logo

Lezija optičkog živca, koja rezultira oštećenjem vida, naziva se atrofija. Prije toga nisu mogli liječiti atrofiju vidnih živaca, što je dovelo do ireverzibilne sljepoće.

sredstva

Liječenje atrofije vidnog živca je prilično kompliciran i dugotrajan proces za liječnike, jer se mora imati na umu da je nemoguće obnoviti mrtva vlakna optičkog živca. Osim toga, uzroci atrofije optičkog živca su mnogobrojni, pa dijagnostička pretraga može potrajati dugo.

Liječenje bolesti može se provesti u tri smjera:

Konzervativna terapija uključuje postavljanje simptomatskog liječenja, uključujući:

lijekovi koji poboljšavaju dotok krvi u vidni živac (eufilin, trental, no-spa, nikotinska kiselina, papaverin)

antikoagulansi (tiklid, heparin)

lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u živčanim tkivima (biogeni stimulansi, enzimi, aminokiseline, imunostimulansi)

lijekovi koji imaju za cilj stimuliranje metaboličkih procesa i resorpciju patoloških procesa (preductal), zaustavljanje upalnog procesa (hormona), poboljšanje funkcioniranja živčanog sustava (cavinton, nootropil, emoxipin)

Elektro, magnetska i laserska stimulacija optičkog živca propisana je kao fizioterapeutski postupak.

Kirurško liječenje atrofije vidnog živca uključuje operaciju uklanjanja formacija koje ga stisnu, povezivanje arterija u vremenskim razmacima, implantaciju različitih biogenih materijala koji poboljšavaju cirkulaciju krvi i vaskularizaciju živaca.

parcijalan

Prognoza za liječenje parcijalne atrofije optičkog živca je povoljna. Glavni cilj liječenja je zaustaviti promjene u tkivima optičkog živca, kako bi se sačuvalo ono što je ostalo. Nemoguće je potpuno vratiti vidnu oštrinu, ali bez liječenja bolest će dovesti do sljepoće. Glavna metoda liječenja ovisit će o uzroku atrofije optičkog živca.

Lijekovi koji se koriste u liječenju su sredstva za poboljšanje opskrbe krvi živcem, poboljšanje metabolizma, vazodilatatora, multivitamina, biostimulansa. Ovi alati smanjuju oticanje, upalu glave vidnog živca, poboljšavaju njegovu prehranu, cirkulaciju krvi, stimuliraju aktivnost preostalih živčanih vlakana.

Ako bolesnik treba kirurško liječenje, to će biti glavna metoda terapije. Naglasak je na liječenju osnovne bolesti, eliminaciji uzroka, koji je doveo do djelomične atrofije vidnog živca. Da bi se postigao najbolji rezultat, mogu se propisati magneto, elektro, laserska stimulacija optičkog živca, ultrazvuk, elektroforeza, terapija kisikom. Počinje ranija terapija, što je povoljnija prognoza bolesti. Nervozno tkivo je gotovo nemoguće oporaviti, pa se bolest ne može započeti, mora se odmah liječiti.

operacija

Kirurško liječenje - povezivanje temporalne arterije i implantacija različitih biogenih materijala poboljšava vaskularizaciju i cirkulaciju živca, a operacija dekompresije optičkog živca uklanja njezinu prekomjernu kompresiju.

Atrofija vidnog živca - je li operacija potrebna?

Nemoguće je obnoviti oštećena vlakna, pa je liječenje ove bolesti usredotočeno na održavanje postojećih pokazatelja vida i za zaustavljanje napredovanja bolesti.

Terapija, prije svega, počinje uklanjanjem uzroka atrofije, ako nije nasljedni faktor. Nakon tradicionalnog liječenja propisan je režim koji se sastoji od vazodilatatora, toničke cirkulacije, operacije optičkog živca i vitamina. Osim toga, provode se magnetski, laserski ili električni učinci na optički živac. To pridonosi ubrzanju regeneracije tkiva, aktivaciji metaboličkih procesa i povećanoj opskrbi krvi.

Jedna od najnovijih metoda za liječenje ove patologije je implantacija elektrostimulatora izravno u orbitu oka. Unatoč visokoj učinkovitosti ove metode, ona zahtijeva velika novčana ulaganja, podrazumijeva dugi period rehabilitacije, a sam implantat radi samo nekoliko godina.

invalidnost

Atrofija optičkih živaca dijagnosticira se na temelju odgovarajućih promjena u fundusu i oslabljenih vizualnih funkcija. Kod atrofije se uvijek primjećuju blanširanje glave vidnog živca, sužavanje granica vidnog polja i smanjenje oštrine vida. Netrajni simptomi uključuju vazokonstrikciju mrežnice, smanjenje broja krvnih žila koje prolaze kroz rub diska, narušenu percepciju boje i druge vizualne funkcije.

Težina atrofije određena je ne samo oftalmoskopskom slikom i stupnjem oštećenja vizualnih funkcija u vrijeme istraživanja, nego i od toga da li je proces stabilan, potpun ili je u fazi progresije. Stoga je kod pregleda bolesnika s atrofijom vidnog živca potrebno uzeti u obzir podatke dinamičkog promatranja, koji odražavaju prirodu promjena perifernih granica vidnog polja i oštrine vida.

Stanje glave vidnog živca, promjene u fundusu i drugi simptomi ovise o etiologiji atrofije. Etiologija bolesti u velikoj mjeri određuje težinu patologije, kliničku i radnu prognozu.

Klinička dijagnoza atrofije optičkih živaca trebala bi odražavati etiologiju bolesti, oblik kliničkog tijeka (progresivno ili stabilno, ne-progresivno), lokalizaciju lezije (optički živci, chiasm, optički trakt), stanje vidne funkcije.

Sa stabilnim, ne-progresivnim oblikom atrofije vidnih živaca, koji su posljedica trovanja, krvarenja i drugih (ponekad nepoznatih) uzroka, pacijenti su osobito kontraindicirani u radu vezanom za rizik od trovanja, posebno neurotropnih otrova.
Prijenos pacijenta na drugog, neovlašteni rad, popraćen smanjenjem kvalifikacija, služi kao osnova za određivanje treće skupine osoba s invaliditetom.

Kod progresivnih oblika atrofije vidnih živaca, smanjenje oštrine vida do 0,2 dovodi do invalidnosti u normalnim radnim uvjetima (invaliditet II. Skupine). Takvo smanjenje vida zbog optičke atrofije popraćeno je sužavanjem granica nulte točke gledišta, često središnjim skotomima i teškim oštećenjem vida.

Grupa bolesnika s invaliditetom uspostavljena je za bolesnike s smanjenom oštrinom vida ispod 0,04, kao is većom oštrinom vida, uzimajući u obzir težinu općeg stanja bolesnika ili sužavanje vidnog polja, sprečavajući slobodnu orijentaciju u prostoru.

Od velike važnosti za prevenciju dubokog oštećenja vida su rano otkrivanje bolesti koje dovode do atrofije vidnih živaca, te dispanzer.

Je li status osobe s invaliditetom stekao atrofiju vidnog živca?

Da, uz značajno smanjenje vizije, pitanje dodjele skupine osoba s invaliditetom rješava se razvojem individualnog programa rehabilitacije s ciljem kompenzacije invaliditeta uzrokovanog gubitkom vida.

http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Kako i što izliječiti atrofiju vidnog živca

Drugi par kranijalnih živaca - najvažniji element vizualnog sustava, jer kroz njega je odnos mrežnice i mozga. Iako druge strukture i dalje rade ispravno, svaka deformacija živčanog tkiva utječe na svojstva vida. Atrofija vidnog živca nije izliječena bez traga, živčana vlakna se ne mogu vratiti u prvobitno stanje, pa je bolje preventivno provoditi u vremenu.

Osnovne informacije o bolesti

Atrofija optičkog živca ili optička neuropatija je težak proces destrukcije aksona (vlakna živčanog tkiva). Ekstenzivna atrofija slabi stub živaca, zdrava tkiva zamjenjuju se glijalnim, sitne žile (kapilare) su blokirane. Svaki od tih procesa uzrokuje određene simptome: kapi vidne oštrine, različiti su defekti u vidnom polju, mijenja se smjer glave vidnog živca (optički disk). Sve patologije optičkih živaca čine 2% statistike očne bolesti. Glavna opasnost od optičke neuropatije je apsolutna sljepoća koja je prisutna kod 20-25% osoba s tom dijagnozom.

Optička neuropatija se ne razvija sama od sebe, to su uvijek posljedice drugih bolesti, stoga različiti stručnjaci pregledavaju osobu s atrofijom. Obično je atrofija vidnog živca komplikacija propuštene oftalmološke bolesti (upala u strukturi očne jabučice, oticanje, kompresija, oštećenje vaskularne ili živčane mreže).

Uzroci optičke neuropatije

Usprkos mnogim poznatim medicinskim uzrocima atrofije vidnog živca, u 20% slučajeva oni ostaju neobjašnjeni. To su obično oftalmološke patologije, bolesti CNS-a, autoimuni poremećaji, infekcije, ozljede, intoksikacije. Kongenitalni oblici AZN često se dijagnosticiraju zajedno s defektima lubanje (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) i nasljednim sindromima.

Uzroci atrofije optičkog živca iz vizualnog sustava:

  • neuritis;
  • arterijska opstrukcija;
  • miopija;
  • retinalna distrofija;
  • uveitis;
  • retinitis;
  • onkološki poraz orbite;
  • nestabilan očni tlak;
  • lokalni vaskulitis.

Ozljeda živčanih vlakana može se pojaviti u vrijeme traumatske ozljede mozga ili čak i najlakše ozljede skeleta lica. Ponekad je optička neuropatija povezana s povećanjem meningeoma, glioma, neuroma, neurofibroma i sličnih formacija u debljini mozga. Optički poremećaj moguć je s osteosarkomom i sarkoidozom.

Uzroci središnjeg živčanog sustava:

  • novotvorine u hipofizi ili kranijalnoj jami;
  • stiskanje chiazma;
  • multiple skleroze.

Atrofični procesi u drugom paru kranijalnih živaca često se razvijaju kao posljedica gnojno-upalnih stanja. Glavna opasnost su apscesi mozga, upala membrana.

Sustavni rizični čimbenici

  • dijabetes melitus;
  • ateroskleroza;
  • anemija;
  • beriberi;
  • hipertenzija;
  • antifosfolipidni sindrom;
  • Wegenerova granulomatoza;
  • sustavni eritematozni lupus;
  • arteritis divovskih stanica;
  • višestruki vaskulitis (Behcetova bolest);
  • nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest).

Sifilis, tuberkuloza i slične teške infekcije često dovode do smrti aksona optičkih živaca. Rjeđe, atrofija se otkriva nakon gripe, ARVI, ospica, rubeole i sličnih virusnih bolesti. Utjecaj nekih parazita (toksoplazmoza, toxocarosis) ne može se isključiti.

Značajno oštećenje živaca dijagnosticira se nakon duljeg gladovanja, teškog trovanja i gubitka krvi. Alkohol i njegovi nadomjesci, nikotin, kloroform i neke skupine lijekova imaju negativan učinak na strukture očne jabučice.

Atrofija vidnog živca kod djeteta

U polovici svih slučajeva optičke neuropatije u djece uzrok su upalne infekcije CNS-a, tumori mozga i hidrocefalus. Rijetko, stanje uništenja je posljedica deformacije lubanje, moždanih abnormalnosti, infekcija (uglavnom "djece") i poremećaja metabolizma. Posebnu pozornost treba posvetiti prirođenim oblicima atrofije u djetinjstvu. Oni ukazuju na to da beba ima moždane bolesti koje su se pojavile u fazi intrauterinog razvoja.

Klasifikacija optičke neuropatije

Svi oblici optičke atrofije su nasljedni (prirođeni) i stečeni. Prirođene su podijeljene prema tipu nasljeđivanja, često ukazuju na prisutnost genetskih abnormalnosti i nasljednih sindroma koji zahtijevaju dubinsku dijagnozu.

Nasljedni oblici AZN

  1. Autosomno dominantni (mladi). Predispozicija za uništavanje živaca prenosi se na heterogeni način. Obično se bolest otkriva u djece mlađe od 15 godina, prepoznata je kao najčešći, ali najslabiji oblik atrofije. Uvijek je bilateralna, iako se ponekad simptomi pojavljuju asimetrično. Rani znakovi otkrivaju do 2-3 godine, a funkcionalna oštećenja tek u 6-20 godina. Možda kombinacija s gluhoćom, miopatijom, oftalmoplegijom i neslaganjem.
  2. Autosomno recesivno (infantilno). Ova vrsta AZN dijagnosticira se rjeđe, ali mnogo ranije: odmah nakon rođenja ili tijekom prve tri godine života. Infantilna forma je bilateralna, često je otkrivena u Kenny-Coffey sindromu, Rosenberg-Chattorian, Jensen ili Wolfram bolesti.
  3. Mitohondrijski (Leberova atrofija). Mitohondrijska atrofija optičkog živca rezultat je mutacija u mitohondrijskoj DNA. Ovaj oblik se pripisuje simptomima Leberove bolesti, pojavljuje se iznenada, nalikuje vanjskom neuritisu u akutnoj fazi. Većina pacijenata ima 13-28 godina.

Dobiveni oblici atrofije

  • primarno (kompresija neurona perifernih slojeva, glava vidnog živca se ne mijenja, granice imaju jasan pogled);
  • sekundarni (oticanje i povećanje diska optičkih vlakana, zamagljene granice, aksonalna zamjena neuroglije dovoljno izražena);
  • glaukomatski (uništavanje rešetkaste ploče bjeloočnice uslijed lokalnih lokalnih tlakova).

Razaranje je uzlazno kada su aksoni posebno zahvaćeni kranijalnim živcima i silazni, uključujući tkivo mrežnice. Prema simptomima razlikuju se jednostrani i dvostrani AZN prema stupnju progresije - stacionarnom (privremeno stabilnom) iu stalnom razvoju.

Tipovi atrofije boje diska optičkog živca:

  • početno (slabo izbljeđivanje);
  • nepotpuna (primjetno blijedilo jednog segmenta optičkog diska);
  • puna (promjena nijanse na cijelom području optičkog diska, ozbiljno stanjivanje stupa živca, sužavanje kapilara).

Simptomi atrofije vida

Stupanj i priroda optičkih poremećaja izravno ovise o tome koji segment živca je zahvaćen. Oštrina vida može se vrlo brzo kritično smanjiti. Potpuno uništenje završava apsolutnom sljepoćom, bijeljenjem optičkog diska bijelim ili sivim mrljama, sužavanjem kapilara u fundusu. U slučaju nepotpunog AZN-a vid se stabilizira u određeno vrijeme i više se ne pogoršava, a blanširanje optičkog diska nije toliko izraženo.

Ako su zahvaćena vlakna papilarnog snopa, oštećenje vida bit će značajno, a pregled će pokazati blijedu vremensku površinu optičkog diska. U tom slučaju, optičke smetnje se ne mogu ispraviti naočalama ili čak kontaktnim lećama. Poraz bočnih zona živca ne utječe uvijek na vid, što komplicira dijagnozu i pogoršava prognozu.

Za AZN se odlikuju razni defekti vidnog polja. Moguće je posumnjati na simptome optičke neuropatije: skotomi, koncentrična suženja, učinak vida u tunelu, reakcija slabe zjenice. Kod mnogih pacijenata percepcija boja je iskrivljena, iako se taj simptom češće razvija kada aksoni umru nakon neuritisa. Promjene često utječu na zeleno-crveni dio spektra, ali njegove modro-žute komponente mogu biti iskrivljene.

Dijagnoza atrofije vidnog živca

Izražajna klinička slika, fiziološke promjene i funkcionalni poremećaji značajno pojednostavljuju dijagnozu AZN. Poteškoće se mogu pojaviti kada stvarna vizija ne odgovara stupnju uništenja. Za točnu dijagnozu, oftalmolog mora proučiti povijest pacijenta, utvrditi ili negirati činjenicu uzimanja određenih lijekova, kontakte s kemijskim spojevima, ozljede i loše navike. Diferencijalna dijagnoza se provodi na temu periferne opacifikacije leće i ambliopije.

entoptoscopy

Da bi se utvrdila prisutnost AZN-a i točno odredio stupanj njegove distribucije, omogućuje se standardna oftalmoskopija. Ovaj postupak je dostupan u mnogim uobičajenim klinikama i ne zahtijeva velike izdatke. Rezultati istraživanja mogu se razlikovati, ali neki znakovi otkrivaju bilo koji oblik neuropatije: promjenu boje i konture optičkog diska, smanjenje broja žila, sužavanje arterija, razne defekte vena.

Oftalmoskopska slika optičke neuropatije:

  1. Primarna: jasnoća granica diska, veličina diska optičkih vlakana je normalna ili smanjena, postoji iskapanje poput tanjura.
  2. Sekundarno: sivkasta nijansa, zamagljene granice diska, povećani optički disk, bez fiziološkog iskopa, refleks areole na izvore svjetlosti.

Koherentna tomografija

Optička koherentna ili laserska skenerska tomografija omogućuje detaljnije proučavanje živčanog diska. Osim toga, procjenjuje se stupanj pokretljivosti očne jabučice, provjeru reakcije zjenice i refleks rožnice, provodi se visometrija s tablicama, ispituju se defekti vidnog polja, provjerava percepcija boje i mjeri se tlak oka. Optičar vizualno određuje prisutnost egzoftalmosa.

Anketna radiografija orbite otkriva patologiju orbite. Fluoresceinska angiografija pokazuje disfunkciju vaskularne mreže. Za proučavanje lokalne cirkulacije došlo je do Doppler ultrazvuka. Ako je atrofija uzrokovana infekcijom, provode se laboratorijski testovi kao što su enzimski imunosorbentni test (ELISA) i lančana reakcija polimeraze (PCR).

Elektrofiziološki testovi igraju ključnu ulogu u potvrđivanju dijagnoze. Atrofija vidnog živca mijenja graničnu osjetljivost i labilnost živčanog tkiva. Brza progresija bolesti povećava učestalost retino-kortikalnog i kortikalnog vremena.

Razina smanjenja ovisi o lokalizaciji neuropatije:

  • kada se papillomacular snop uništi, osjetljivost se održava na normalnoj razini;
  • oštećenje periferije uzrokuje naglo povećanje osjetljivosti;
  • atrofija aksijalne zrake ne mijenja osjetljivost, ali dramatično smanjuje labilnost.

Ako je potrebno, provjerite neurološki status (radiografija lubanje, CT ili MRI mozga). Kada se pacijentu dijagnosticira neoplazma u mozgu ili nestabilan intrakranijski tlak, savjetujte se s iskusnim neurokirurgom. Kada se tumori orbite moraju uključiti u tijek oftalmološkog onkologa. Ako je uništenje povezano sa sistemskim vaskulitisom, potrebno je kontaktirati reumatologa. Patologija arterija uključenih u oftalmologa ili vaskularnog kirurga.

Kako liječiti atrofiju vidnog živca

Režim liječenja svakog pacijenta s optičkom neuropatijom je uvijek individualan. Liječnik mora dobiti sve informacije o bolesti kako bi napravio učinkovit plan. Osobe s atrofijom zahtijevaju hitnu hospitalizaciju, druge mogu podržati ambulantno liječenje. Potreba za operacijom ovisi o uzrocima AZN-a i simptomima. Bilo koja terapija će biti neučinkovita s slabljenjem vida na 0,01 jedinica i niže.

Potrebno je započeti liječenje atrofije optičkog živca s identifikacijom i eliminacijom (ili olakšanjem) uzroka. Ako je oštećenje kranijalnih živaca posljedica rasta intrakranijalnog tumora, aneurizme ili nestabilnog kranijalnog tlaka, treba provesti neurokirurški zahvat. Endokrini čimbenici utječu na hormone. Posttraumatska kompresija se korigira kirurški, uklanjanjem stranih tijela, uklanjanjem kemikalija ili ograničavanjem hematoma.

Konzervativna terapija optičke neuropatije prvenstveno je usmjerena na sprječavanje atrofičnih promjena, kao i na očuvanje i obnavljanje vida. Prikazuje lijekove za proširenje vaskularne mreže i malih žila, smanjujući kapilarni spazam i ubrzavajući protok krvi kroz arterije. To omogućava svim slojevima optičkog živca da dobiju dovoljno hranjivih tvari i kisika.

Vaskularna terapija AZN-om

  • intravenski 1 ml nikotinske kiseline 1%, glukoza 10-15 dana (ili oralno, 0,05 g tri puta dnevno nakon obroka);
  • na tableti Nikoshpana tri puta dnevno;
  • intramuskularno 1-2 ml 2% bez izpljunjavanja (ili 0,04 g oralno);
  • intramuskularno 1-2 ml Dibazola 0,5-1% dnevno (ili iznutra 0,02 g);
  • 0,25 g Nigeksina tri puta dnevno;
  • subkutano u 0,2-0,5-1 ml natrijevog nitrata uz rastuću koncentraciju od 2-10% u 30 injekcija (povećati svaka tri injekcije).

Dekongestivi su potrebni kako bi se smanjila natečenost, koja pomaže u smanjenju kompresije živaca i krvnih žila. Antikoagulanti se koriste za prevenciju tromboze, vazodilatator i antiupalni heparin je prepoznat kao najbolji. Također je moguće imenovanje antitrombocitnih sredstava (prevencija tromboze), neuroprotektori (zaštita živčanih stanica), glukokortikosteroidi (borba protiv upalnih procesa).

Konzervativno liječenje AZN

  1. Da biste smanjili upalu u živčanom tkivu i ublažili oticanje, propisati otopinu deksametazona u oku, intravensku glukozu i kalcijev klorid, intravenozno diuretik (furosemid).
  2. 0,1% otopine strihnin nitrata tijekom 20-25 subkutanih injekcija.
  3. Parabulbar ili retrobulbarne injekcije pentoksifilina, atropina, ksantinol nikotinata. Ovi alati pomažu ubrzati protok krvi i poboljšavaju trofizam živčanog tkiva.
  4. Biogeni stimulansi (phibs, aloe preparati) s tijekom 30 injekcija.
  5. Nikotinska kiselina, natrijev jodid 10% ili eufilin intravenski.
  6. Vitamini oralno ili intramuskularno (B1, B2, B6, B12).
  7. Antioksidansi (glutaminska kiselina).
  8. Oralno se primjenjuje Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
  9. Ubacivanje pilokarpina radi smanjenja očnog tlaka.
  10. Nootropni lijekovi (lipocerebrin).
  11. Sredstva s antikinin efektom (Prodektin, Parmidin) sa simptomima ateroskleroze.

Osim lijekova propisana je i fizioterapija. Kod AZN-a učinkovita terapija kisikom (korištenje kisika) i transfuzija krvi (hitna transfuzija krvi). U procesu oporavka propisani su laserski i magnetski postupci, učinkovita je električna stimulacija i elektroforeza (davanje lijekova električnom strujom). Ako nema kontraindikacija, moguća je akupunktura (korištenje igala na aktivnim točkama tijela).

Kirurško liječenje optičke neuropatije

Jedna od metoda kirurškog liječenja optičkih živaca je korekcija hemodinamike. Postupak se može provesti pod lokalnom anestezijom: kolagenska spužva umeće se u subtenonski prostor, što potiče aseptičnu upalu i širi krvne žile. Stoga je moguće izazvati proliferaciju vezivnog tkiva i novu vaskularnu mrežu. Spužva se apsorbira nakon dva mjeseca, ali efekt traje dugo vremena. Operacija se može izvoditi više puta, ali s intervalom od nekoliko mjeseci.

Nove grane u vaskularnoj mreži pridonose poboljšanju protoka krvi u živčanom tkivu, što zaustavlja atrofične promjene. Korekcija protoka krvi može povratiti viziju za 60% i eliminirati do 75% defekata vidnog polja uz pravovremeno liječenje na klinici. Ako bolesnik ima ozbiljne popratne poremećaje ili se atrofija razvila do kasne faze, čak i hemodinamička korekcija neće biti učinkovita.

S djelomičnom atrofijom vidnog živca prakticira se uporaba kolagenskog implantata. Impregnirana je antioksidansima ili lijekovima za proširenje kapilara, a zatim se ubrizgava u očnu jabučicu bez šavova. Ova metoda je učinkovita samo uz stabilan očni tlak. Operacija je kontraindicirana u bolesnika starijih od 75 godina, sa šećernom bolešću, teškim somatskim poremećajima i upalom, te s vizijom manjom od 0,02 dioptrije.

Prognoza za atrofiju optičkog živca

Da bi se spriječio AZN, potrebno je redovito provjeravati stanje organa koji reguliraju funkcioniranje vidnog sustava (CNS, endokrine žlijezde, zglobovi, vezivno tkivo). U teškim slučajevima infekcije ili intoksikacije, kao i kod teškog krvarenja, treba provesti hitnu simptomatsku terapiju.

Nemoguće je potpuno povratiti vid nakon neuropatije čak iu najboljoj klinici. Uspješan je slučaj kada se stanje pacijenta stabilizira, AZN ne napreduje dugo vremena, a vid se djelomično oporavi. Za mnoge ljude, oštrina vida ostaje trajno smanjena, a postoje i defekti u lateralnom vidu.

Neki oblici atrofije stalno napreduju čak i tijekom adekvatnog liječenja. Zadatak oftalmologa je usporiti atrofične i druge negativne procese. Stabilizacijom simptoma potrebno je stalno provoditi prevenciju ishemije i neurodegeneracije. Da biste to učinili, odredite dugotrajnu terapiju održavanja koja pomaže u poboljšanju lipidnog profila krvi i spriječava stvaranje krvnih ugrušaka.

Tijek liječenja atrofije vidnog živca treba redovito ponavljati. Vrlo je važno ukloniti sve čimbenike koji mogu utjecati na aksone optičkog živca. Pacijent s optičkom neuropatijom treba redovito posjećivati ​​stručnjake za svjedočanstva. Potrebno je stalno provoditi prevenciju komplikacija i uspostaviti način života. Odbijanje terapije za optičku neuropatiju neminovno dovodi do invalidnosti zbog potpune smrti živaca i ireverzibilne sljepoće.

Bilo kakve promjene u slojevima optičkog živca negativno utječu na sposobnost osobe da vidi. Stoga je potrebno na vrijeme provesti pregled za osobe s predispozicijom i liječiti sve bolesti koje doprinose atrofiji vidnog živca. Terapija ne pomaže u obnavljanju vida do 100%, kada je optička neuropatija već dovoljno razvijena.

http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/

Atrofija optičkog živca - liječenje i prognoza

Za pacijente kojima je dijagnosticirana atrofija vidnog živca, liječenje i prognoza su uvijek vrlo individualni. Ova bolest je gotovo neizlječiva, ali ako se otkrije u početnim stadijima, moguće je vratiti pacijenta u normalan život.

Djelomična atrofija je reverzibilna ako se ispravno odaberu taktike liječenja.

Kako liječiti atrofiju vidnog živca

Ključ uspješnog liječenja ove patologije je učinkovitost. Što je terapija brža, to su veće šanse da se pacijent oporavi.

Druga komponenta uspjeha je uklanjanje uzroka. To mogu biti patologije koje uzrokuju oticanje, upalu i kompresiju živčanih vlakana. Atrofija je također moguća nakon oštećenja krvnih žila koje opskrbljuju optičke živce. Uzroci oštećenja: glaukom, visoki krvni tlak, ateroskleroza, česti vazospazam, toksično oštećenje alkoholom i nikotinskim proizvodima. Trauma i zarazne bolesti također igraju svoju ulogu.

S dijagnozom atrofije vidnog živca, liječenje i prognoza ovise o fazi. Ali u svim slučajevima treba imati na umu da se oporavak živčanih vlakana u ljudskom tijelu ne događa. Utjecaj bi trebao biti usmjeren na zaustavljanje patološkog procesa i očuvanje preostalih zdravih tkiva.

Tretman lijekovima

U većini slučajeva potrebni su vazodilatatori: No-Shpa, nikotinska kiselina, Papaverin i slično. Njihova upotreba blagotvorno djeluje na cirkulaciju krvi, koja se usporava kada se krvne žile suže i tkiva se razgrađuju.

Heparin i Tiklid propisuju se pacijentima koji imaju zgusnutu krv. To su antikoagulantni lijekovi koji normaliziraju dosljednost krvi i eliminiraju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka.

Poboljšati metabolizam u živčanim tkivima pomoću biogenih stimulansa. Prikazani su lijekovi Torfot i ekstrakt aloe. Topically primijenjena Heparin mast.

Obvezno je podupirati tijelo vitaminima B i askorbinskom kiselinom. Vitamini se mogu uzimati oralno u obliku tableta, za ubrzane injekcije vitamina.

Kako bi se poboljšao imunitet, koriste se prirodni pripravci na bazi eleutherococcusa i ginsenga. Poboljšavaju regeneraciju, potiskuju upalu i poboljšavaju cjelokupno stanje. Imunostimulansi su posebno potrebni za infektivne uzroke atrofije.

Ako nema kontraindikacija za uzimanje hormona, propisan je prednizolon ili deksametazon. To vam omogućuje da brzo ublažite upalu. Da bi se uhvatio središnji živčani sustav i oksigenacija tkiva, treba uzeti Cavinton, Fezam, Emoxipin.

Svi ovi lijekovi mogu se koristiti samo pod nadzorom liječnika. Liječenje se može provoditi i kod kuće uz redovite konzultacije s oftalmologom i u bolnici. Način ovisi o stupnju patologije i složenosti njezina uzroka.

Fizioterapija za atrofiju vidnog živca

Nekoliko metoda spada u popis fizioterapijskih učinaka:

  • akupunktura;
  • elektroforeza;
  • Ultrazvučna terapija;
  • Laserska stimulacija:
  • Magnetska terapija

Ovi postupci povećavaju učinak uzetih lijekova. Međutim, oni daju dobar učinak samo s nepotpunim gubitkom učinkovitosti živčanih stanica.

Kirurško liječenje atrofije vidnog živca

Uz prijetnju sljepoće, koja se ne može liječiti drogama i fizioterapijom, propisana je kirurška intervencija. Dodijeljena je jedna od četiri operacije;

  • Vazorekonstruktivnaya;
  • extrascleral;
  • dekompresija;
  • Choroidalna revaskularizacija.

Tijekom vazorekonstruktivne kirurgije liječnik povezuje krvne žile temporalne ili parijetalne arterije. Rezultat je redistribucija protoka krvi i poboljšana cirkulacija krvi u orbitalnu arteriju.

Tijekom ekstraskleralne intervencije, kirurg umjetno stvara fokus upale u području oko optičkog živca. To se postiže transplantacijom pacijentovog vlastitog tkiva. Rezultat intervencije je poboljšanje cirkulacije krvi i prehrane živaca.

Bit dekompresijske operacije u disekciji skleralnog ili koštanog kanala optičkog živca. Nakon zarastanja tkiva povećava se odljev venske krvi, smanjuje se razina tlaka unutar živca i povećava učinkovitost.

Choroidalna revaskularizacija je najsloženija operacija. Tijekom zahvata transplantiraju se snopovi rektalnog mišića oka. To uzrokuje stvaranje i razvoj novih plovila. Rezultat je poboljšana prehrana optičkog živca i prestanak gubitka stanica.

Liječenje atrofije optičkih lijekova

Domaći lijekovi ne mogu ozbiljno utjecati na stanje optičkog živca tijekom atrofije. Međutim, ne smiju biti napušteni - mogu biti korisni kao dodatak medicinskoj terapiji koju propisuje liječnik.

Neki popularni recepti:

  • Otopite 0,2 g u 1 šalicu tople vode i popijte prije večere. Ponovite isto prije večere. Uzmite otopinu mumije u ovom načinu rada 3 tjedna.
  • Ulijte 2 žlice suhog bilja Astragalus 300 ml. vode 4 sata. Popijte 100 ml. 3 puta dnevno tijekom 2 mjeseca.
  • Iscijedite sok iz bilja paprene metvice i pomiješajte s vodom i medom u omjeru 1: 1: 1. Sahraniti oči s ovom mješavinom u jutarnjim i večernjim satima. U isto vrijeme korisno je koristiti svježu pepermint s hranom, kao i skuhati čaj iz nje.
  • Pripremite infuziju od čajne žličice mješavine kopra, mekinje, ljekovite kamilice, peršina i crnog čaja na čaši tople vode. Napravite losion nakon rada na računalu.
  • Melje 1 kg. borovim kukovima i sipati vodu tako da u potpunosti pokriva zdrobljene sirovine. Kuhajte 30 minuta na laganoj vatri. Ohladite, procijedite, pomiješajte s 1 šalicom meda i ostavite u hladnjaku. Uzmite 1 put dnevno - ujutro strogo na prazan želudac.
  • Inzistirajte 1 tbsp. l. 200 ml sušenog lišća peršina. kipuću vodu na jedan dan. Uzmi jednom dnevno ujutro za 1 tbsp. l.

Prognoza nakon liječenja

Kod pacijenata koji su se prijavili na kliniku u početnim stadijima bolesti, pozitivna dinamika je uočena u gotovo svim slučajevima. Vizija se održava, a ponekad i poboljšava. Unatoč tome, nemoguće je postići potpunu obnovu vida u atrofiji vidnog živca.

Važno je zapamtiti da s dijagnozom početne atrofije vidnog živca, liječenje i prognoza ovise ne samo o oftalmologu, već io pacijentu. Samo pridržavanje svih preporuka liječnika daje punu garanciju poboljšanja. Kršenje plana liječenja, režima, preporučene prehrane može dovesti do nedostatka učinka terapije. Liječenje u kasnijim fazama bolesti gotovo je beskorisno. Zbog velikog gubitka živčanih stanica, vjerojatnost sljepoće je visoka čak i nakon poduzimanja svih mogućih mjera.

Sviđa li ti se? Dijelite na društvenim mrežama!

http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/

Kirurško liječenje parcijalne atrofije optičkog živca (PRPN)

Dobar dan! Imate li liječenje djelomične atrofije optičkog živca? Interesira ne terapija, nego operacija.

Pita: Vladimir Viktorovich

Odgovor oftalmologa

Da, izvodimo operacije za djelomičnu atrofiju vidnog živca. Ovo kirurško liječenje naziva se "revaskularizacija" i ima za cilj poboljšati dotok krvi u živac (inače se naziva "posterior pole scleroplasty"). Ovaj tretman omogućuje vam dugoročno održavanje vizualne funkcije, u nekim slučajevima - poboljšanje vida.

Cijena takve operacije kreće se od 23.500 do 34.000 rubalja, ovisno o kategoriji poteškoća.

Može li se takvo kirurško liječenje navesti u vašem slučaju, može se reći samo nakon konzultacije s našim stručnjakom u klinici.

Dođite - rado ćemo vam pomoći.

komentari

Dodajte komentar

imenovanja

Posebna ponuda

Još gore? Brzo umorne oči?

Samo do kraja mjeseca u našoj klinici možete proći potpuni oftalmološki pregled s najnovijom opremom i dobiti stručno mišljenje oftalmologa i preporuke za rješavanje problema za samo 2.500 rubalja!
Anketa je uključivala:

  • provjera oštrine vida
  • autorefraktometrija i biomikroskopija
  • pneumotonometrija (beskontaktno mjerenje intraokularnog tlaka)
  • pregled okularnog fundusa uz usku zjenicu (oftalmoskopija)

Možete dogovoriti sastanak i razjasniti pojedinosti akcije putem telefona ili putem on-line konzultacija na našoj web stranici.

ČEKUĆI VAS U NAŠOM OFTALMOLOŠKOM CENTRU!

http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Kako se postavlja dijagnoza liječenja atrofije vidnog živca u Izraelu?

Izraelska je medicina posljednjih desetljeća među liderima u području oftalmologije. Visoko kvalificirani stručnjaci, svjetski poznati liječnici rade u medicinskim centrima ove zemlje. Zahvaljujući upotrebi suvremenih, uključujući inovativne metode liječenja, visoko-precizne, najmodernije opreme, moguće je postići i značajne rezultate čak iu teškim slučajevima.

Jedno od uspješnih područja u oftalmologiji, liječenje atrofije vidnog živca u Izraelu, privlači mnoge pacijente iz drugih zemalja, jer uz visoku kvalitetu usluga, troškovi procedura i manipulacija znatno su niži nego u Europi ili SAD-u.

Vodeće izraelske klinike za dijagnozu liječenja atrofije vidnog živca

Dijagnostika stanja optičkih živaca

Osnovne dijagnostičke procedure

  • Savjet stručnjaka,
  • oftalmoskopija,
  • Sferoperimetriya,
  • Računalna perimetrija,
  • Videooftalmografiya,
  • Elektrofiziološka studija
  • Magnetska rezonancija. Ovdje je cijena MRI-a u Izraelu.

Dodatna istraživanja

  • Fluoresceinska angiografija,
  • Laserski dopler.

Za dijagnostiku se koriste najsuvremenije tehnike koje omogućuju precizno utvrđivanje stanja oka i živaca. Osnova dijagnoze je oftalmoskopija, koja daje ideju o stanju fundusa.

Kod atrofije vidnog živca primjećuju se odstupanja kao:

  • oticanje,
  • pojedinačna krvarenja,
  • zamagljivanje granica optičkog živca.

Pomoću sferne perimetrije odredite granice vida Računalna tehnologija ovog tipa istraživanja pokazuje atrofirana područja optičkog živca. Također, videoophtalmografijom se otkriva oštećenje i njihov karakter. Analizirani su podaci elektroencefalograma i magnetske rezonantne tomografije koji su nužni u slučaju sumnje na retrobulbarni neuritis. Po potrebi se imenuju dodatne studije.

Osim specifičnih studija, provedena je opća dijagnoza tijela. Potrebno je identificirati bolesti kao što su dijabetes, hipertenzija ili ateroskleroza, jer one mogu biti uzrok i djelomične i potpune atrofije vidnog živca.

Svi postupci se izvode u istoj klinici, organizirani tako da za 2-3 dana možete dobiti potpunu sliku o stanju pacijenta i moći započeti liječenje.

Vodeći izraelski oftalmolozi

Anat Levinstein

Dr. Shmuel Levinger

Dr. Daniel Rappaport

Profesor Yigal Leybovich

Liječenje atrofije optičkog živca u Izraelu

Kod tretiranja ovog problema često se koristi kompleks metoda, jer pojedine tehnike ne daju uvijek dobar rezultat. Izraelski oftalmolozi danas postižu izvanredne rezultate u liječenju i obnovi vida. Izbor metode liječenja provodi se ovisno o stupnju oštećenja vidnog živca i općem stanju bolesnika.

Ciljevi liječenja

  • Uklanjanje uzroka patologije,
  • Zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti
  • Stimulacija živčanih vlakana koja još nisu podvrgnuta atrofiji,
  • Obnova zahvaćenih tkiva pomoću mikrokirurških tehnika.

Metode liječenja atrofije vidnog živca

  • Konzervativna: medicinska, fizioterapeutska,
  • Operativno.

Konzervativno liječenje

Prije svega, potrebno je ukloniti uzroke, odnosno bolest ili problem koji je uzrokovao atrofiju vidnog živca. Također je važno osigurati živcu sve potrebne tvari: mikroelemente, vitamine. U tu svrhu koriste se različiti lijekovi u različitim oblicima.

Osim tableta ili intramuskularnih i intravenskih lijekova, koriste se sredstva koja se ubrizgavaju izravno u područje oko očiju. Liječenje se provodi ambulantno ili u bolnici ako je potrebno praćenje i kontrola stanja pacijenta.

Lijekovi u liječenju atrofije vidnog živca

  • Antibiotici u prisustvu bakterijske infekcije,
  • Diuretik ako je potrebno za smanjenje arterijskog, intraokularnog ili intrakranijalnog tlaka,
  • Glukokortikosteroidi s jakim upalnim procesom,
  • Nootropni lijekovi za poboljšanje prehrane živčanog tkiva,
  • vazodilatatori,
  • Lijekovi za poboljšanje ravnoteže vode i elektrolita,
  • ATP, vitaminski kompleksi za poboljšanje snage živčanih stanica.

Pomoću fizioterapijskih postupaka normaliziraju se metabolički procesi, poboljšava dotok krvi u očne strukture. Jedan od najučinkovitijih fizioterapeutskih postupaka je magnetska stimulacija. Nakon 10-15 postupaka dolazi do zamjetnog poboljšanja.

Laserska i električna stimulacija također su učinkovite u liječenju atrofije optičkog živca. Izlaganje se vrši doziranim impulsima. Za postizanje željenog učinka potrebno je izvršiti nekoliko postupaka.

Konzervativno liječenje je indicirano za manje ozljede vidnog živca, ako je takav tretman neadekvatan ili ako liječnik smatra da je to neprikladno, tada je propisana operacija.

Kirurgija atrofije optičkog živca

Vrste operacija

  • Vazorekonstruktivnye,
  • Ugradnja elektroda u glavu optičkog živca,
  • Živčana revaskularizacija.

Među novim metodama liječenja atrofije optičkog živca su mikrokirurgija regeneracije tkiva, upotreba matičnih stanica i nanotehnologija. Potonji omogućuju isporuku hranjivih tvari i lijekova izravno u optički živac pomoću nanočestica.

Pogledajte videozapis o liječenju

Troškovi liječenja i dijagnoze

Dijagnostički postupci za ispitivanje atrofije optičkog živca koštat će između 1500 i 2500 dolara. Sve ovisi o nizu potrebnih postupaka. Ako pacijent ima najnovije rezultate istraživanja iz druge klinike, liječnik ih može uzeti u obzir.

Troškove liječenja treba razjasniti prilikom kontaktiranja klinike. Možete kontaktirati konzultanta putem obrasca za povratne informacije na stranicama i saznati približnu cijenu medicinskih manipulacija.

Za više informacija, pogledajte Oftalmologija.

http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Neuro-oftalmološke posljedice ozljede glave. Liječenje oštećenja vidnog živca i chiasma

Iako je oštećenje MN u kliničkoj praksi relativno rijetko, interes za taj problem traje već nekoliko desetljeća.

Liječnici koji se u praksi suočavaju s tom patologijom moraju odabrati taktike liječenja bolesnika s PZN-om, uglavnom na temelju proturječnih podataka iz literature i vrlo malo osobnog iskustva. U isto vrijeme, i neurokirurzi i oftalmolozi su često razočarani rezultatima liječenja i nisu sigurni unaprijed o učinkovitosti jednog ili drugog načina liječenja koji im nude, pogotovo kada se radi o slučajevima oštećenja OA s potpunim gubitkom vida zbog manjih ozljeda glave kod mladih somatskih osoba., neurološki i mentalno dobro očuvani pacijenti.

Unatoč napretku koji je posljednjih godina postignut u tehnikama intravitalnog snimanja neuroanatomskih struktura (spiralni CT i MRI visoke rezolucije), uključujući mogućnost dobivanja trodimenzionalnih slika, složenost izbora taktike upravljanja za pacijente s oštećenjem MN u načelu nije smanjena. Trenutno ne postoji opće prihvaćeno mišljenje o liječenju MN ozljeda. Jedno je sigurno, kada se pacijent tretira MN oštećenjem, iznimno je važno da Hipokrat drži zapovijed "pop posege".

U nedostatku pouzdanih kriterija za izbor taktike liječenja, individualnog iskustva, pa čak i samo osobnih navika liječnika utječu zaključci koje izvlače iz kontradiktornih podataka nekoliko studija posvećenih liječenju PZN-a.

U načelu, taktika upravljanja za pacijente s MN oštećenjem može biti sljedeća:

1. Očekivani, prema načelu "gledati i čekati" (vidi i gledati).

2. Konzervativna, uz primjenu kortikosteroida u megadozama ili visokim dozama.

3. Kirurški (u pravilu govorimo o dekompresijskom ZN u vizualnom kanalu)

4. Kombinirana (uporaba kortikosteroida i MN dekompresije).

Očekivane taktike

Prema različitim autorima, spontano poboljšanje oštrine vida uočeno je od 25% do 39% opažanja.

Gotovo svi objavljeni izvještaji koji opisuju pojedinačne slučajeve ili niz opažanja prikazuju rezultate liječenja PZN-a na ovaj ili onaj način. U ranim studijama uglavnom su zastupljena opažanja s teškim oštećenjem vida - amaurosis. Nedavne studije sadrže mnogo veći broj slučajeva s blagom do umjerenom MN oštećenjem, kada je početak spontanog poboljšanja mnogo vjerojatniji od ozbiljnijih oblika oštećenja. Stoga treba očekivati ​​da će moderna serija opažanja pokazati visoku učestalost spontanog poboljšanja vizualnih funkcija u usporedbi sa starim radovima. Prema tome, vrlo je teško koristiti retrospektivne literaturne podatke za karakteriziranje prirodnog tijeka EF oštećenja.

Konzervativna terapija

Kortikosteroidi, manitol, vazoaktivni lijekovi korišteni su za konzervativnu terapiju u slučaju oštećenja MN i chiasma.

Uporaba kortikosteroida za liječenje ozljeda mozga i kralježnične moždine temeljila se na njihovoj učinkovitosti u liječenju edema u tumoru mozga, kao i na eksperimentalnim modelima traume mozga. Međutim, prijenos uspješnih rezultata liječenja eksperimentalnih ozljeda leđne moždine i mozga u kliniku krajem 1970-ih i tijekom 1980-ih. izazvao samo razočaranje.

Analiza primjene kortikosteroida u TBI provedena u brojnim istraživanjima pokazala je odsutnost njihovog učinka u smanjenju intrakranijalne hipertenzije i poboljšanju ishoda u bolesnika s teškim TBI. Trenutno se kortikosteroidi ne preporučuju za primjenu u tim slučajevima prema međunarodnom protokolu za liječenje bolesnika s teškim TBI.

Američka studija (NASC1S 1), koja nije uključivala primjenu placebo kontrola, također nije pokazala pozitivan učinak korištenja visokih doza metilprednizolona u akutnoj ozljedi kralježnične moždine.

Tijekom tih godina, RAnderson i suradnici (44) prvi su koristili visoke doze kortikosteroida u liječenju MN ozljeda. Predložili su protokol liječenja koji se sastoji od kombinacije kortikosteroida i dekompresije ZN u vizualnom kanalu. Preporučena je primjena visokih doza deksametazona (3-5 mg / kg tjelesne težine na dan). Hirurška intervencija preporučena je u slučaju odgođenog gubitka vida, koji nije reagirao na takvu terapiju, te u slučajevima kada je nakon početnog poboljšanja vida pod utjecajem kortikosteroida, njegovo pogoršanje uslijedilo unatoč kontinuiranoj terapiji. Prikazani nakon ove poruke u brojnim daljnjim publikacijama, podaci su također potvrdili mogući pozitivni učinak kortikosteroida na obnovu vida u slučaju oštećenja MN.

Druga studija o učinkovitosti kortikosteroida za akutnu ozljedu kralježnične moždine (NASCIS 2) randomizirana je s dvostruko slijepom i placebo kontrolom (48). Pokazalo se da je liječenje megadoznim metilprednizolonom, započeto u bolesnika unutar 8 sati nakon ozljede, dovelo do značajnog poboljšanja stanja motoričkih i senzornih funkcija leđne moždine u usporedbi s pacijentima u kontrolnoj skupini.

Ova studija bila je osnova za primjenu megadoze kortikosteroida u bolesnika s oštećenjem MN. Tako su u brojnim medicinskim centrima u SAD-u i Zapadnoj Europi korišteni protokoli za liječenje MN ozljeda prema shemi korištenoj u studiji NASCIS-2.

Posebno, metilprednizolon se primjenjuje intravenozno u početnoj dozi od 30 mg / kg tjelesne težine primjenom bolusa, nakon čega slijedi stalna infuzija od 5.4 mg / kg / sat tijekom 48 sati. S poboljšanim vidom, pacijent se prebacuje na peroralni prednizolon, nakon čega slijedi smanjenje doze. Primjenu kortikosteroida treba započeti što je prije moguće nakon ozljede, stoga je rana dijagnoza oštećenja MN od posebne važnosti. U nedostatku učinka kortikosteroidne terapije tijekom 48 sati, kao i pogoršanja vida nakon smanjenja doze steroida, pacijentu se nudi dekompresija boli.

Iako se liječenje kratkom stazom s megadozama kortikosteroida obično zadovoljavajuće tolerira, moguće je da se uvijek zapamte moguće nuspojave i komplikacije ove terapije. Gastro protektori moraju biti propisani istodobno s kortikosteroidima (antacidi i blokatori H2-histamina). Kontraindikacije za imenovanje kortikosteroida su prisutnost akutnog pogoršanja čira na želucu i 12 čira na dvanaesniku, dijabetesa, aktivne tuberkuloze i nekih drugih bolesti.

Kirurško liječenje

Pitanje mogućnosti kirurškog liječenja treba razmotriti s različitim oblicima kompresije MN.

Glavni razlog operacije je potreba da se eliminira kompresija EF s fragmentima kostiju zida optičkog kanala, prednji kosi proces, stijenke orbite, posebno u slučajevima progresivnog i odgođenog oštećenja vida. Međutim, verificirana promatranja s ovom vrstom kompresije prema literaturi su malobrojna, i unatoč činjenici da je ekstrakcija koštane srži koštane mase kod nekih bolesnika popraćena obnavljanjem vida, ireverzibilnim, neobnovljivim oštećenjem mozga mnogo je češće.

Prema odgovarajućim indikacijama, još rjeđe se izvode i druge kirurške intervencije: drenaža hematoma MN omotača, subperiostalni i retrobulbarni hematom orbite, fenestracija omotača MN.

S obzirom na to da u slučaju kompresije EF, njegova intrakanalikularni dio najčešće pati, a edem i ishemija važni su sekundarni patogenetski čimbenici oštećenja, dekompresija ZN u vizualnom kanalu koristi se čak i bez X-ray (uključujući CT) znakove sužavanje njegovog lumena.

Širenje edema na intra-kanikularni dio MN-a zapravo može uzrokovati razvoj "tunelskog" sindroma s povećanjem tkivnog tlaka unutar kanala i smanjenjem perfuzije tkiva, pogoršavajući post-traumatsku ishemiju. To može dovesti do ograničenih mogućnosti za obnavljanje vida zbog uključivanja izvorno morfološki očuvanih vizualnih vlakana u patološki proces. Teoretski bi u tim slučajevima bio koristan otvor optičkog kanala koji bi omogućio oslobađanje prostora, gdje se može oteknuti otečeni živac.

Dekompresija ZN u optičkom kanalu se postiže transkranijalnim (transfrontalnim ili pterionalnim) i ekstrakranijalnim pristupima (tranetmoidnim, endonazalnim, transorbitalnim, itd.). Optimalan pristup odabire se pojedinačno, uzimajući u obzir sve značajke slučaja.

Transkranijalni (epi- ili subduralni) pristup pruža veliki pregled operativnog polja, što omogućuje otkrivanje popratnih oštećenja moždanog tkiva i osnovnih struktura lubanje, uklanjanje intrakranijalnog hematoma, mjesta lomljenja mozga, zatvaranje fistule CSF-a, te uklanjanje kompresije EF zbog prijeloma anteriorno nagnutog procesa., za završetak resekcije gornjeg zida kanala otvaranjem polumjesečastog ligamenta.

Ekstrakranijalni pristupi široko se primjenjuju u slučajevima gdje je patologija ograničena na intrakanalikularno oštećenje MN i nema drugih indikacija za intrakranijsku intervenciju. Uz ove pristupe resecira se srednja stijenka optičkog kanala. Oni su manje traumatični i lišeni mogućih komplikacija kraniotomije i retrakcije frontalnog režnja.

Za provedbu dekompresije ZN u vizualnom kanalu potrebna je suvremena tehnička oprema kirurga (mikrokirurški instrumenti, bipolarna koagulacija, električna bušilica s dijamantnim mikrorezima, uveličavajuća optika), koja ima odgovarajuću teoretsku i praktičnu obuku.

Mišljenje kirurga u odnosu na indikacije za kirurško liječenje znatno varira. Dok neki kirurzi ograničavaju indikacije dekompresije na opažanja koja su dobila radiografski dokaz linearnog prijeloma zidova kanala ili prijelaza sa suženjem njegovog lumena, drugi smatraju da odsustvo gore navedenih promjena na rendgenskim snimkama ili CT ne može poslužiti kao osnova za odbijanje kirurške intervencije., Neki autori poštuju aktivnu kiruršku taktiku i široko primjenjuju dekompresiju u svim slučajevima značajnog oštećenja vida. Međutim, usporedba ishoda u konzervativnom i kirurškom liječenju bolesnika u brojnim studijama pokazala je odsutnost značajne razlike u rezultatima liječenja - poboljšanje vida zabilježeno je u 25-40% opažanja, au slučaju sljepoće u vrijeme ozljede, prognoza za vraćanje vida bila je slaba bez obzira na način liječenja., J.Brihaye, izvijestio je o zapanjujućim podacima - samo u 7 (13%) od 56 bolesnika vid je poboljšan nakon što je izvršena transkranijalna dekompresija MN.

Za razliku od većine radova, niz japanskih autora iz 1960.-1970. Predstavili su svoje podatke, što je svjedočilo o većoj učinkovitosti dekompresije ZN-a. Posebno, Nino S. i sur. izvijestili su o poboljšanju oštrine vida u 20 (80%) od 25 pacijenata koji su podvrgnuti dekompresiji MN. 1975 Y.Fucado je predstavio niz zapažanja od 400 pacijenata koji su prošli ekstrakranijsku (tranetmoidnu) dekompresiju MN. U gotovo svim slučajevima došlo je do poboljšanja vida. Međutim, samo nekoliko pacijenata iz ove serije imalo je sljepoću prije operacije, a većina je imala "oštećenje vida". Ovaj rad kritički su percipirali neurokirurzi zbog loše dokumentacije materijala i vrlo visokog rezultata, što nitko nije mogao potvrditi, uključujući i samog autora. 1981 Y.Fucado (60) objavio je članak u kojem je već prijavljeno oko 700 opažanja s dekompresijom tranetomidne ZN. Procjenjujući rezultate posljednjih 300 operacija, uočio je ukupno poboljšanje u 121 (40%) bolesnika. Dakle, učinak kirurškog liječenja gotovo se nije mnogo razlikovao od učinka s taktikom čekanja i ishoda u prirodnom tijeku bolesti prema prethodno objavljenim podacima u djelima drugih autora.

Analiza opažanja prikupljenih od strane brojnih autora dovela je do razvoja specifičnih indikacija za operaciju na temelju težine i vremena pojave oštećenja vida. Na temelju ovih podataka, kao i na opsežnom patološkom materijalu koji mu je bio na raspolaganju, istaknuti američki neuro-ftalmolog F.Walsh bio je prvi koji je izjavio da je dekompresija ZN-a definitivno pokazana u kasnom gubitku vida i, nasuprot tome, kirurška intervencija nije preporučljiva u slučaju sljepoće, se dogodilo u vrijeme ozljede, kada je vraćanje vida vrlo malo vjerojatno. Ovaj pogled je dominantan među stručnjacima u SAD-u i Zapadnoj Europi više od 20 godina.

U isto vrijeme, u nekim novijim publikacijama, izraženo je mišljenje da se ne smije odustati od kirurške intervencije u prisutnosti sljepoće koja se dogodila odmah nakon ozljede, kao što je to učinjeno prije, jer to ne isključuje neki napredak u vidu.

S obzirom na taktiku liječenja bolesnika s djelomičnim smanjenjem vida, neki autori smatraju neprikladnim provođenje kirurške intervencije bez promatranja i pokušaja liječenja. Drugi kirurzi smatraju da je prisutnost djelomičnog oštećenja vida indikacija za operaciju, što ukazuje da ekstrakranijalna dekompresija MN rijetko uzrokuje komplikacije, dok čekanje može dovesti do gubitka vida otpornog na bilo koju terapiju.

U nekim istraživanjima učestalost poboljšanja u bolesnika s MN oštećenjima koja se podvrgavaju kirurškom liječenju doseže 80% ili više. Međutim, pri ocjenjivanju rezultata liječenja, potrebno je uzeti u obzir da kod bolesnika s djelomičnim smanjenjem vida postoji tendencija da se ona poboljša i uz konzervativnu taktiku upravljanja bez izvođenja dekompresijskog MN.

Zanimljivo je da kada se uspoređuju rezultati kirurških intervencija raznih pristupa za dekompresiju ZN, ispostavilo se da je učinkovitost ekstrakranijskog pristupa općenito bila veća od transkranijalne.

U bolesnika s amaurozom odmah nakon ozljede, prognoza za vraćanje vida je loša, bez obzira na liječenje koje se provodi. Istodobno, čini se da među ovom skupinom bolesnika postoje takvi slučajevi kada se poboljšanje može dogoditi tek nakon dekompresije MN, iako nema izravnih znakova kompresije. Dokaz ove situacije su izvješća o poboljšanom vidu u bolesnika s neposrednom amaurozom koji su operirani nakon neučinkovite terapije mega-dozama kortikosteroida.

Jasno je da, zbog nedostatka jasnih prognostičkih kriterija, jedini način za pružanje kirurške pomoći tim pacijentima je raširena primjena dekompresije u svim slučajevima neposredne amauroze. Potrebno je jasno shvatiti da će se istodobno provoditi, uključujući i one bolesnike čija je oštećenja vida u početku nepovratna.

Pitanje dekompresije opasnih bolesti neraskidivo je povezano s ranim vremenom otkrivanja njegove štete zbog presudne važnosti vremenskog faktora za ishod operacija. Jednako se može pripisati oba bolesnika, u kojima je u kliničkoj slici dominantno oštećenje EF, kao i bolesnika s teškim TBI i izbrisanim simptomima oštećenja. U bolesnika s oslabljenom sviješću i nedostatkom verbalnog kontakta, dekompresijska terapija se smatra nerazumnom, zbog poteškoća u verifikaciji vizualnog deficita.

Pravodobno dijagnosticiranje oštećenja MN u bolesnika s depresivnim parabakterijskim frakturama frontalnih ili temporalnih kostiju ili intrakranijalnih hematoma čini važne prilagodbe operativnom planu (izbor operativnog pristupa, volumen intervencije), budući da je u nekim slučajevima moguće i razumno revidirati MN i okolne koštane strukture u kranijalne šupljine kako bi se dovršilo pitanje poželjnosti njegove dekompresije u vizualnom kanalu. Ako je tijekom kirurške intervencije neurokirurg dobio dokaze kompresije koštane srži fragmentima kosti, teško je odbiti da ga se eliminira samo na temelju nemogućnosti dokumentiranja početne razine oštećenja vida kako bi se utvrdila djelotvornost operacije. Kod odlučivanja o dekompresiji živca treba uzeti u obzir čimbenike koji određuju praktičnu izvedivost (anatomsko očuvanje MN, mogućnost proširenja opsega zahvata, uzimajući u obzir težinu bolesnikovog stanja, tehničku opremljenost neurokirurga itd.). Međutim, treba također imati na umu da takva intervencija neurokirurga koji nema iskustva u obavljanju takvih operacija ne samo da može donijeti korist, već uzrokovati dodatne ozljede već oštećenog MN, što će svakako utjecati na stanje vizualnih funkcija.

Kada govorimo o indikacijama za dekompresiju, treba imati na umu da provedba intrakranijalne intervencije u akutnom razdoblju TBI u bolesnika s žarištima lomljenja i gnječenja, perifokalni edem nije ravnodušna i, uzimajući u obzir neizbježnu retrakciju frontalnog režnja, ima negativnu stranu, jer pogoršavaju ozbiljnost primarnog oštećenja mozga. Za razliku od intrakranijalnih intervencija provedenih u akutnom razdoblju ozljede iz zdravstvenih razloga (uklanjanje depresivnih prijeloma, intrakranijalnih hematoma), MN dekompresija je operacija usmjerena na poboljšanje "kvalitete" života, jer je njegova svrha poboljšanje ili vraćanje pacijentove vizualne funkcije. Naravno, vrijednost takve intervencije može biti neujednačena, ovisno o očuvanju ili nedostatku vida u drugom oku, ali to ne mijenja njezinu bit. Iz navedenog slijedi da se dekompresija MN može provesti samo prema relativnim indikacijama, koje trenutno nisu ujednačene zbog činjenice da su rezultati nepredvidivi, a postoji tendencija poboljšanja vizualnih funkcija i konzervativne taktike upravljanja pacijentima.

Unatoč činjenici da su pojedini kirurzi, na temelju svojih opažanja i podataka iz literature, došli do zaključka da je učinak dekompresije u slučaju oštećenja GZ-a upitan i da ga u načelu drži nepraktičnim, ova točka gledišta ne prevladava.

Uzimajući u obzir vlastita iskustva i podatke iz literature, možemo formulirati sljedeće glavne odredbe u vezi s provođenjem dekompresije ZN tijekom TBI.

I. Izravne indikacije za dekompresiju ZN dostupne su u prisustvu kliničkih ili radioloških znakova kompresije ZN u vizualnom kanalu:

1) Progresivni ili odgođeni gubitak vida.

2) Prelom zidova optičkog kanala uz prisutnost fragmenata kosti u lumenu.

3) Ponovljeno oštećenje vida nakon privremenog djelovanja kortikosteroida dobivenog primjenom megadoze s smanjenom dozom.

II. Indirektne indikacije za dekompresijski ZN dostupne su u odsutnosti izravnih znakova kompresije ZN u vizualnom kanalu:

1) Kao dodatna intervencija u bolesnika podvrgnutih intrakranijalnoj kirurgiji zbog apsolutnih razloga.

2) Kao glavna intervencija u svih bolesnika s trenutnim tipom gubitka vida.

Pitanje provođenja dekompresije ZN može se razmotriti s početnom oštrinom vida od 0,1 ili manje.

Kirurško liječenje treba se temeljiti na individualnim indikacijama.

Kombinirana primjena kortikosteroida i dekompresija vidnog živca

Brojni autori predlažu istovremenu uporabu megadoze kortikosteroida i traneetmoidne dekompresije menstrualnih infekcija. Učestalost poboljšanja oštrine vida istodobno doseže 80% opažanja, uključujući i bolesnike s amaurozom.

Prema M.W.Cook et al, meta-analiza 244 opažanja MN oštećenja prikazana u 49 članaka u časopisu nije otkrila značajnu razliku u obnovi vida kada se koriste različite vrste liječenja - kortikosteroidi, MN dekompresija ili njihova kombinirana uporaba. Vraćanje vida, prema autorima, bilo je zbog ozbiljnosti same primarne štete. Poboljšanje vidne oštrine upotrebom bilo koje od ovih metoda liječenja bilo je značajno više nego u odsutnosti bilo koje terapije (tj. S taktikom čekanja).

Trajanje operacije i prognoza

Postoje svi razlozi za vjerovanje da je šteta od MN-a stvarno hitno stanje. Poznato je da u bolesnika s akutnom ozljedom kralježnične moždine, liječenje megpose metilprednizolona treba započeti u roku od 8 sati od vremena ozljede, kako bi se dobio klinički značajan učinak.

Čini se sasvim razumnim da je vremenski interval također značajan trenutak za mogućnost uspješnog liječenja mnogih slučajeva MN oštećenja, a može biti sličan (8 sati) ili se donekle razlikovati u jednom ili drugom smjeru. Prema tome, lijek ili kirurško liječenje, započeto nekoliko dana nakon ozljede, najvjerojatnije neće biti uspješnije od taktike čekanja.

Što se tiče vremena operacije, potrebno je naglasiti da je među kirurzima uvijek prevladalo mišljenje da je u ranom razdoblju nakon ozljede potrebno provoditi dekompresijsku kirurgiju. Neki kirurzi preporučuju kiruršku intervenciju što je prije moguće, u prvim satima i danima nakon ozljede, osobito u slučaju trenutnog potpunog gubitka vida. Kao priprema za operaciju u razdoblju od 12 do 24 sata propisane su megagoze kortikosteroida.

Međutim, unatoč mišljenju nekih autora da su nakon 48 sati od trenutka ozljede, šanse za uspjeh operacije značajno smanjene, L.Levin i sur., Nisu otkrili ovisnost rezultata liječenja o vremenu zahvata u roku od 6 dana od trenutka ozljede.

Iako se smatra malo vjerojatnim i teško objasniti, u literaturi postoje neke naznake o poboljšanju vida u bolesnika operiranih i kasnije (1-3 mjeseca nakon ozljede) kada je fundus pokazao jasne znakove atrofije vida.

S obzirom na razlike u vremenu operacije za različite autore, a učinak same intervencije može izgledati drugačije. Važno je analizirati komparativnu učinkovitost protokola liječenja na temelju konačnih podataka o stanju vizualnih funkcija.

Trenutno, gledišta većine kirurga su još uvijek ista kao i činjenica da se najbolji rezultati postižu kirurškim intervencijama tijekom prvog tjedna nakon ozljede. U slučajevima kada pacijenti s oštećenjem OZ imaju poboljšanje vida, obično se javljaju unutar prva 2–4 ​​dana i mogu trajati do 4-8 tjedana, nakon čega se stanje vizualnih funkcija, u pravilu, ne mijenja značajno. Smatra se da, ako nema poboljšanja tijekom prvog tjedna, u većini slučajeva gubitak vida, općenito, ostaje konstantan. U tom je smislu od velike važnosti rano liječenje.

Komplikacije operacija i taktika za njih

Najopasnije komplikacije dekompresije ZK-a povezane su s a.carotis interna oštećenjem. Axarotis interna nalazi se anatomski blizu MN i ne može imati pokrivanje kostiju u medijalnom zidu glavnog sinusa u 4% slučajeva (83). Tijekom ekstrakranijalne dekompresije ZN moguće je izravno oštećenje arterije kao posljedica nedovoljnog vizualnog praćenja električnih bušilica ili drugih kirurških instrumenata. Osim toga, a.carotis interna može se oštetiti oštrim rubovima kosti koji su premješteni tijekom operacije, što je tipično za usitnjeni prijelom glavne kosti. Ruptura arterije dovodi do trenutnog bujnog krvarenja, zbog čega je izuzetno teško vizualizirati strukture u kirurškoj rani. Ruptura a.carotis interna je ozbiljna komplikacija s visokom smrtnošću povezanom s nemogućnošću zaustavljanja krvarenja i intracerebralnih vaskularnih komplikacija zbog hipoperfuzije i izravne ekstravaskularne disekcije širenja hematoma. Djelovanje kirurga u ovoj komplikaciji je neposredna tamponada glavnog sinusa, izolacija i ligacija a.carotis interna na vratu, a eventualno i endovaskularna tamponada u području interkordiranog a.carotis područja, ako u bolnici postoji hitna neuroradiološka ekipa.

Druge potencijalne komplikacije uključuju oštećenje samog MN-a, bilo izravnu toplinu (od topline koja se stvara tijekom rada brze bušilice) ili uzrokovana ishemijom koja je posljedica smanjene opskrbe krvlju u žilama ili orbitalnim arterijama.

Kontraindikacije za dekompresiju:

1. Teško opće stanje pacijenta

2. Jaka oštećenja očne jabučice

3. "Prednja" oštećenja

4. Karotidno-kavernozna anastomoza. Prisutnost ne-progresivnih simptoma oštećenja chiasme nije indikacija za operaciju.

Kako bi se razvio jedinstven pristup upravljanju bolesnicima s ozljedama MN prije nekoliko godina, Međunarodni odbor za istraživanje optičkih živčanih trauma (IONTS) osnovan je kao dio nacionalnog programa u Sjedinjenim Državama. Pod njegovim pokroviteljstvom provedene su kontrolirane, prospektivne kliničke ne-randomizirane studije kako bi se usporedili rezultati liječenja indirektnih lezija ZN s kortikosteroidima s rezultatima dekompresije živca u vizualnom kanalu unutar 7 dana od trenutka ozljede. Na temelju analize 133 opažanja MN ozljeda, nije utvrđena statistički značajna razlika u rezultatima liječenja u obje skupine i u odnosu na taktiku čekanja.

Dobiveni rezultati i literaturni podaci nisu dopustili istraživačima da dovedu bazu dokaza pod odobrenje kortikosteroidne terapije ili operativne dekompresije MN kao standard za liječenje traumatskih MN ozljeda.

Trenutačno se o izboru čekanja, konzervativne, kirurške ili kombinirane taktike u svakom pojedinom slučaju mora odlučiti pojedinačno.

Perkutana električna stimulacija optičkih živaca

Godine 1984. Shandurina i sur. prvi put su predložili tehniku ​​izravne elektrostimulacije MN, tijekom koje je, tijekom intrakranijalnih kirurških intervencija, implantirana elektroda ispod živčanih ovojnica. Ova tehnika uvedena je u praksu V.A. Khilka et al., Koji je objavio rad 1989. godine, potvrđujući njegovu učinkovitost u poboljšanju vida u slučajevima uključenosti GN-a u patološki proces s različitim neurokirurškim patologijama.

Nakon toga je predloženo transorbitalno uvođenje elektrode. Međutim, najintenzivnija je neinvazivna perkutana električna stimulacija ZN, koju je razvio i prvi predložio EB Kompaneets i sur., Za razliku od prethodno korištenih metoda, transkutana stimulacija je više fiziološka, ​​jednostavna za uporabu i ne zahtijeva kiruršku intervenciju.

U isto vrijeme, mehanizmi koji podupiru poboljšanje vizualnih funkcija u primjeni elektrona za stimulaciju ostaju nejasni. Diskontinuirana priroda poboljšanja vizualnih funkcija pod utjecajem BSEC-a ukazuje na pojavu funkcionalnih promjena u perifernom dijelu vizualnog analizatora. Te su promjene očito posljedica polarizirajućeg učinka električne struje i sinkrone elektrostimulacije stanica mrežnice. Uz to, postoji pretpostavka da mehanizam dugotrajnog post-tetaničkog pojačavanja, koji se razvija u uskraćenom vizualnom korteksu, sudjeluje u poboljšanju vida. Eksperiment je pokazao pozitivan učinak galvanske elektrostimulacije na regenerativne procese oštećenih životinja sisavaca sisavaca.

Do danas postoji velik broj radova na korištenju BSEC-a. U analizi rezultata bilježi se poboljšanje vidnih funkcija u 60-70% opažanja i više. Velika većina njih opisuje uporabu ove tehnike za liječenje pacijenata s oftalmološkim profilom. Bilo je nekih radova koji su analizirali terapijski učinak BSEC u posttraumatskoj atrofiji ZN. Međutim, nedostajale su indikacije za nastanak atrofije: nije posve jasno je li to bilo primarno, tj. ishod MN ozljede, ili je bio sekundarni, nastao je kao posljedica intrakranijalne hipertenzije i / ili post-traumatskog hidrocefalusa.

Procjena terapeutskog učinka i usporedba različitih radova bila je otežana zbog nedostatka općeprihvaćenih kriterija za poboljšanje ovisno o stupnju gubitka vidnih funkcija, mogućnosti BSEC-a za liječenje bolesnika s MN ozljedama u različitim trenucima nakon ozljede i ovisno o stupnju oštećenja vida. obavljanje. Osim toga, uvođenje BSEC-a u široko rasprostranjenu praksu bilo je otežano nedostatkom indikacija njegove sigurnosti u bolesnika s učincima ozljede glave.

U Institutu za neurokirurgiju nazvanu NN Burdenko od 1989. do 1996. godine, s medicinskom svrhom, za vraćanje vizualnih funkcija, kod 70 bolesnika s MN oštećenjem u različito vrijeme nakon ozljede (od 1 mjeseca do 8 godina), razvijena BSEC metoda na Neurocibernetskom institutu u Rostovu, EB Kompaneyts i sur. Od 70 pacijenata, 53 je imalo jednostrano oštećenje MN, a 17 je imalo oštećenje vida u bazi mozga.

Rezultati liječenja ocijenjeni su na temelju kriterija razvijenih u Tablici 10-1.

Tablica 10-1 Kriteriji za poboljšanje oštrine vida

SV - senzacija svjetlosti, DR - kretanje ruke, CPP - brojanje prstiju lica.

* ali ne manje od 0,05

Kao posljedica primjene BSEC, oštrina vida se povećala u 62% opažanja s početnom oštrinom vida "senzacija svjetlosti" i višom. Najveća učestalost poboljšanja - 91%, zabilježena je s oštrinom vida od 0,4 i više do početka BSEC-a. Statistička analiza pokazala je korelaciju između vrijednosti početne oštrine vida i stupnja njezina poboljšanja (P

Upozorenje!
Dijagnozu i liječenje propisuje samo liječnik s redovitim konzultacijama.
Znanstvene i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti odraslih i djece.
Strane klinike, bolnice i odmarališta - pregled i rehabilitacija u inozemstvu.
Kada koristite materijale s web-mjesta - aktivna veza je obavezna.

http://medbe.ru/materials/cherepno-mozgovye-narusheniya/neyro-oftalmologicheskie-posledstviya-chmt-lechenie-povrezhdeniy-zritelnogo-nerva-i-khiazmy/?PAGEN_2=2
Up