Horioretinalna distrofija - involucijske distrofične promjene, koje pogađaju uglavnom koriokapilarni sloj žilnice, pigmentni sloj mrežnice i staklastu ploču koja se nalazi između njih (Bruchova membrana). Simptomi horioretinalne distrofije uključuju distorziju ravnih linija, pojavu slijepih pjega u vidnom polju, bljeskove svjetlosti, gubitak jasnoće vida, sposobnost pisanja i čitanja. Dijagnoza korioretinalne distrofije potvrđena je podacima iz oftalmoskopije, testiranja oštrine vida, Amslerovog testa, kampimetrije, laserske skenirajuće tomografije, perimetrije, elektroretinografije, fluorescentne angiografije retinalnih žila. U slučaju korioretinalne distrofije izvodi se medicinska, laserska, fotodinamička terapija, elektro- i magnetska stimulacija, kao i vitrektomija, revaskularizacija i vazorekonstrukcija retinalnog područja.
U oftalmologiji, horioretinalna distrofija (starosna makularna degeneracija) odnosi se na vaskularnu patologiju oka i karakterizirana je postupnim ireverzibilnim promjenama u makularnom području mrežnice sa značajnim gubitkom središnjeg vida u oba oka u bolesnika starijih od 50 godina. Čak iu teškim slučajevima, horioretinalna distrofija ne uzrokuje potpunu sljepoću, budući da periferni vid ostaje unutar normalnih granica, ali sposobnost potpuno jasnog vizualnog rada (čitanje, pisanje, kontrola vožnje) je potpuno izgubljena.
Prema patogenezi razlikuju se sljedeći oblici horioretinalne distrofije: suhi atrofični (neekududativni) i mokri (eksudativni). Suha horioretinalna distrofija - rani oblik bolesti, koja se javlja u 85-90% slučajeva, popraćena je atrofijom pigmentnog epitela i postepenim smanjenjem vida, dok se drugo oko razvija najkasnije 5 godina nakon prve bolesti. U 10% slučajeva suha horioretinalna distrofija pretvara se u težu i brzu vlažnu formu, kompliciranu pigmentom mrežnice i neuroepitelijem mrežnice, krvarenjima i dekolteom ožiljka.
Korioretinalna distrofija je multifaktorijska patologija, čiji mehanizmi pojave i razvoja nisu potpuno jasni. Chorioretinalna distrofija može se razviti kao kongenitalna bolest s autosomno dominantnim načinom nasljeđivanja ili kao posljedica infektivno-upalnog, toksičnog i traumatskog oštećenja oka.
Razvoj horioretinalne distrofije može se temeljiti na primarnim involucijskim promjenama u makularnoj regiji mrežnice i Bruchove membrane, aterosklerozi i smanjenoj mikrocirkulaciji u koriokapilarnom sloju žilnice, štetnom djelovanju ultraljubičastog zračenja i slobodnim radikalima na pigmentni epitel, poremećene metaboličke procese.
Osobe starije od 50 godina, pretežno ženske, sa laganom pigmentacijom šarenice očiju ulaze u zonu rizika za horioretinalnu distrofiju imunološka i endokrina patologija, arterijska hipertenzija; zlostavljači pušača; u operaciji katarakte.
Klinički tijek horioretinalne distrofije je kroničan, polako progresivan. U početnom razdoblju neeksudativnog oblika horioretinalne distrofije nema primjedbi, oštrina vida ostaje unutar normalnog raspona dugo vremena. U nekim slučajevima može doći do izobličenja ravnih linija, oblika i veličine predmeta (metamorpopsija). Suhu horioretinalnu distrofiju karakteriziraju nakupine koloidne supstance (retinalni drusen) između Buchove membrane i pigmentnog epitela mrežnice, redistribucija pigmenta, razvoj defekata i atrofija pigmentnog epitela i koriokapilarnog sloja. Kao rezultat tih promjena, u vidnom polju se pojavljuje ograničeno područje gdje je vid jako oslabljen ili potpuno odsutan (središnji skotom). Pacijenti sa suhim oblikom horioretinalne distrofije mogu se žaliti na dvostruke objekte, zamagljen vid u blizini, prisutnost slijepih pjega u vidnom polju.
Postoji nekoliko faza u razvoju eksudativnog oblika horioretinalne distrofije. U fazi eksudativnog odvajanja pigmentnog epitela, relativno visoke oštrine centralnog vida (0,8-1,0), može se uočiti privremeni neizraženi refraktivni poremećaj: dugovidnost ili astigmatizam, znakovi metamorfozije, relativno pozitivan skotom (prozirno mjesto u vidnom polju oka), fotopsija. Pojavljuje se lagano uzdizanje mrežnice u obliku kupole u makularnoj regiji (zona odvajanja), koja ima jasne granice, budući da muze postaju manje izražene. U ovoj fazi proces se može stabilizirati, moguće neovisno prianjanje odvojenosti.
U fazi eksudativnog odvajanja neuroepitelija od pritužbe, uglavnom ostaju isti, oštrina vida se u većoj mjeri smanjuje, nedostaje jasnoća u granicama odvajanja i oticanja povišene retinalne zone.
Stadij neovaskularizacije karakteriziran je naglim smanjenjem oštrine vida (na 0,1 i niže) s gubitkom sposobnosti pisanja i čitanja. Eksudativno hemoragijsko odvajanje pigmenta i neuroepitelija očituje se formiranjem velikog bijelo-ružičastog ili sivo-smeđeg jasno razgraničenog fokusa s nakupinama pigmenta, novoformiranih žila, cistično modificirane mrežnice koja projicira u staklasto tijelo. Pri rupturi novostvorenih žila uočavaju se subpigment ili subretinalna krvarenja, u rijetkim slučajevima - razvoj hemophtalmije. Vizija je niska.
Cikatricijski stadij horioretinalne distrofije odvija se formiranjem vlaknastog tkiva i stvaranjem ožiljka.
U dijagnostici korioretinalne distrofije, prisutnosti karakterističnih manifestacija bolesti (različite vrste metamorpopsisa, pozitivnog skotoma, fotopsije), važni su rezultati ispitivanja oštrine vida, oftalmoskopije, Amsler testa za distorziju vida, kampimetrija (središnje vidno polje).
Najinformativnije dijagnostičke metode za horioretinalnu distrofiju su optička koherentna i laserska skenirajuća tomografija mrežnice, računalna perimetrija, elektroretinografija, fluorescentna angiografija retinalnih žila, čime se otkrivaju najraniji znakovi oštećenja. Osim toga, testovi se mogu koristiti za provjeru percepcije boje, kontrasta vida, veličina središnjih i perifernih vidnih polja.
Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu korioretinalne distrofije s melanosarkomom žilnice.
U liječenju korioretinalne distrofije, lijeka, lasera, primjenjuju se kirurške metode, električni udar i magnetska stimulacija, što omogućuje stabilizaciju i djelomično kompenzaciju stanja, jer je puna obnova normalnog vida nemoguća.
Terapija lijekovima za neeksudativni oblik horioretinalne distrofije uključuje intravenozno, parabulbarsko davanje izravnih i neizravnih antiagregenata i antikoagulansa, angioprotektora, vazodilatatora, antioksidanata, hormona, enzima, vitamina. Laserska retinalna stimulacija se izvodi poluvodičkim laserskim zračenjem niskog intenziteta s defokusiranim crvenim pjegama.
U eksudativnom obliku horioretinalne distrofije, lokalna i opća dehidracijska terapija i sektorska laserska koagulacija mrežnice uništavaju subretinalnu neovaskularnu membranu, uklanjaju makularni edem, što pomaže u sprečavanju daljnjeg širenja distrofičnog procesa. Obećavajuće metode za liječenje eksudativne horioretinalne distrofije su također i fotodinamička terapija, transpupilarna termoterapija mrežnice.
Kirurško liječenje horioretinalne distrofije je vitrektomija (s neeksudativnim oblikom kako bi se uklonile subretinalne neovaskularne membrane), koroidalna revaskularizacija i vazorekonstruktivne operacije (s neeksudativnim oblikom za poboljšanje protoka krvi u mrežnici). Pokazatelj oštrine vida, povoljan za liječenje je od 0,2 i više.
Prognoza za vid u korioretinalnoj distrofiji je općenito nepovoljna.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyHorioretinalna distrofija mrežnice je bolest koja uzrokuje nepovratno uništavanje tkiva vaskularnih slojeva očne jabučice, tijekom kojih se vid značajno pogoršava. Zato je tako važno proći godišnji pregled od strane oftalmologa, koji u ranim fazama može spriječiti ili otkriti nastanak destruktivnih procesa u tkivima mrežnice, koji se mogu razviti praktički bez simptoma.
Tijekom razvoja distrofije značajno je smanjena razina središnjeg vida. Međutim, lezija ne utječe na područje perifernog vida, koji nastavlja stabilno djelovati. Zbog toga, čak i kod teških oblika bolesti, pacijent će se normalno kretati u normalnom okruženju, iako se neće moći nositi s takvim akcijama kao što su vožnja ili čitanje, bez dodatnih uređaja koji ispravno gledaju.
Standardni postupak pregleda od strane oftalmologa ne dopušta da se ispita stanje periferne zone očiju. Međutim, upravo je na tom području mrežnice najčešće zahvaćeno tkivo degenerativnim procesima. Budući da ih nije moguće odmah otkriti i započeti s liječenjem zbog praktično asimptomatskog tijeka, pacijent se može suočiti s brojnim dodatnim komplikacijama, koje u konačnici dovode do ozbiljnih oštećenja vida, kao što su kidanje tkiva ili njihovo odvajanje.
Ova bolest je najčešća kod starijih osoba s laganom pigmentacijom šarenice. Struktura njihovih krvnih žila intenzivno se podvrgava promjenama uzrokovanim starenjem, zbog čega tkiva mrežnice snažno počinju propadati. Istodobno se proces uništavanja značajno ubrzava ako pacijent ima loše navike (alkohol, pušenje).
Prema vrsti i razvoju (patogeneza) razlikuju se sljedeći SCRD:
Takve promjene u pravilu se mogu uočiti čak i kod ljudi čija je vizija u normalnom stanju.
U pravilu, središnja korioretinalna distrofija mrežnice pripisuje se multifaktorijskoj patologiji koju mogu izazvati:
Bolest se može početi razvijati nakon različitih ozljeda oka, uključujući katarakte i operacije.
U početnim stadijima, degeneracija tkiva u mrežnici obično se odvija bez primjetnih simptoma. Prvi se javlja samo u srednjim ili teškim stadijima bolesti. Dakle, u bolesnika s suhim oblikom distrofije, tijekom pogoršanja vida, veo, muhe ili bijeli bljeskovi mogu se povremeno pojavljivati pred očima.
Mokri oblik distrofije izražava se jakim izobličenjem ili zamućenjem okolnih objekata, razvojem sljepoće boja (kršenje razlike u boji) i pogrešnom percepcijom objekata u prostoru.
Ako se SCRD ne otkrije na vrijeme i liječenje ne započne, tkiva se i dalje pogoršavaju i vizija se dramatično pogoršava. Otkrivanje bolesti ispitivanjem fundusa. U tu svrhu se najčešće koristi posebna Goldmanova leća s tri zrcala, koja omogućuje gledanje čak i najekstremnijih područja mrežnice.
Dodatne dijagnostičke metode:
U ranim fazama dijagnostike CHRD-a, liječnik može koristiti niz posebnih testova koji omogućuju proučavanje koliko je loša bolest i vizualni kontrast u pacijentu.
Većina lijekova koji vam omogućuju da usporite ili zaustavite razvoj CHRD-a uzimaju se tijekom liječenja u skladu s liječničkim receptima:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto se razvija usred neuspjeha imunološkog sustava ljudskog organizma. Popis čimbenika koji doprinose nastanku patologije uključuje:
Većina stručnjaka vjeruje da se ova bolest štitnjače razvija kao posljedica kombinacije genetskog uzroka patologije i popratnih čimbenika.
Hashimotova bolest ima svoje simptome, čija pojava ukazuje na potrebu traženja kvalificirane medicinske skrbi. Pravovremeno liječenje patologije pruža mogućnost izbjegavanja posljedica i razvoja ozbiljnih komplikacija.
Glavna obilježja faze bolesti, u kojoj je izražen pad produktivnosti štitnjače, uključuju:
Kada se ispituje vrat, stručnjaci mogu otkriti tvrdu i heterogenu guzu Hashimoto. U nedostatku pravilnog liječenja, endokrina patologija dovodi do povećanja veličine štitne žlijezde i izraženije jačine simptoma.
Učinkovito eliminiranje problema razvoja specifičnih antitijela koja uništavaju stanice štitnjače ovisi o ispravnom identificiranju uzroka koji su doveli do njegovog razvoja.
Glavne dijagnostičke mjere za određivanje hipotireoze, Hashimoto i drugih patologija endokrinog sustava uključuju:
Pravovremena dijagnostika patologije eliminira razvoj komplikacija.
Nažalost, dijagnoze autoimunog tiroiditisa (AIT) i kroničnog autoimunog tiroiditisa (HAIT) uopće nisu rijetke. Osobito u posljednjih nekoliko godina, kada se bolest ubrzano "mlada", što sve više pogađa predškolce i školsku djecu. U djetinjstvu se Hashimotov sindrom manifestira izrazito oštro, tijek bolesti je mnogo brži, a posljedice su razornije nego u odraslih.
Primarni uzrok Hashimoto bolesti je neuspjeh imunološkog sustava. Kao iu slučaju drugih autoimunih bolesti, imunitet osobe prestaje prepoznati vlastite stanice, pogrešno ih smatrajući strancima i pokušavajući ih uništiti.
Predispozicija za slične neuspjehe je naslijeđena. Ali postoje i vanjski čimbenici koji mogu aktivirati Hashimotovu bolest ili ubrzati njezinu pojavu.
Primijećeno je da je učestalost autoimunog tiroiditisa kod žena 10 puta veća nego kod muškaraca. To je zbog većeg opterećenja ženskog endokrinog sustava, koji djeluje ne linearno, već ciklički - u skladu s reproduktivnim sustavom. Endokrini sustav žena, a posebno štitnjača, mnogo je ranjiviji od muškog.
Osim toga, sama trudnoća i porođaj mogu izazvati pojavu postporođajnog tiroiditisa. Tijekom trudnoće, ženski imunološki sustav je prirodno potisnut. Nakon rođenja djeteta, naprotiv, oštro se aktivira, što uz odgovarajuću nasljednost može uzrokovati Hashimotovu bolest.
Prihvaćanje hormonskih lijekova, što je opet tipično za žene, također može izazvati razvoj Hashimotove bolesti. To vrijedi i za hormonska kontracepcijska sredstva i za supstitucijsku terapiju koja se obično koristi za menstrualne kvarove, amenoreju ili neplodnost.
Dugoročno korištenje određenih lijekova također se može smatrati čimbenikom rizika. Takvi lijekovi uključuju, između ostalog, jodne pripravke (akumulira se u štitnjači i veže proteine štitnjače - tireoglobulin) i lijekove za liječenje SARS-a i gripe (bilo koji lijekovi koji izravno utječu na imunološki sustav, stimuliraju razvoj autoimunih bolesti). Pripravci interferona djeluju na sličan način, koji se koristi za liječenje bolesti krvi i hepatitisa - oni mogu uzrokovati tzv. Citokin-inducirani tiroiditis.
Konačno, nepovoljan utjecaj uvjeta okoliša i naprezanja na gotovo sve sustave tijela je široko poznat, a ovdje nisu potrebna detaljna objašnjenja. Višak nekih kemijskih elemenata u vodi ili hrani, suncu ili zračenju, kroničnim upalnim procesima, opterećenju modernog načina života - sve je to izuzetno loše za štitnu žlijezdu i imunološki sustav.
Kao što je već spomenuto, Hashimotova je bolest posebno opasna jer je u ranim fazama asimptomatska. U najtipičnijem slučaju, pacijent osjeća opću slabost i ometan je specifičnim pritužbama.
Prva faza Hashimoto bolesti povezana je s iznenadnom aktivacijom hormonskog sustava. To se događa kada pacijentov imunološki sustav počinje proizvoditi antitijela koja napadaju štitnu žlijezdu. U ovom trenutku, štitnjača je još uvijek potpuno zdrava, ali pod destruktivnim učinkom antitijela, počinje aktivno oslobađati svoje hormone u krvotok. To jest, postoji tipična slika hipertireoze - povećana funkcija štitne žlijezde.
Ova faza može biti popraćena svim istim simptomima kao što je hipertireoza bilo kojeg drugog porijekla - naime, povećana motorička aktivnost, srčana aritmija, svrbež i suha koža. Što je još gore, stanje tirotoksikoze, koja je izazvana prekomjernim oslobađanjem hormona štitnjače T3 i T4 u krv, uzrokuje ubrzanje općeg metabolizma. Što znači "ubrzanje" osnovnog metabolizma, koje se može očitovati u povećanom srčanom ritmu, gubitku težine s povećanjem gladi, nesanice, razdražljivosti, zbunjenosti, nemogućnosti koncentracije. Možete pretpostaviti da bi s takvim simptomima pacijent radije išao provjeriti živčani, a ne imunološki sustav.
Druga faza bolesti - tzv. Skrivena. Može trajati nekoliko mjeseci ili nekoliko godina. Nakon nekoliko mjeseci hipertireoze, resursi štitne žlijezde su osiromašeni, "umorni" radi u hiperaktivnom načinu rada i prelaze u stanje eutiroidizma - tj. Oslobađaju hormone u normalnom načinu rada.
U međuvremenu, stanice se sve više oštećuju antitijelima. Kao rezultat njihove aktivnosti, ostaci uništenih tirocita ulaze u krvotok, što zauzvrat aktivira imunološki sustav. Stoga, na kraju drugog stupnja, pacijent počinje pokazivati znakove stanja koje preokreće hipertireoidizam - hipotiroidizam. Ali do tada su simptomi ove faze Hashimotove bolesti zamagljeni: bolesna osoba može brzo osjetiti letargiju, slabost i umor. U štitnoj žlijezdi mogu postojati čvorići i pečati, veličina može narasti ili, obrnuto, smanjiti, ali to uopće nije potrebno. Dijagnostika će u tom razdoblju biti teška - pogotovo zato što su osnovni markeri problema štitnjače, T4 i TSH, obično normalni u ovoj fazi bolesti.
U trećoj fazi, autoimuni tiroiditis je povezan s naglim smanjenjem funkcije štitnjače. To je razdoblje već izraženog hipotiroidizma, kada pacijent osjeća dugotrajan umor i pospanost. U ovoj fazi smanjuje se libido i potencija, poremećuje menstrualni ciklus. U djetinjstvu ovu fazu karakterizira usporavanje razvoja cjeline, i fizičke i mentalne.
Kada autoimuni tiroiditis postane kroničan, pacijentovo tijelo može početi proizvoditi antitijela na receptore hormona stimulacije štitnjače (AT-TSH). Prema tome, nedostatak hormona štitnjače prestaje registrirati s tim receptorima. Kao odgovor, štitnjača dodatno smanjuje proizvodnju hormona. A to, zauzvrat, smanjuje njegovu učinkovitost (jer "jednostavno" utječe na bilo koju žlijezdu tijela). Ispada začarani krug u kojem se ubrzava razvoj hipotiroidizma.
Već smo razgovarali o tome zašto je tako teško identificirati Hashimotovu bolest. Teškoća nije u samim dijagnostičkim metodama, već u upućivanju pacijenta na pravog stručnjaka na temelju dvosmislenih simptoma.
Većina liječnika opće prakse i terapeuta zaključuje o problemima sa štitnom žlijezdom na temelju njene veličine - nakon sondiranja. A tu je i "ali". Dakle, u latentnom obliku, Hashimotova bolest može se otkriti samo dijagnosticiranjem imunološkog sustava. U ovom obliku bolesti uopće se ne promatraju promjene u dijelu štitne žlijezde - niti izravne (promjena u veličini ili razini hormona štitnjače), niti neizravne (one koje su gore navedene).
U hipertrofičnom obliku autoimunog tiroiditisa spomenuti se simptomi mogu pojaviti u različitim kombinacijama, ali glavna stvar je povećanje štitne žlijezde. Štitnjača može rasti kao cjelina (sve do pojave gušavosti), ili će pojedini čvorovi biti opipljivi. U skladu s tim, ovaj oblik Hashimotove bolesti je najzgodniji za dijagnozu.
Tu je i tzv. Atrofični oblik Hashimotove bolesti, kada se štitnjača može samo neznatno smanjiti. Ali u ovom slučaju već govorimo o kasnom stadiju bolesti, kada je mnogo vjerojatnije da će biti dijagnosticirana manifestacijama oštrog pada funkcije štitnjače nego promjenama njegove veličine.
Dakle, samo kliničke studije mogu dovesti do sumnji o Hashimotovoj bolesti, dok je u latentnom obliku. Stoga se preporuča biti na oprezu kada susjedi imaju problema s imunološkim sustavom i povremeno provode odgovarajuće testove. Ako se štitnjača povećala ili su se pojavili znaci izraženog hipotireoze (stalna slabost, umor i ravnodušnost prema svemu), to je izravan signal za dijagnozu autoimunog tiroiditisa.
Ultrazvuk štitne žlijezde. Simptomi, čvorići, ciste, opće pogoršanje propusnosti tkiva za ultrazvučne zrake, oslabljena cirkulacija krvi mogu govoriti o simptomima autoimunog tiroiditisa. U svakom slučaju, svi ovi simptomi pojavljuju se tek nakon nekog vremena nakon neuspjeha u imunološkom sustavu. Stoga, istražujući potonje, možete "uhvatiti" bolest i prije.
Laboratorijsko ispitivanje stanične imunosti. Ova studija uključuje brojanje T-limfocitnih pomoćnih stanica i supresora T-limfocita. Ako je broj prvog (CD4) dva ili više puta veći od drugog (CD8), to u načelu ukazuje na prisutnost neke autoimune aktivnosti. To jest, takva studija služi kao nespecifični marker autoimune bolesti (nema naznaka da je pogođena štitnjača).
Određivanje antitijela na proteine i receptore štitne žlijezde. Kada se identificira autoimuni proces i očigledno je da je usmjeren protiv štitne žlijezde, potrebno je odrediti koliko je izražen. Ovo ukazuje na količinu antitijela AT TPO i AT TH. Što ih je više - aktivniji imunološki sustav napada štitnjaču, a lošije je opće stanje pacijenta. Pojava AT TSH (antitijela na TSH receptore) signalizira još zapostavljenu situaciju.
Dijagnoza funkcije štitnjače. Ovo se istraživanje ne odnosi isključivo na dijagnozu Hashimotove bolesti, ali je nužno u slučaju bolesti koja je već identificirana. Rutinska provjera uključuje testove na hormone štitnjače: slobodni T3, slobodni T4 i TSH.
Moramo priznati da ne postoji jedinstveni protokol za liječenje autoimunog tiroiditisa u konvencionalnoj medicini. Opće prihvaćena strategija liječenja bolesnika smatra se temeljitim praćenjem dobrobiti, redovitim laboratorijskim testovima i ultrazvukom štitne žlijezde. Osim toga, ovisno o stanju pacijenta, liječnik može odabrati jednu od sljedećih strategija:
U početnom stadiju bolesti (kada je štitnjača još uvijek hiperaktivna) moguće je nadomjesno hormonsko liječenje. Nažalost, vrlo je vjerojatno da će pacijent biti prisiljen da ih uzima cijeli život. Naravno, to ne može utjecati na stanje organizma u cjelini, budući da je dugotrajna uporaba bilo kojeg hormona popraćena brojnim nuspojavama. Osim toga, ovaj tretman je samo simptomatski: normalizira rad oštećene štitnjače, ali ne utječe na aktivnost imunološkog sustava - to jest, ne utječe na uzrok bolesti.
Blaga verzija lijeka za liječenje autoimunog tiroiditisa je fitoterapija. Često se postavlja istovremeno s hormonima. Također, ovisno o prirodi bolesti, mogu se propisati i dodatni lijekovi: glukokortikoidi, beta-blokatori, protuupalni lijekovi, vitamini.
U kasnim stadijima Hashimotove bolesti ponekad se koristi kirurška intervencija - štitnjača se uklanja. Ali ova metoda se koristi samo kada je štitnjača uvelike povećana zbog bolesti. Kao iu slučaju nadomjesne hormonske terapije, ova metoda liječenja nema pozitivan učinak na imunološki sustav. Upravo suprotno: nakon operacije, autoimuni proces obično postaje još aktivniji. Osim toga, vrijedi napomenuti da uklanjanje štitne žlijezde dovodi do doživotnog nedostatka hormona štitnjače - to jest, pacijent će vjerojatno patiti od hipotireoze cijeli svoj život.
Alternativne metode kao što je refleksologija mogu se također koristiti kao zamjena za radikalne metode liječenja Hashimotove bolesti opisane gore. To može biti tradicionalna akupunktura, akupunktura, moderna računalna refleksologija (izloženost ultra niskim strujama). U načelu, takvo liječenje može biti indicirano u bilo kojoj fazi bolesti. No, vjerojatno, nekoliko liječnika će preuzeti odgovornost preporučiti pacijentu s ozbiljnim negativnim simptomima da odbijaju klasične metode liječenja u korist alternative. Osim toga, refleksologija može biti neugodna (posebno za djecu).
Tretman bioenergijom je jedinstven način za poboljšanje stanja za bolesti koje su teške klasičnoj medicini. Hashimotova bolest je samo slučaj kada je učinak bioenergije više nego opravdan. Kombiniranjem sveobuhvatnih liječničkih recepata i tretmana bioenergijom postižu se optimalni rezultati.
Utjecaj na energetsko polje pacijenta je neinvazivna, beskontaktna i atraumatska metoda liječenja. Biokorrekcija nema najmanji negativan utjecaj na tijelo i ne daje nikakve nuspojave. A tijekom sesija pacijent doživljava neutralne ili ugodne senzacije, što je posebno važno kod rada s djecom.
U velikoj većini slučajeva, horioretinitis oka se razvija zbog uvođenja krvi stranog infektivnog agensa ili neinfektivnog agensa u vaskularnu membranu oka:
Samo po sebi stanje u kojem postoji cirkulacija nekog infektivnog patogena u krvi već predstavlja ozbiljnu patologiju i često je posljedica imunodeficijencije (imunosupresivi, HIV infekcija, kronična trovanja drogom i alkoholom, hipotermija).
U razvoju horioretinitisa od velike je važnosti razina imunološkog odgovora na ulaz antigena - što je više upale izraženo, što je bolest teža, alergijska komponenta je često od presudne važnosti, a ulazak stranog agensa je samo okidač. Postoje i slučajevi autoimunog choroiditisa, kada je oštećenje žilnice posljedica agresije imunološkog sustava na vlastiti organizam.
Na putu penetracije infektivnog agensa, sav horoiditis je podijeljen u dvije skupine:
Prema mjestu patološkog fokusa, horioretinitis se dijeli na:
Procjenjujući prirodu područja s najviše upale, horioretinitis je podijeljen na fokalne (imaju relativno malu površinu i jasno definirane granice) i difuzne (zahvaćaju većinu fundusa). S druge strane, fokalni horioretinitis javlja se kao izolirani (pojedinačni fokus) i višestruki.
Budući da u žilnici i mrežnici nema receptora za bol, pacijenti nemaju osjećaj boli ili strano tijelo u oku. Simptomi horioretinitisa povezani su s oštećenjima mrežnice i sastoje se od sljedećih pritužbi:
U rijetkim slučajevima u kojima je upala samo žilnica, pritužbe mogu biti potpuno odsutne.
Tuberkularni horioretinitis u sadašnjem stupnju razvoja medicine smatra se jednom od manifestacija tuberkuloze - bolesti tijela kao cjeline, a ne zasebnog organa. Dakle, ovisno o stupnju tijeka tuberkuloze, horioretinitis ima različita obilježja tečaja.
U fazi primarne tuberkuloze, kada tjelesni imunološki sustav nema izrazito povećanje osjetljivosti na tuberkulozni bacil, ulazak Mycobacterium tuberculosis u vaskularnu membranu oka uzrokuje nerazvijenu bolest, ali abortivno teče asimptomatsku upalu, koja gotovo uvijek bez traga nestane i može se dijagnosticirati samo slučajno kada se gleda iz očiju dno.
Kod sekundarne tuberkuloze, kada se već formira tuberkulozni fokus i povećana osjetljivost imuniteta na Mycobacterium tuberculosis, ulazak bacil tuberkuloze u vaskularnu membranu oka uzrokuje infektivno-alergijsku upalu, uz formiranje specifičnih granuloma.
Tuberkularni horioretinitis je karakteriziran recidivirajućim (ponavljajućim) tijekom u kojem se javlja svijetla bolest sa značajnom upalnom komponentom i jednako brzim izumiranjem upale i klinike.
Tuberkularni horioretinitis prema stupnju širenja može biti:
Tuberkuloza žilnice često uključuje niz ozbiljnih komplikacija u obliku katarakte, odvajanja mrežnice, upale optičkog živca, što često dovodi do naglog smanjenja vidne funkcije.
Toxoplasma horioretinitis - primjećuje se u gotovo svim slučajevima infekcije toksoplazmozom - parazitska bolest domaćih životinja (mačke, psi, zečevi, glodavci i drugi), koja se prenosi na ljude. U velikoj većini slučajeva, ona se razvija kada se toksoplazma prenosi iz zaražene majke djetetu kroz posteljicu u maternici. Međutim, nije isključeno, iako vrlo rijetko, slučajeva infekcije toksoplazmozom u odraslih, osobito kada je imunološki sustav inhibiran.
Poraz horoida u toksoplazmozi započinje retinalnom lezijom, jer patogen prvenstveno utječe na nju, a zatim se upala širi na žilnicu.
Toksoplazma horioretinitis karakterizira relapsni tijek, a uzorak fundusa ovisi o stadiju bolesti. U fazi remisije (prigušenje) u fundusu fundusa jasno su definirane jasno označene pigmentne lezije. U akutnoj fazi upala se nastavlja s ruba starog fokusa. Također, tijekom pogoršanja zabilježena su česta ekstremna krvarenja u mrežnici, sve do njezina odvajanja.
Zbog činjenice da infekcija toksoplazmom tijekom trudnoće ima ozbiljne posljedice za fetus (često do intrauterine smrti ili duboke kongenitalne invalidnosti) strogo je zabranjeno kontaktirati trudnicu s domaćim životinjama, njihovim izlučevinama, sirovim i nedovoljno kuhanim mesom.
Sifilitički horioretinitis može biti prirođen ili stečen. U slučaju kongenitalnog sifilisa kod djeteta, horioretinitis se može izliječiti na sljedeći način:
U svakom od opisanih slučajeva oštrina vida se smanjuje, a najgora prognoza za ovu drugu vrstu.
U slučaju stečenog sifilisa, u fazi akutnog stadija bolesti, difuzni horioretinitis je opažen s uključenošću u staklastom procesu i retinalnim krvarenjima. U fazi remisije u prvi plan dolaze znakovi atrofičnih promjena u žilnici. U slučaju sifilitičkog horioretinitisa uočava se izraženo oštećenje vida, što prisiljava na traženje liječničke pomoći na početku bolesti.
Središnji serozni horioretinitis ili središnja serozna horioretinopatija je bolest koja je prvi put opisana 1866. godine, čija priroda još uvijek nije pouzdano poznata i uzrokuje kontroverzu među liječnicima i oftalmolozima.
Na početku bolesti pred očima se pojavljuje magla, koja nakon 2-3 dana poprima izgled tamne mrlje u vidnom polju (pozitivni skotom). Također, pacijenti često primjećuju metamorfofiju, fotopise, pad vida na stotinu i druge znakove oštećenja mrežnice.
Bolest se odvija u tri faze, a često i ciklički.
U prvoj fazi javlja se najizraženija manifestacija navedenih simptoma. U fundusu u području makule, određuje se lagano istureno okruglo ili ovalno zamućenje mrežnice s jasnim konturama koje okružuju žile.
Nakon nekog vremena, do nekoliko mjeseci, započinje druga faza - u fundusu oka, zamućenje se rješava, a na njegovom mjestu se određuju bjelkaste mrlje, dok simptomi traju, ali polako počinju nazadovati.
U trećoj fazi dolazi do potpunog oporavka vida, a na mrežnici ostaju rezidualne pojave u obliku malih, žutih i obojenih područja.
Bolest može zahvatiti jednu ili dvije oči, proći bez traga ili dovesti do teškog oštećenja vida, iznimno je teško predvidjeti ishod ove bolesti.
Dijagnoza korioretinitisa oka provodi se na temelju sustavnog pristupa utvrđivanju uzroka i izravnog patogena kako bi se odredio adekvatan tretman usmjeren na sve dijelove bolesti.
Popis drugih dijagnostičkih postupaka i stručnih konzultacija određuje liječnik koji provodi dijagnostičko pretraživanje.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlSimptomi horioretinalne distrofije
Postoje dva oblika: neeksudativni (suhi, atrofični) i eksudativni (mokri).
Suha nepoželjna distrofija je rani oblik bolesti i javlja se u 85-90% slučajeva. Karakteriziraju ga metabolički poremećaji između žila i mrežnice oka. Koloidne tvari (produkti razgradnje) nakupljaju se između bazalnog sloja koji tvore vaskularne i retikularne membrane i pigmentnog epitela mrežnice, javljaju se redistribucija pigmenta i atrofija pigmentnog epitela.
Bolest počinje asimptomatski i polako napreduje. Oštrina vida dugo ostaje normalna, ali može postojati zakrivljenost ravnih linija, dualnost, izobličenje oblika i veličina objekata. Postupno, slika postaje mutna kada gledate ravno (kao kroz sloj vode), vidna oštrina počinje opadati. Taj se proces u nekoj fazi može stabilizirati, ali može dovesti i do potpunog gubitka središnjeg vida.
U drugom oku, bolest se počinje razvijati najkasnije pet godina nakon prve lezije. U 10% slučajeva suha distrofija se pretvara u težu mokru formu. Kada se to dogodi, prodiranje tekućine (krvi) kroz zidove novoformiranih žila i njegovo nakupljanje ispod mrežnice.
Exudativna distrofija ima četiri stupnja razvoja:
Odvajanje pigmentnog epitela. Oštrina vida ostaje, slabe manifestacije dalekovidnosti ili astigmatizma, pojava magle ili mutnih mrlja prije nego što su oči moguće. Proces može imati suprotan razvoj (prileganie mjesta odvajanja).
Odvajanje neuroepitela. Značajno smanjenje vida dodano je gore navedenim simptomima, uključujući gubitak sposobnosti čitanja i pisanja. Nejasne granice i edem zona odvajanja, zabilježena je patološka proliferacija krvnih žila.
Hemoragijsko odvajanje pigmenta i neuroepitela. Vizija ostaje niska. Stvara se veliko ružičasto-smeđe središte pigmenta s jasnim granicama. Cistično modificirana mrežnica prodire u staklasto tijelo. Kod rupture novoformiranih krvnih žila dolazi do krvarenja.
Cikatrična faza. Na mjestu lezije formira se fibrozno tkivo i formira se ožiljak.
liječenje
Liječenje može biti lijek, laser i, rjeđe, operacija. Namijenjen je stabilizaciji i kompenzaciji procesa, jer je potpuna obnova normalnog vida nemoguća.
U atrofičnoj neekududativnoj formi disagreganti, angioprotektori, antioksidansi i vazodilatatori (Cavinton) propisani su 2 ciklusa godišnje (u proljeće i jesen), stimulacija mrežnice defokusiranim laserskim snopom helija.
U eksudativnom obliku pogoršanja, lokalna i opća dehidratacijska terapija, poželjna je laserska koagulacija mrežnice i subretinalne neovaskularne membrane, poželjno s kriptonskim laserom.
Kirurške metode liječenja usmjerene su ili na poboljšanje opskrbe krvi u stražnjem dijelu oka (revaskularizacija, vazorekonstrukcija s neeksudativnim oblikom) ili na uklanjanje subretinalnih neovaskularnih membrana.
Ako se makularna distrofija kombinira s kataraktom, uklanjanje mutne leće izvodi se dobro poznatom tehnikom, ali umjesto uobičajenih umjetnih leća mogu se implantirati posebne intraokularne leće, koje premještaju sliku na nepromijenjeno područje mrežnice (sferne prizme) ili daju povećanu sliku na mrežnici (bifokalne leće).
Kritična vidna oštrina, pogodna za liječenje, iznosi 0,2 i više. Općenito, prognoza za viziju je nepovoljna.
Informacije u ovom odjeljku namijenjene su medicinskim i farmaceutskim stručnjacima i ne smiju se koristiti za samoliječenje. Informacije se daju radi upoznavanja i ne mogu se smatrati službenim.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlMrežnica je jedan od ključnih elemenata vizualnog sustava koji osigurava formiranje slike okolnih objekata.
Prema tome, bilo koji patološki proces koji se odvija u ovom dijelu oka može dovesti do ozbiljnih problema.
Jedna od bolesti, koju karakterizira oštećenje tkiva mrežnice i postupno smanjenje vidne oštrine, naziva se korioretinalna degeneracija mrežnice. Može se pojaviti u nekoliko oblika, ali u svakom slučaju zahtijeva pravovremenu dijagnozu i liječenje.
CHRD - bolest koja je lokalizirana u središnjim dijelovima mrežnice i uzrokuje nepovratna oštećenja tkiva. Distrofni proces uključuje vaskularne i pigmentne slojeve oka, kao i staklastu ploču koja se nalazi između njih.
Slika 1. Fundus oka s središnjom korioretinalnom distrofijom. Okolnost i strelice označavaju područje patoloških promjena.
Vremenom se zdrava tkiva zamjenjuju vlaknastim, ožiljci se pojavljuju na površini, što dovodi do pogoršanja funkcije mrežnice.
Važno je! Korioretinalna distrofija rijetko dovodi do potpune sljepoće, jer pacijent zadržava središnji ili periferni vid (ovisno o mjestu patologije), ali značajno umanjuje kvalitetu života.
Najčešće se bolest otkriva u starijih osoba (preko 50 godina), odnosno glavni uzrok CDS-a su promjene uzrokovane starošću tkiva, ali njegova točna etiologija nije razjašnjena. Osim zrele dobi, čimbenici rizika za razvoj središnje korioretinalne distrofije uključuju:
Bolest utječe na oba oka u isto vrijeme, ali ponekad počinje na jednoj od njih, nakon čega se širi na drugu.
U početnim stadijima CRHD može biti asimptomatski, a zatim se pojavljuju manji oftalmološki poremećaji (muhe, izobličenje slike, gubitak određenih područja, itd.).
Kako se patološki proces razvija, središnji vid značajno opada i na kraju potpuno nestaje.
Pomoć. Prema statistikama, žene i osobe sa svijetlim šarenilom najviše su izložene riziku od razvoja patologije.
Središnja korioretinalna distrofija može se pojaviti u dva oblika: neeksudativnom i vlažnom (eksudativnom), pri čemu je prva vrsta češća u 90% slučajeva, dok se potonja odlikuje teškim tijekom i nepovoljnom prognozom.
Neeksudativni oblik karakteriziraju oslabljeni metabolički procesi između vaskularnog sloja i mrežnice. Znakovi se razvijaju polagano, oštrina vida ostaje zadovoljavajuća dugo vremena, nakon čega dolazi do blagog zamućenja slike, izobličenja ravnih linija i pogoršanja funkcije oka.
Mokra CRRD popraćena je pojavom abnormalnih žila i nakupljanja tekućine ispod mrežnice, stvaranjem ožiljaka. Znakovi se pojavljuju u roku od nekoliko tjedana nakon početka patološkog procesa - vid pacijenta se dramatično smanjuje, formiranje slike je poremećeno, linije se razbijaju i uvijaju.
Slika 2. Fundus pacijenta s mokrim oblikom branitelja ljudskih prava. U središnjem dijelu mrežnice može se vidjeti crvenkasti edem.
U kliničkom tijeku ovog oblika bolesti razlikuju se četiri faze razvoja:
Upozorenje! U ranim fazama mokrog oblika CHRD-a, patološki proces se može zaustaviti, ali promjene u tkivu su nepovratne i ne mogu se liječiti.
Za razliku od središnje distrofije, periferni tip bolesti ne utječe na središnji dio mrežnice, već na njegove rubove, odnosno periferiju. To može biti nasljedno ili stečeno, a glavni rizični čimbenici su prisutnost mijopije, upalnih bolesti, ozljeda očiju i lubanje te patologije unutarnjih organa. Ovisno o lokalizaciji lezije i njezinoj dubini, povreda se obično dijeli na periferne korioretinalne i vitreokorio-retinalne oblike.
Slika 3. Slika fundusa u perifernoj korioretinalnoj distrofiji. Lezija se nalazi na rubovima mrežnice.
Druga varijanta tečaja je opasnija za pacijenta od prve i može dovesti do potpunog gubitka vida.
Važno je! Vrlo je teško razlikovati PCDD od PVRHD-a čak i uz primjenu suvremenih dijagnostičkih metoda, što komplicira liječenje bolesti i pogoršava prognozu.
Dijagnoza korioretinalne distrofije postavlja se na temelju bolesnikovih pritužbi, anamneze i složene dijagnostike različitim metodama:
Osim toga, studije se mogu koristiti za provjeru percepcije boje, kontrasta vida i njegovih drugih karakteristika.
Pomoć. Središnja korioretinalna distrofija se prilično lako dijagnosticira, ponekad pri pregledu očne šupljine, dok je za otkrivanje perifernog oblika potrebna potpuna dijagnoza.
Terapija za ovu patologiju usmjerena je na zaustavljanje abnormalnog procesa i uništavanje tkiva, kao i na prevenciju komplikacija.
Neeksudativni oblik bolesti je lakše liječiti, stoga je u ranim fazama korioretinalne distrofije moguće konzervativno liječenje uz korištenje antikoagulansa, angioprotektora, antioksidanata i drugih lijekova.
Liječenje treba provoditi kontinuirano, dva puta godišnje, obično u proljeće i jesen. Ponekad je potrebna laserska stimulacija tkiva kako bi se zaustavilo oštećenje mrežnice i spriječile komplikacije.
Osim uzimanja lijekova (preko usta ili injekcija), pacijenti moraju odustati od loših navika i pravilno jesti.
Exudativna distrofija obično zahtijeva operaciju - izvodi se laserska koagulacija mrežnice i membrana, koja “spaja” oštećena tkiva, zaustavlja krvarenje, sprječava kidanje i odvajanje. Uz lasersku korekciju preporučuje se dehidracijska terapija za uklanjanje viška tekućine (diuretici, dijeta bez soli, itd.), Uzimanje vitamina i mikroelemenata.
Upozorenje! Liječenje narodnim receptima za horioretinalnu distrofiju nije preporučljivo, jer može dovesti do razvoja komplikacija i potpune sljepoće.
Pogledajte video koji opisuje što je distrofija mrežnice, njezini tipovi - središnji i periferni.
Chorioretinalna retinalna distrofija je složen patološki proces koji uništava tkivo oka i može dovesti do teškog oštećenja vida ili potpune sljepoće.
Nažalost, promjene u strukturi očiju s ovom bolešću su nepovratne, stoga je nemoguće poboljšati vizualnu funkciju.
Pravovremenom dijagnozom i pravilnim liječenjem može se zaustaviti razvoj horioretinalne distrofije, čime se održava dovoljna oštrina vida, a pacijenti mogu voditi normalan život.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/