenito dob bolesnika u rasponu od 15 do 86 godina (prosjek 48-70 godina). Kod starijih osoba ova se patologija često javlja kao posljedica involutivnih hemodinamskih poremećaja.
Prednja ishemijska neuropatija u dvije trećine slučajeva zahvaća jedno oko, u trećini bolesnika oba oka. U potonjem slučaju, vrijeme pojave procesa u drugom oku varira od nekoliko dana, tjedana, mjeseci do desetaka godina. U bolesnika iz skupine pacijenata s Regionalnom neurološkom bolnicom ratnih veterana Nižnji Novgorod, najduži vremenski interval između lezije jednog i drugog oka bio je 24 godine. Najmanji interval, prema literaturi, je 3 dana. U prosjeku, drugo oko je zahvaćeno u 2-4 godine. Visoka učestalost uključivanja u proces oba oka omogućuje nam da ovu bolest smatramo bilateralnom. Često se prednja ishemijska neuropatija u jednom oku kombinira s drugim vaskularnim lezijama drugog oka (posteriorna ishemijska neuropatija, okluzija središnje retinalne arterije, itd.).
Vodeća uloga u patogenezi prednje ishemijske neuropatije pripada oslabljenoj cirkulaciji krvi u sustavu stražnjih kratkih cilijarnih arterija. Za razvoj ove patologije nije nužna potpuna okluzija posude. Ishemija u glavi vidnog živca također se javlja s djelomičnim suženjem arterijskog lumena, što dovodi do neravnoteže između intravaskularnog i intraokularnog tlaka. Smanjenje perfuzijskog tlaka u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama i ishemija u prelaminarnim, laminarnim i retrolaminarnim dijelovima optičkog živca dovodi do razvoja kliničke slike prednje ishemijske neuropatije.
Smanjenje perfuzijskog tlaka u posudama koje napajaju glavu optičkog živca čini osnovu mehanizma prednje ishemijske neuropatije. Takve promjene koje uzrokuju ishemiju glave optičkog živca najčešće su povezane s raširenim aterosklerotskim procesom i promjenama u stijenkama arteriola u hipertenziji. Smanjenje perfuzijskog tlaka u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama može također biti jako izraženo s okluzivnim lezijama karotidnih arterija. Pojava prednje ishemijske neuropatije u relativno mladoj dobi može biti posljedica stenoze ili okluzije karotidnih arterija. Mogućnost emboličnog mehanizma pojave prednje ishemijske neuropatije ne može se isključiti.
Bolest počinje akutno u pozadini stanja koja dovode do sistemske hipotenzije: ujutro nakon spavanja, pri podizanju težine, nakon vruće kupke. U nekim slučajevima zabilježeni su prekursori bolesti - prolazna prodromalna kratkotrajna zamućenja vida, jaka glavobolja, teška znojenja (s temporalnim arteritisom), bol iza oka.
U većini slučajeva bolest se odvija bez prekursora. Odjednom, pogled na jedno oko oštro padne. Vidna oštrina bolnog oka može se smanjiti na nekoliko stotina. Najniža vidna oštrina tipična je za bolesnike s teškom i dugotrajnom hipertenzijom, temporalnim arteritisom. Značajno smanjenje oštrine vida na početku bolesti obično nije praćeno njegovim oporavkom. Iako zadržava visoku vrijednost krvnog tlaka, čak i neznatno smanjenje vida na početku bolesti, unatoč liječenju, nastavlja napredovati.
Promjene u vidnom polju kod pacijenata s prednjom ishemičnom neuropatijom mogu biti različite. Zajednička značajka za njih je jasna granica s netaknutim vidnim poljem, što je tipično za oštećenje pojedinih snopova vidnog živca. Najčešće se javljaju sektorski padovi, lokalizirani u 30% slučajeva u donjoj polovici vidnog polja. U 18% slučajeva pada nosna ili temporalna polovica vidnog polja. U 12% bolesnika zabilježen je apsolutni skotom u prostoru Björumme, u 6% - središnji skotom i periferno koncentrično sužavanje vidnog polja. Rezidualno vidno polje u temporalnoj polovici postojalo je u 4% bolesnika. U 20% slučajeva bilateralne lezije promjene vidnog polja u oba oka su simetrične (Katsnelson L.A., Forofontova T.I., Bunin A. Ya., 1990). Priroda defekata vidnog polja povezana je s obilježjima dotoka krvi u glavu vidnog živca i retrolaminarnog dijela optičkog živca, gdje posude imaju sektorsku distribuciju. Poremećena cirkulacija krvi u njima dovodi do sektorskih nedostataka na vidiku.
Oftalmoskopska slika određena je fazom procesa. U akutnom razdoblju disk diska optičkog živca je edematozan, njegove granice su zamućene, a postoji i promicija diska. Edem se proteže do peripapilarnih živčanih vlakana (Sl. 73).
Hemoragije se pojavljuju na površini diska i u peripapilarnoj zoni, koje su obično male veličine, imaju trakasti oblik i nalaze se u sloju živčanih vlakana. Ponekad se po venama pojavljuju krvarenja u peripapilarnoj zoni. S teškim procesom sa značajnom ishemijom glave vidnog živca, težina krvarenja je mnogo manja, a na površini diska ponekad se vidi meki eksudat, koji je sloj površinskih živčanih vlakana s poremećenom aksoplazmičnom strujom zbog njihove ishemije. Na pozadini edema glave vidnog živca, može se formirati "zvjezdasti oblik" u području makule, koji potpuno nestaje 2-3 mjeseca nakon regresije edema diska. Pojava "oblika zvijezde" povezana je s teškom transudacijom iz žila glave optičkog živca i širenjem plazme i lipida u središnji fundus fundusa. U fluorescentnoj angiografiji fundusa oka (FAGD) ne pojavljuje se oblik zvijezde.
Postupno, u razdoblju od 3-4 tjedna do 2-3 mjeseca, edem glave vidnog živca počinje opadati, a razvija se i djelomična (sektorska) ili potpuna atrofija glave vidnog živca (Slika 74).
U ovoj fazi, područja uništenja pigmentnog epitela ponekad su vidljiva oko diska, što je vjerojatno povezano s smanjenom cirkulacijom krvi u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama. Te zone često imaju oblik koncentričnih dispigmentiranih prstenova oko glave optičkog živca. U stanici atrofije prisutna je i brtva staklastih membrana na disku, koja se manifestira višestrukim patološkim refleksima. Ponekad, kao posljedica izraženog edema diska, moguće je posteriorno odvajanje staklastog tanjura - zona u kojoj je staklasto tijelo usko povezano sa mrežnicom.
U teškim slučajevima hipertenzivne bolesti nakon akutnog razvoja prednje ishemijske neuropatije nastavlja se progresivno progresivno smanjenje oštrine vida i sužavanje vidnog polja. Brojni autori smatraju ovo stanje kroničnom ishemičnom neuropatijom. U kroničnoj fazi procesa, peripapilarne posude često su prekrivene bijelim neprozirnim "vezama".
U djelima N. Quigley i suradnika (1977), S. Hayreh (1978), naznačeno je da je nakon prednje ishemijske neuropatije moguća pojava diska optičkog živca nalik glaukomatskom iskopavanju.
Prema S. Hayrehu (1975), bolest se može razviti samo na jednom oku, ali u radovima L. A. Katsnelsona, T. I. Forofontovoya, A. Ya Bunin (1990) opisuje slučaj anteriorne ishemijske neuropatije dvaput u jedno oko.
U nekim slučajevima, istovremeno s prednjom ishemičnom neuropatijom, okluzijom cilioretinalne arteriole, razvija se okluzija središnje retinalne arterije. Istodobno s ishemijskim procesom, konjunktivnom hiperemijom, može se razviti edem rožnice u disku i mrežnici vidnog živca, nabori descemetne membrane, precipitati rožnice, stanična reakcija u prednjoj komori i staklastom tijelu, sektorska atrofija šarenice, stražnja sinehija, to jest, uz sinehiju, razvoj. segment očne jabučice razvija ishemiju svojih prednjih dijelova, poznat u literaturi kao ishemijska okulopatija (Young L. et al., 1981). Povremeno, istodobno s prednjom ishemičnom neuropatijom, posljedice akutne ishemije žilnice se dijagnosticiraju kao trokutasti amalrični sindrom, uzrokovan okluzijom stražnje kratke cilijarne arterije koja opskrbljuje ovaj sektor žilnice. U bolesnika s hipertenzijom identificirane su zone pigmentne redistribucije - kronična mjesta Elschnig. Retinalne žile su obično oštro promijenjene, utvrđeni su simptomi aterosklerotske angiopatije, ampuliformne dilatacije krvnih žila izmjenjuju se suzenjem. Simptomi dijabetičke retinopatije s mikroaneurizmom, malim krvarenjima, žarištima tvrdih i mekih eksudata, ali bez novoformiranih krvnih žila utvrđuju se u bolesnika s dijabetesom u fundusu.
U dijagnostici prednje ishemijske neuropatije, promjene u FAHD tvari. U ranim fazama akutne faze procesa često se dijagnosticira peripapilarna hipofluorescencija žilnice, koja nestaje u kasnijim fazama angiograma. Krvarenja na disku optičkog živca i u peripapilarnoj zoni ne fluoresciraju, pokrivajući temeljnu fluorescenciju. Uz sektorsku leziju glave optičkog živca u ranim stadijima u ishemičnoj zoni, nema fluorescencije. Za razliku od zahvaćenog dijela diska, kapilare sačuvanog dijela diska su dilatirane, postoji jaka hiperfluorescencija zdravog dijela glave optičkog živca u arteriovenskoj fazi angiograma. U kasnijim fazama angiograma (nakon 15 minuta) zabilježena je ukupna hiperfluorescencija glave vidnog živca. Uz ukupnu leziju diska optičkog živca u ranim stadijima angiograma, dolazi do hiperfluorescencije cijelog diska. Hemoragijska komponenta je manje izražena. U kasnijim fazama PHAGD-a, disk optičkog živca hiperfluorescira, ali s blagim intenzitetom. Značajno je smanjena vizualna funkcija s totalnom lezijom diska.
U prednjoj ishemičnoj neuropatiji, fluorescentni angiogrami također mogu otkriti prateće promjene (nepravilnost kalibra arteriola mrežnice, neravnine njihovih kontura) koje odražavaju aterosklerotske promjene žila mrežnice. U nekim slučajevima, u prisutnosti dijabetičke retinopatije, detektiraju se mikroaneurizme mrežnice i intrareinalna mikroangiopatija. U bolesnika s Amalric sindromom identificirana su područja hipo- i hiperfluorescencije koja odgovaraju horioretinalnim atrofičnim žarištima. Ta su područja smještena na srednjoj periferiji fundusa i odražavaju akutno oštećenje cirkulacije u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama. Elshnigova kronična mjesta, uzrokovana smanjenom cirkulacijom krvi u koriokapilarnom sloju ili u arteriolama u slučaju hipertenzije, pojavljuju se na angiogramima hipofluorescentnim zonama okruženim hiperfluorescentnim prstenom. Ove zone su male i lokalizirane u stražnjem polu oka. U prednjoj ishemičnoj neuropatiji, promjene mrežnice također se mogu promijeniti. Mogu se značajno uvećati i proširiti. U kasnijim fazama angiograma, zidovi vena su obojeni kontrastom, očigledno zbog stagnacije u venama mrežnice, što je uzrokovano njihovom kompresijom od strane edematoznog diska u uskom skleralnom prstenu.
Na fluorescentnim angiogramima, koji se provode u kroničnom stadiju (stadiju atrofije diska optičkog živca), određuje se hipofluorescencija diska vidnog živca u ranim i kasnim fazama angiograma. U nekim slučajevima, u peripapilarnoj zoni, bilježe se žarišta hipo- i hiperfluorescencije, uzrokovana horioretinalnim područjima peripapilarne distrofije, koja nastaju zbog poremećaja cirkulacije u peripapilarnoj žilnici kod akutne prednje ishemijske neuropatije (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun, 1990).
Diferencijalna dijagnoza prednje ishemijske neuropatije obično se izvodi s optičkim neuritisom i kongestivnom bradavicom. Prednja ishemijska neuropatija karakterizirana je akutnim početkom bolesti s naglim smanjenjem vidne funkcije i sivkastobijelom ili žućkastom bojom edematoznog tkiva glave vidnog živca. Rano i značajno smanjenje vidnih funkcija također je karakteristično za optički neuritis, ali postoji još jedna oftalmoskopska slika: s neuritisom s edemom, disk optičkog živca je mutan, hiperemičan, posude su raširene, edematni plakovi su prisutni u edematoznom tkivu, edem se često pojavljuje u edematoznom tkivu, edem često dolazi od diska do mrežnice, Povratni razvoj edema s optičkim neuritisom odvija se polako, a završni stadij je sekundarna atrofija glave vidnog živca. Prednja ishemijska neuropatija karakterizirana je brzim povratnim razvojem edema glave vidnog živca s prijelazom u roku od 2-3 tjedna, najprije u sekundarnu, a zatim u jednostavnu atrofiju glave vidnog živca. Kod kongestivne bradavice nema karakteristike boje diska prednje ishemijske neuropatije. Oštrina vida s kongestivnom bradavicom dugo ostaje normalna, a zatim se polako i postupno smanjuje. Kod ustajalih bradavica postoje i drugi simptomi povećanog intrakranijalnog tlaka (glavobolja, mučnina, povraćanje, bradikardija). Prijelaz kongestivne bradavice na sekundarnu atrofiju počinje nakon njegovog dugog postojanja i odvija se vrlo sporo.
Liječenje prednje ishemijske neuropatije, osim liječenja osnovne bolesti, sastoji se u lokalnoj i sistemskoj uporabi kortikosteroida, hiperosmotičkih sredstava (gliceroskorbat, fonuritis) kako bi se smanjio edem i smanjio ekstravazalni tlak, što dovodi do normalizacije perfuzijskog tlaka. Kod temporalnog arteritisa, početna doza prednizolona je 80 mg dnevno. U kasnijoj dozi smanjite i poništite lijek samo pod kontrolom ESR-a kada se normalizira. U drugim slučajevima, prednja ishemijska neuropatija (bez temporalnog arteritisa), početna doza prednizona, prema S. Hayreh (1975), iznosi 40 mg dnevno. Kasnije se terapiji dodaju vazodilatatori, anti-sklerotični lijekovi i vitaminska terapija. Preporučljivo je intravenozno kapanje 400 ml reopoliglukine tijekom 10 dana. Vazodilatatori se koriste 10 dana, uključujući retrobulbar (0,3-0,4 ml 2% otopine papaverin hidroklorida, zajedno s 0,3-0,4 ml 0,25% -tne otopine novokaina). Diacarb se koristi s velikom pažnjom, 250 mg svaki drugi dan tijekom 10-14 dana. Smanjenje intraokularnog tlaka provodi se pomoću arutimola (ukapavanje pilokarpina u oči je manje učinkovito), što je nužno za prevenciju oštećenja parnog oka, jer smanjenje intraokularnog tlaka doprinosi normalizaciji perfuzijskog tlaka.
Prognoza prednje ishemijske neuropatije unatoč liječenju je nepovoljna i uvelike ovisi o dubini lezije vaskularnog sustava tijela. U svim slučajevima, defekti vidnog polja ostaju konstantni, iako se relativni skotom koji okružuje apsolutni defekt vidnog polja smanjuje i često nestaje. Oštrina vida kod trećine bolesnika raste za 1-2 linije, u jednoj trećini se ne mijenja, a kod drugih bolesnika se smanjuje.
Stražnja ishemijska neuropatija mnogo je rjeđa nego prednja. Postoje poteškoće u pravilnom dijagnosticiranju ovog oblika lezije vidnog živca, budući da oftalmoskopija ne daje gotovo nikakve podatke, iako je vid značajno smanjen.
Etiologija posteriorne ishemijske neuropatije na mnogo je načina slična etiologiji prednje ishemijske neuropatije. Važni su sustavni procesi koji uzrokuju poremećaje u dotoku krvi optičkog živca: nespecifične bolesti vezivnog tkiva (kolagenoza), hipertenzija, šećerna bolest, ateroskleroza, hipotenzija, gastrointestinalno krvarenje.
U patogenezi stražnje ishemijske neuropatije važna je ne samo lokalna povreda dotoka krvi u stražnji dio vidnog živca, jer se ta bolest često javlja s homolateralnim stenozama unutarnjih i zajedničkih karotidnih arterija, kao i suženjem i neravnomjernim ispunom orbitalne arterije. Opisani su slučajevi posteriorne ishemijske neuropatije u bolesnika s Takayasu-ovom bolešću.
Stražnja ishemijska neuropatija obično se javlja u osoba u dobi od 45 do 63 godine. Početak bolesti je uvijek akutan. Često se prvi simptomi javljaju ujutro, zbog smanjenja krvnog tlaka noću i ujutro. Prekursori bolesti su rijetki. To mogu biti fotopsije, kratkotrajna sljepoća jednog oka.
Oštrina vida se smanjuje od 0,9 do 0,01. U vidnom polju pojavljuju se različiti defekti: koncentrično sužavanje vidnog polja, sektorski padovi (obično u donjem ležištu), male paracentralne skotome u Bjerumma prostoru, grublji poremećaji vizualnog polja s malim očuvanim područjem u temporalnom sektoru. Različite promjene vidnog polja povezane su s obilježjima tijeka živčanih vlakana u stražnjem dijelu vidnog živca i učestalosti vaskularnih poremećaja.
U akutnom razdoblju bolesti nema promjena u glavi vidnog živca. Na fluorescentnim angiogramima u početnom stadiju bolesti nema promjena u fluorescenciji glave vidnog živca (u ranim i kasnijim fazama FAHD-a). Nakon 6-8 tjedana blijedilo na glavi vidnog živca pojavljuje se u sektoru koji odgovara padom dijela vidnog polja. Postupno se razvija jednostavna silazna atrofija optičkog vlakna.
Ovisno o etiologiji bolesti, moguće su popratne promjene fundusa. To može biti aterosklerotične promjene u fenomen mrežnične žile proliferativne dijabetičke retinopatije (microaneurysms, mikroangiopatija, ishemijski zona, tvrdih i mekih naslaga eksudata), hipertenzivne fundus promjene kao retinalne arteriola stezanja, mrlje Elshniga (kronična idiopatska horioidopatiya), hipertenzivna eksudativna angiopatije.
Elektroretinogram se ne mijenja. U dijagnostici ranog stadija posteriorne ishemijske neuropatije, povećanje vremena ciklusa zjenica na zahvaćenom oku uspoređeno je s dobnom normom. Ovo vrijeme se određuje registriranjem broja kontrakcija zjenice kada je osvijetljen snopom svjetla donje zone zjenice. Također je zabilježeno povećanje ciklusa zjenica na upaljenom oku za više od 40 ms u usporedbi s parnim okom, ako je zdravo (Katsnelson L.A., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Stražnja ishemijska neuropatija obično pogađa jedno oko. Drugo oko ostaje zdravo, no moguće su i njegove ishemijske lezije povezane s prisutnošću vaskularne bolesti.
Liječenje posteriorne ishemijske neuropatije temelji se na lokalnoj primjeni glukokortikosteroida, angioprotektorima, vazodilatatorima, dekongestantima i vitaminima.
Unatoč liječenju, trajni defekti ostaju u očima pacijenata. Oko vida u oko polovice bolesnika se povećava za 0,1-0,2. Ostatak vidne oštrine nije obnovljen.
Vaskulitis optičkog živca opisali su različiti autori pod različitim nazivima: papiloflebitis, vaskulitis optičkog živca, retinopatija venske staze kod mladih ljudi, nepotpuna tromboza centralnih retinalnih vena, retinalni vaskulitis.
Vaskulitis optičkog živca je proces koji se razvija kod mladih ljudi, u pravilu, uz blagi pad vida, praćen oticanjem glave vidnog živca, proširenih vena, krvarenja u fundusu. Prosječna starost bolesnika bila je 23,5 godina. Muškarci i žene pate s istom učestalošću. Obično je proces jednostran, iako postoje opisi dvosmjernog procesa - lezije oba oka s razmakom od 1-3 godine.
Bolest se javlja akutno, ponekad nakon akutnog respiratornog oboljenja, a kod nekih bolesnika s kroničnim tonzilitisom. Obično nema sistemskih vaskularnih lezija (ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes, itd.).
Pacijenti se žale na kratkotrajno privremeno zamućenje vida, koje se ponavljalo nekoliko puta tijekom dana, zabrinute zbog treperenja pred očima.
Obi ~ nost vida se obi ~ no ne smanjuje, ponekad dolazi do neznatnog smanjenja oštrine vida na 0,6–0,8. Rijetko, smanjena oštrina vida je značajna.
Glavni dijagnostički kriteriji su promjene fundusa. Disk optičkog živca je hiperemičan, edemat, njegove granice se ne određuju zbog izraženog oticanja peripapilarne mrežnice. Krvarenja različitih veličina i oblika vidljiva su na i oko diska. Pojedinačna prugasta i zaobljena krvarenja vidljiva su kroz fundus oka. Ovisno o težini hemoragičnog sindroma postoje dva oblika vaskulitisa glave vidnog živca (Hayreh S., 1983): hemoragijski i s minimalnim hemoragijskim manifestacijama. U hemoragijskom obliku, osim krvarenja, postoje i preretinalna krvarenja na i oko diska, koji pokrivaju glavu vidnog živca i stražnji pol oka. Smanjen vid zbog prisutnosti krvarenja u makularnom području.
Kada vaskulitis glave vidnog živca, retinalne vene su oštro uvrnute, dilatirane, s puno krvi, i eksudativne "spojnice" vidljive su na venama. Jedna trećina pacijenata u području makule razvija cistični edem, koji je uglavnom remitirajuće prirode, što određuje fluktuacije oštrine vida tijekom dana, tjedana i mjeseci. Ako se kruti eksudat u obliku pune ili djelomične "zvijezde" nalazi u središnjem dijelu očne oštrice, oštrina vida se značajno smanjuje.
Kada se biomikroskopija određuje staničnom reakcijom u staklastom tijelu, težina koja je izravno ovisna o težini promjena u fundusu.
Regresija simptoma javlja se nakon 6-8 mjeseci od početka bolesti, često bez obzira na način liječenja. Oštrina vida je obično potpuno obnovljena. U fundusu nestaju otekline glave vidnog živca i krvarenje. Kalibar vena je normaliziran. Mogu se formirati optički cilijalni shunti, vidljivi kao povećani vaskularni petlji na glavi vidnog živca, koji se uvlače u peripapilarni horoid). U makularnom području ponekad ostaju distrofične promjene u obliku redistribucije pigmenta i lamilarne rupture. Ponekad u tijeku vene ostaju bijele "spojke", a na periferiji fundusa - pojedinačne mikroaneurizme.
Od velike je važnosti u dijagnostici bolesti, osim podataka kliničkih istraživanja, i FAGD. U akutnom stadiju vaskulitisa glave optičkog živca u arterijskoj fazi fagalnog artritisa mrežnice, arterije retine se normalno pune, a kapilare se kontrastiraju, dramatično proširene mikroaneurizmom glave vidnog živca. Na stražnjem polu oka vidljive su radijalne peripapilarne kapilare i dilatirana intraretinalna žila. Krvarenja se nanose na temeljnu fluorescenciju i blokiraju. Arteriovenska faza angiografije u bolesnika s vaskulitisom glave vidnog živca javlja se s odgodom od 3-5 sekundi. Ova faza kontrastira oštro proširene vene s mikro- i makroaneurističkim izbočinama zidova. Zbog oslobađanja fluoresceina iz kapilara mrežnice, venula i velikih vena dolazi do bojenja perivaskularne mrežnice. U kasnom stadiju angiografije zabilježena je hiperfluorescencija uvećane glave vidnog živca i vena mrežnice koja traje i povećava se 30 minuta nakon istraživanja. U slučajevima smanjenog vida, makularni cistični edem određuje se u obliku "cvijeta" u kasnim fazama ispitivanja. Ishemijske zone imaju sliku hiperfluorescentnih područja okruženih proširenom vaskularnom mrežom. U kasnim fazama one mrlje i mutno fluoresciraju (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Sa slabljenjem kliničkih manifestacija bolesti (u roku od 6-8 mjeseci), rezultati FAHD-a su normalizirani.
Potrebno je razlikovati vaskulitis optičkog živca s diskom statičkog živca, trombozom središnje vene mrežnice, neuritisom optičkog živca i hipertenzivnom neuroretinopatijom.
Kod ustajalih bradavica, proces je obično bilateralni, nema cističnog edema makule. Krvarenja s kongestivnim bradavicama lokalizirana su uglavnom oko glave vidnog živca i ne šire se do ekstremne periferije mrežnice, nema tako izražene dilatacije mrežnice i nema stanične reakcije staklastog tijela. Na PHAGD s kongestivnim bradavicama nema povećane propusnosti vena i nema ekstravazalnog bojenja mrežnice s fluorescinom.
Kod neuritisa optičkog živca (neuritis s edemom) dolazi do ranog i značajnog smanjenja vidne funkcije. Edem zahvaća glavu vidnog živca i peripapilarnu mrežnicu, a ne širi se na stražnji pol oka. Ne postoji tako izražena dilatacija vena i povećana propusnost retinalnih žila.
Tromboza središnje retinalne vene obično se javlja u starijoj dobi kod osoba koje pate od ateroskleroze i hipertenzije. Kod tromboze središnje vene mrežnice, ozbiljnost krvarenja u fundusu i smanjenje oštrine vida su značajniji nego kod vaskulitisa glave vidnog živca. U FAGD-u češće se registriraju ishemijske zone, formiraju se retinalni shuntovi i kolaterali (Katsnelson L.A., Forofontova T.I., Bunin A. Ya., 1990).
Liječenje bolesnika s vaskulitisom optičkog živca temelji se na općoj i lokalnoj primjeni kortikosteroida, provođenju antibakterijskog (antibiotika i sulfonamida) i dehidratacijskoj terapiji.
Prognoza bolesti je relativno povoljna.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html