Zapravo, fundus oka je ono što stražnja strana očne jabučice izgleda, kad se gleda. Ovdje možete vidjeti mrežnicu, žilicu i bradavicu optičkog živca.
Boja se formira od retinalnog i koroidnog pigmenta i može varirati kod ljudi različitih tipova boja (tamnija u brinama i ljudi negroidne rase, svjetlija kod plavih žena). Također, intenzitet boje fundusa utječe na gustoću pigmentnog sloja, koji može varirati. Smanjenjem gustoće pigmenta postaju vidljive čak i žile žilnice, žilnice s tamnim područjima između njih (slika "partert").
U ovom slučaju, optički disk izgleda kao ružičasti krug ili ovalni do 1,5 mm u poprečnom presjeku. Praktično u svom središtu možete vidjeti mali lijevak - mjesto izlaska središnjih krvnih žila (središnja arterija i retinalna vena).
Bliže bočnom dijelu diska rijetko se vidi druga depresija poput zdjele, ona predstavlja fiziološko iskopavanje. Izgleda nešto bljeđe od srednjeg dijela optičkog diska.
Stopa u djece je intenzivnija boja optičkog diska, koja s godinama postaje blijeda. Isto se primjećuje kod ljudi s miopijom.
Neki ljudi imaju crni krug oko diska optičkih vlakana, koji se formira od nakupine melaninskog pigmenta.
Arterijske žile na fundusu izgledaju tanje i lakše, izravnije su. Veličina vena veća, u omjeru oko 3: 2, savijena. Nakon napuštanja bradavice optičkog živca, posude počinju dijeliti prema dihotomnom principu gotovo do kapilara. U najtanjem dijelu, koji može odrediti proučavanje fundusa, oni dostižu promjer od samo 20 mikrona.
Najmanje žile okupljaju se oko područja makule i ovdje tvore pleksus. Njegova najveća gustoća u mrežnici se postiže oko žute točke - područja najboljeg vida i percepcije svjetla.
Sama površina žute mrlje (fovea) potpuno je lišena krvnih žila, njezina je prehrana iz koriokapilarnog sloja.
Fundus oka kod novorođenčadi ima svijetlo žutu boju, a disk optičkog živca je blijedo ružičast sa sivkastom nijansom. Takva slaba pigmentacija obično nestaje u dobi od dvije godine. Ako se sličan uzorak depigmentacije primijeti i kod odraslih, to ukazuje na atrofiju optičkog živca.
Krvne žile novorođenčeta imaju normalan kalibar, a otmičari su malo širi. Ako je rađanje bilo popraćeno asfiksijom, fundus djece bit će punjen malim točkastim krvarenjima duž arteriola. Tijekom vremena (tijekom tjedna) raspadaju se.
Kod hidrocefalusa ili drugog razloga za povišeni intrakranijski tlak u oku oka, vene su dilatirane, arterije sužene, a granice optičkog diska zamućene zbog otekline. Ako se pritisak nastavi povećavati, tada bradavica optičkog živca više bubri i počinje gurati staklasto tijelo.
Suženje fundusnih arterija prati kongenitalnu atrofiju optičkog živca. Njegova bradavica izgleda vrlo blijeda (više u vremenskim područjima), ali granice ostaju jasne.
Promjene u fundusu djece i adolescenata mogu biti:
S godinama, zidovi krvnih žila postaju zbijeni, uzrokujući da manje arterije postanu manje vidljive i, općenito, arterijska mreža izgleda blijedija.
Stopa u odraslih treba procijeniti s obzirom na prateće kliničke uvjete.
Postoji nekoliko metoda provjere fundusa. Oftalmološki pregled s ciljem ispitivanja fundusa naziva se oftalmoskopija.
Pregled okulista izvodi se kada je leća uvećana zlatom u osvijetljenim područjima fundusa. Oftalmoskopija se može izvoditi u izravnom i obrnutom obliku (slika će biti obrnuta), zbog optičke sheme oftalmoskopa. Obrnuta oftalmoskopija prikladna je za opći pregled, uređaji za njegovu primjenu su vrlo jednostavni - konkavno zrcalo s rupom u sredini i povećalo. Neposredno korištenje ako je potrebno, točniji pregled, koji se provodi električnim oftalmoskopom. Da bi se identificirale strukture koje su nevidljive u normalnom osvjetljenju, fundus je osvijetljen crvenim, žutim, plavim, žuto-zelenim zrakama.
Dobiti točnu sliku vaskularnog uzorka mrežnice pomoću fluorescentne angiografije.
Uzroci promjena u fundusnom uzorku mogu se odnositi na položaj i oblik diska optičkih vlakana, vaskularnu bolest, upalne bolesti mrežnice.
Najčešće, fundusu oka utječe hipertenzija ili eklampsija tijekom trudnoće. Retinopatija je u ovom slučaju posljedica arterijske hipertenzije i sistemskih promjena u arteriolama. Patološki proces odvija se u obliku mijeloelastofibroze, rjeđe hijalinoze. Stupanj njihove ozbiljnosti ovisi o težini i trajanju bolesti.
Rezultat intraokularnog pregleda može ustanoviti stupanj hipertenzivne retinopatije.
Prvo: stenoza male arteriole, početak sklerotičnih promjena. Hipertenzija još nije dostupna.
Drugo: povećava se ozbiljnost stenoze, pojavljuju se arterio-venski prijelazi (zgusnute arterijske preše na venu ispod). Uočava se hipertenzija, ali stanje tijela kao cjeline je normalno, srce i bubrezi još ne pate.
Treće: stalni angiospazam. U mrežnici se pojavljuje izljev u obliku "komadića vate", manjih krvarenja, edema; blijede arteriole imaju izgled "srebrne žice". Pokazatelji hipertenzije su visoki, funkcionalnost srca i bubrega je smanjena.
Četvrtu fazu karakterizira činjenica da se optički živac naduva, a žile podvrgavaju kritičnom grču.
Arterijska hipertenzija može biti neizravni uzrok tromboze ili spazma vena mrežnice i središnje retinalne arterije, ishemije tkiva i hipoksije.
Proučavanje fundusa oka za vaskularne promjene također je potrebno za sistemske poremećaje metabolizma glukoze, što dovodi do razvoja dijabetičke retinopatije. Otkriva se višak šećera u krvi, povećava se osmotski tlak, razvija se unutarstanični edem, stijenke kapilara se zgušnjavaju, a lumen im se smanjuje, uzrokujući ishemiju mrežnice. Osim toga, javlja se i stvaranje mikrotromba u kapilarama oko foveole, što dovodi do razvoja eksudativne makulopatije.
Kod oftalmoskopije slika fundusa ima karakteristične značajke:
Patologija optičkog živca može se izraziti na sljedeći način:
Kompleks poremećaja koji se javljaju kod multiple skleroze također se može pripisati patologiji fundusa. Ova bolest ima višestruku etiologiju, često nasljednu. Kada se to dogodi, uništenje mijelinskog omotača živca u pozadini imunopatoloških reakcija, razvija bolest zvan optički optički neuritis. Postoji oštar pad vida, pojavljuju se središnji skotomi, mijenja se percepcija boje.
U fundusu možete pronaći oštru hiperemiju i oticanje diska optičkih vlakana, njezine granice su izbrisane. Postoji znak atrofije optičkog živca - blanširanje njegove temporalne regije, rub optičkog diska prekriven je slomljenim defektima koji ukazuju na početak atrofije živčanih vlakana mrežnice. Također je vidljivo sužavanje arterija, stvaranje mufova oko žila, makularna distrofija.
Liječenje multiple skleroze provodi se s lijekovima za glukokortikoid, jer oni suzbijaju imunološki uzrok bolesti, a također djeluju protuupalno i stabilizirajuće na zidove krvnih žila. U tu svrhu koristite injekcije metilprednizolona, prednizolona, deksametazona. U blagim slučajevima možete koristiti kapi za oči s kortikosteroidima, na primjer, Lotoprednol.
Horioretinitis je uzrokovan infektivno-alergijskim bolestima, alergijskim neinfektivnim, posttraumatskim stanjima. U fundusu, oni manifestiraju različite zaobljene formacije svijetlo žute boje, koje su ispod razine retinalnih žila. U isto vrijeme, mrežnica ima mutan izgled i sivkastu boju zbog nakupljanja eksudata. S progresijom bolesti, boja upalnih žarišta na fundusu oka može se približiti bjelkastom, jer se tamo formiraju vlaknaste naslage, a sama mrežnica postaje tanja. Retinalne žile ostaju gotovo nepromijenjene. Rezultat upale mrežnice je katarakt, endoftalmitis, eksudativni, u ekstremnim slučajevima - atrofija očne jabučice.
Bolesti koje zahvaćaju retinalne žile nazivaju se angiitisom. Njihovi uzroci mogu biti vrlo raznoliki (tuberkuloza, bruceloza, virusne infekcije, mikoze, protozoe). Na slici oftalmoskopije vide se žile, okružene bijelim eksudativnim vezama i prugama, zabilježena su područja okluzije, cistična oteklina zona makule.
Unatoč ozbiljnosti bolesti koje uzrokuju patologe fundusa, mnogi pacijenti u početku započinju liječenje s narodnim lijekovima. Možete pronaći recepte izvaraka, kapi, losione, obloge repa, mrkva, kopriva, glog, crni ribiz, planinski jasen, luk kore, kukuruz, rusa, smilje, stolisnik i borove iglice.
Želio bih skrenuti pozornost na činjenicu da uzimanje kućnog liječenja i odgađanje posjeta liječniku, može propustiti razdoblje razvoja bolesti, gdje ga je najlakše zaustaviti. Zbog toga treba redovito provoditi oftalmoskopiju kod okulista, a pri otkrivanju patologije pažljivo provoditi njegove termine, koje možete nadopuniti popularnim receptima.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiDegeneracija pigmenta mrežnice (sinonim retinitis pigmentosa) je kronična, polagano progresivna bolest koju karakterizira uništenje svjetlosno prijemljivih elemenata mrežnice, taloženje pigmenta u njemu i značajno oštećenje funkcije oka. Proces je obično bilateralni, može biti nasljedan. Bolest se manifestira u djetinjstvu slabljenja vida u sumrak (Hemeralopia).
S vremenom se sužava vidno polje i smanjuje oštrina vida. Konačnu dijagnozu postavlja oftalmoskopija, koju izvodi optometrist. Prognoza je nepovoljna.
Patogeneza (što se događa?) Tijekom pigmentirane degeneracije mrežnice:
Bolest je nasljedna. Vrsta nasljeđivanja je dominantna, recesivna i spolno povezana. U patogenezi su važne promjene u retinalnom pigmentnom epitelu u sloju štapića i čunjeva, proliferacija glije i zadebljanje stijenki žila mrežnice zbog razvoja adventitije. Isprva, promjene zahvaćaju neuroepitel, a štapovi nestaju prije svega, a u daleko naprednijem stupcu također nestaju. Kao rezultat toga, vanjska staklena ploča mrežnice je u izravnom kontaktu s pigmentnim epitelom, koji se postupno zamjenjuje gliotičkim stanicama i vlaknima. U drugim područjima pigmentni epitel postaje dva ili tri sloja. Distribucija pigmenta unutar stanica također se mijenja, nestaje iz nekih stanica, au drugim se akumulira u velikom broju. Ovaj proces zahvaća periferne i središnje dijelove fundusa.
Bolest se javlja u djetinjstvu ili adolescenciji i polako napreduje. U početku, postoje pritužbe na smanjenje vida u sumrak i poteškoće u orijentaciji. Često je hemeralopija prvi znak tog procesa i može trajati nekoliko godina prije nego što se promjene pojave, otkrivene oftalmoskopski.
Kasnije, na periferiji fundusa, pojavljuju se karakteristični pigmentni žarišta, nalik na tijela kostiju. Postupno se njihov broj povećava i šire se do središta. Mlaznice su oštro sužene. Odvojeni dijelovi mrežnice postaju bezbojni, na tim mjestima možete vidjeti posude žilnice. Glava vidnog živca postaje atrofična i dobiva se žućkasto-bijela, voštana boja (voštana atrofija). Oštrina vida dugo ostaje visoka, vidno polje se postupno koncentrično sužava, pojavljuje se karakteristični prstenasti skotom. Kako proces napreduje, vidno polje sve više sužava i postaje cjevasto. U odmakloj fazi često se razvijaju stražnja polarna katarakta, sekundarni glaukom i zamućenje staklastog tijela. Oštrina vida se naglo smanjuje. Ponekad dolazi do atipične degeneracije pigmenta mrežnice.
Pigmentirani oblik pigmentne degeneracije. U tom obliku otkriva se voštana atrofija vidnog živca, suženje retinalnih žila, hemeralopija i karakteristične promjene u vidnom polju, ali nema pigmentnih naslaga na fundusu.
Unilateralna pigmentna degeneracija je vrlo rijetka vrsta bolesti. Klinička slika zahvaćenog oka ista je kao i kod bilateralne degeneracije mrežnice. Glaukom se također često nalazi na zahvaćenom oku.
Bjelkasti točkasti retinitis karakterizira pojava na fundusu, isključujući većinu središnjih dijelova, brojnih, u većini slučajeva malih, rjeđih, većih bijelih, okruglih, oštro razgraničenih mjesta. Bolest ima dva oblika stacionarnog i progresivnog. S progresivnim oblikom, žlijezde mrežnice postupno se sužavaju, razvija se atrofija vidnog živca i pojavljuju se pigmentni depoziti. U tim slučajevima, zajedno s hemeralopijom, vidno polje oštro se sužava i oštrina vida se smanjuje.
Središnja pigmentna degeneracija mrežnice karakterizira hemeralopija, razvoj paracentralnog i središnjeg skotoma, taloženje pigmenta u obliku "kostnih tijela" i nakupine makularne i paramcularne regije.
Paravenski oblik degeneracije pigmenta mrežnice - bolest u kojoj se grubi tamni pigmentni depoziti grupiraju uzduž velikih vena mrežnice.
Lobularna atrofija žilnice i mrežnice je vrlo rijetka. Za ovaj je oblik najčešća pojava hemeralopije. Kako se proces razvija, oštrina vida se postupno smanjuje, vidno polje se sužava koncentrično. U fundusu, počevši od periferije, formiraju se područja atrofije mrežnice i žilnice, koja se u obliku širokih traka s zaobljenim rubovima približavaju središtu, au područjima atrofije mogu se naći rasuti otoci pigmenta.
U tipičnim slučajevima dijagnoza nije teška i provodi se na temelju oftalmoskopije i proučavanja vizualnih funkcija. Diferencijalna dijagnoza se provodi s toksičnim oblicima retinopatije, učincima difuznog horioretinitisa, kongenitalnog sifilisa, atrofije vidnog živca različitog podrijetla. Kod degeneracije pigmenta mrežnice javljaju se oštri prekidi elektroretinograma sve dok valovi ne nestanu.
Liječenje retinalne pigmentirane degeneracije:
Nanesite vazodilatatorsku terapiju: komplamin 0,15 g 2-3 puta dnevno nakon jela (200-300 tableta po tečaju), nigexin 0,25 g 2-3 puta dnevno tijekom 1-1 / 2 mjeseca nikotinske kiseline intramuskularno u obliku 1% otopine od 0,5-1 ml (15 injekcija po tečaju); endonazalna elektroforeza s no-spa ili papaverinom. Vitamini B1, B2, Bb, B12. U obliku intramuskularnih injekcija. Biogeni stimulansi tekući ekstrakt aloe, 1 ml svaka potkožno (30 injekcija po tečaju), phibbs ili staklasto. Kirurške intervencije: Transplantacija vlakana vanjskih ravnih i kosih mišića u suprakoroidni prostor kako bi se vaskularizirala mrežnica, a posljednjih se godina lijek "ENCAD" (nukleotidni kompleks) koristi za liječenje pigmentne degeneracije mrežnice. Lijek se primjenjuje intramuskularno. Dnevna doza od 300 mg, tijekom liječenja 2-3 tjedna.
Autor članka: stručnjak Moskovske Klinike za oči Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiPigmentna degeneracija mrežnice (PDS, abiotrofija, distrofija, retinitis pigmentosa) može uzrokovati potpuni gubitak vida. U većini slučajeva patologija se odvija bez naglašenih znakova, što smanjuje mogućnost povoljne prognoze. Što je PDS u medicini i kako izbjeći komplikacije, opisujemo u nastavku.
PDS u medicini je rijetka genetska patologija. Njezin razvoj povezan je s tekućim promjenama pigmentnog epitela, kao i neuroepitelijem mrežnice. Ako je netko u obitelji bolovao od te bolesti, postoji velika vjerojatnost da će se dijete također suočiti s sličnim problemom.
Prvo, poremećaji su zabilježeni u neuroepitelu. Nakon nekog vremena, vanjska staklena ploča mrežnice dodiruje pigmentni epitel, zbog čega se postupno obrasta s glijalnim tkivima i stanicama. U nekim područjima postaje dvoslojni i čak troslojni. U tom kontekstu, proces distribucije pigmenta poremećen je unutar stanica: u nekim se stanicama količina povećava, au drugima doseže ekstremno nisku brojku. U tom su stanju i središnji i periferni dijelovi vizualnog analizatora.
Retinalna degeneracija mrežnice je rijetka genetska bolest.
U ranom stadiju razvoja, bolest se ne manifestira. Međutim, kasnije osoba može primijetiti smanjenje kvalitete vida u mraku. Ovo stanje se naziva "noćno sljepilo". Pogoršanje vida sumraka popraćeno je poteškoćama u orijentaciji. Kongenitalne abnormalnosti kod djeteta mogu biti posve nezapažene.
Nakon 2-4 godine nakon pojave problema uočena je periferna degeneracija mrežnice. Ovo se stanje manifestira u obliku pogoršanja lateralnog vizualnog analizatora. Također, pacijent sužava granice pogleda.
Tijekom oftalmoskopije uočavaju se žarišta pigmentacije. Njihov se broj postupno povećava i oni se pouzdano približavaju centru. Istovremeno, dio mrežnice je jednostavno obojen, a krvne žile postaju vidljive. Glava vidnog živca postaje blijeda i postaje voštana. Ali središnji vid ostaje normalan.
Karakteristični simptom PDS-a je "noćna sljepoća".
Zanemareni oblik bolesti ili PDS u oba oka može izazvati katarakt ili glaukom. U ovom slučaju, kvaliteta središnjeg vida jako se pogoršava. Uz to, zabilježena je atrofija glave vidnog živca, što podrazumijeva refleksnu fiksaciju zjenica. Štoviše, periferni vid može biti potpuno odsutan. Ovo stanje se naziva vizija tunela, kada osoba vidi predmete kao kroz tanku cjevčicu.
Rijetko se dijagnosticira atipična forma retinalne retinacije lijevog ili desnog oka, u kojoj trpi glava vidnog živca, dolazi do sužavanja krvnih žila, smanjuje se oštrina vida sumraka. Ponekad se javlja jednostrana degeneracija koja se javlja zajedno s AMD-om ili kataraktom na zahvaćenom organu.
dijagnostika
Ova je bolest vrlo problematična za otkrivanje u djece, osobito u ranoj fazi razvoja. Dijete je moguće dijagnosticirati tek nakon navršene 6 godine života. Prisutnost patologije može ukazivati na njegovu dezorijentaciju u mraku.
Tijekom dijagnostičkih aktivnosti ispituje se periferni vid i njegova kvaliteta. Osim toga, ispituje se i fundus. Ovisno o ozbiljnosti bolesti, utvrđuju se promjene u mrežnici.
Identificiranje PDS-a u djeteta mlađeg od 6 godina je vrlo teško.
Da bi se postavila točnija dijagnoza, pacijentima se ponekad propisuje elektrofiziološki pregled. Ova metoda omogućuje točniju procjenu funkcionalnosti mrežnice. Dodatne studije mogu biti usmjerene na određivanje tamne adaptacije osobe i na njegovu sposobnost navigacije u mraku.
Nisu sve metode koje se koriste u liječenju degeneracije pigmenta mrežnice mogu dovesti do poboljšanja stanja pacijenta. Većina njih je jednostavno neučinkovita. Što se tiče gledišta, stručnjaci daju ne baš povoljnu prognozu. U rijetkim slučajevima, bolest može biti razlog za invaliditet. Ovaj status ugrožava pacijente koji su izgubili sposobnost obavljanja posla u uvjetima proizvodnje.
Da bi se stanje poboljšalo, potrebno je smanjiti naprezanje očiju. Važan je unos vitamina skupine B.
B vitamini se propisuju za poboljšanje stanja pacijenta.
Glavna metoda liječenja ove patologije danas je terapija vazodilatatorima. Pacijentu se također mogu dodijeliti biogeni stimulansi. Operacija se izvodi ako pristup lijeku nije donio željeni rezultat.
Osim toga, stručnjaci su zaključili da upotreba autolognih matičnih stanica doprinosi obnovi mrežnice. Nakon prodora u oštećeno područje, spajaju se s pacijentovim stanicama, koje počinju usvajati svoja svojstva.
Za vraćanje funkcionalnosti mrežnice i širenje krvnih žila dopušta se uporaba sljedećih lijekova:
Dobar rezultat daje kompleksnu terapiju s primjenom nukleinskih kiselina. Najčešće se pacijentima propisuje Enkad, što može značajno poboljšati kvalitetu vida. Lijek je namijenjen intramuskularnoj primjeni. Isto tako na njegovoj osnovi mogu se provoditi lokalne aplikacije.
Encad se propisuje za poboljšanje vida.
Da bi se spriječilo napredovanje bolesti i smanjila napetost iz očiju, dopušteno je raditi jednostavne vježbe. Da biste to učinili, morate naizmjence zatvoriti oči, a zatim otvoriti oči. Ponovite vježbu 15 puta.
Masaža će biti jednako korisna. U tom slučaju, trebate malo pritisnuti oči prstima, masirati ih u krug. Radnje trebaju biti glatke. To će omogućiti opuštanje očnih mišića, ublažavanje natečenosti i umora.
Pristalice alternativne medicine mogu usvojiti sljedeće recepte:
Sve odluke u vezi s prihvatom određenog sredstva moraju biti usklađene s vašim liječnikom.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlAbiotrofija retine (abiotrofija retine retine) je genetska (nasljedna) bolest koju karakterizira pogoršanje bioloških značajki tijela (degeneracija) tipa pigmenta koje utječe na fotoreceptore (štapići i / ili konusi) i pigmentni epitel, što može dovesti do apsolutne sljepoće.
Prvi koji je opisao ovaj patološki proces bio je nizozemski oftalmolog i fiziolog, osnivač Nizozemske oftalmološke bolnice - Francis Cornelis Donders. Godine 1857. nazvao je ovu bolest "pigmentnim retinitisom". Godine 1973. ruski oftalmolog i doktor medicinskih znanosti Lev Abramovič Katsnelson predložio je naziv "abiotrofija retinalnog pigmenta". Izraz "abiotrofija" odnosi se na genetsko podrijetlo i distrofičnu manifestaciju ove bolesti.
Genetski prijenos ove patologije javlja se autosomno dominantno (od oca do sina s pojavom u prvoj generaciji), autosomno recesivno (iz oba roditelja, u 2 ili 3 generacije) ili zbog adhezije na X kromosomu (pogođeni muškarci koji su rodbine).
Bolest se može manifestirati kao u djetinjstvu ili adolescenciji iu zrelosti. U potonjem slučaju bolesnici mogu razviti glaukom (bolest uzrokovanu povećanjem intraokularnog tlaka), oticanje središnjeg dijela mrežnice ili kataraktom (zamagljivanje leće). Ako se bolest manifestira u djetinjstvu, liječenje je učinkovitije nego u odrasloj dobi. Kada abiotrofija mrežnice (mrežnice) uglavnom utječe na fotoreceptore, odnosno štapići, odgovorni su za periferni vid. Postoje takve vrste patologije:
Jedan od početnih simptoma periferne abiotrofije mrežnice je hemeralopija (smanjen vid u sumrak) s kasnijim razvojem bolesti. Sve veći broj štapića je oštećen, što može dovesti do apsolutnog gubitka noćnog vida. Ako je periferni vid oslabljen, mogu se pojaviti slijepe pjege koje mogu suziti vidno polje tako da postane “cilindrično”. Kasniji konusi su uključeni u proces, to može dovesti do prelaska na lošiji vid dana, kršenje njegove oštrine i apsolutne sljepoće.
U središnjoj abiotrofiji zahvaćena je makula, budući da je na njezinom području najveća koncentracija čunjeva, koji su meta lezije. Oštrina vizualne percepcije je oštro smanjena, percepcija boje je poremećena (percepcija boje). Ako su fotoreceptori u središtu fundusa potpuno uništeni, to dovodi do razvoja središnje mrlje u vidnom polju (središnji skotom). S težim tijekom patološkog procesa javlja se atrofija vlakana optičkih živaca, što će sigurno dovesti do apsolutne sljepoće.
Pigmentna mrlja na mrežnici jedna je od manifestacija progresivne distrofične patologije.
Najčešće se pacijenti mogu žaliti na loš vid u noći, probleme s adaptacijom kod premještanja iz dobro osvijetljenog prostora u mračnu i obrnuto.
Unatoč problemima čak i pri vožnji u sumrak (ili čak i tijekom dana), mnogi pacijenti nisu dovoljno svjesni da noću ne vide dobro.
Temelj za dijagnozu retinitis pigmentosa je klinička i oftalmoskopska slika bolesti, promjene u staklastom tijelu, funkcionalni i elektrofiziološki simptomi, promjene u vidnim poljima i ERG.
Kod male djece dijagnoza ove bolesti može biti teška. Diferencijalna dijagnoza (omogućuje vam isključivanje svih mogućih opcija za bolest u bolesnika i utvrđuje jedinu ispravnu dijagnozu) treba obaviti s konusnom distrofijom, kao i konusnom šipkom.
U liječenju degeneracije pigmenta mrežnice, i lijekovi i vitaminski kompleksi mogu se koristiti za povećanje cirkulacije krvi, ali u pravilu praktički ne postoji potpuni lijek za abiotrofiju. Kako bi se poboljšala i obnovila ishrana mrežnice, često se koriste injekcije - Emoxilin, Mildronate.
Također se koriste kapi za oči, kao što su Taufon, Retinalamin, također poboljšavaju prehranu mrežnice. Osim toga, koriste se Komplamin, No-shpa, Nigexin preparati, propisuje se elektroforeza i propisuju anabolici, vitamini A, PP, B, E i C, Unitevit, Dekamevit, Kokarboksilaza vitaminski kompleksi.
Najvažnija stvar u liječenju mrežnice je kontrola zgrušavanja krvi, u tu svrhu se izvodi subkonjunktivna injekcija s otopinom dinatrijeve soli, a trombolitin se primjenjuje intramuskularno, a potkožne injekcije se provode s tekućim aloe. Ovi biogeni stimulansi dopunjuju tijek liječenja mrežnice.
Mladim se pacijentima propisuju vizualne vježbe: bojanje slika, čitanje, kockice za podudaranje boja i klase pisanja.
Kako bi se brzo spriječilo napredovanje bolesti, pridonijelo je povećanom protoku krvi, propisati fizioterapiju.
Za pacijente postoje implantati s kojima mogu ploviti u mraku iu slabo osvijetljenim sobama. Oštećeni geni su pod utjecajem suvremenih metoda - genske terapije. Kod kuće koristite posebne naočale Sidorenko.
Zbog nasljednosti abiotrofije mrežnice, nije moguće poduzeti nikakve mjere da se spriječi proces degenerativnih promjena. Možemo samo doprinijeti ublažavanju stanja pacijenata, a za to vam je potrebno što prije identificirati prisutnost patološkog procesa, pratiti tijek bolesti i slijediti preporuke liječnika u vezi liječenja.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Pigmentna degeneracija mrežnice (retinitis pigmentosa, abiotrofija) odnosi se na bolesti koje su genetski naslijeđene. Obično proces počinje nezapažen, može trajati godinama i dovesti do potpune sljepoće.
Pigmentnu degeneraciju mrežnice prati stalno povećanje suženja vidnog polja i sljepoća noću. Retinitis pigmentosa može biti uzrokovan prekidom u jednom genu, rjeđe se defekt javlja istovremeno u dva gena. Obično se bolest prenosi autosomno dominantnim ili autosomno recesivnim tipom, ali može biti povezana s X kromosomom, tako da je bolest češća kod muške populacije. U jednom od deset pacijenata, osim degeneracije pigmenta, postoje i prirođeni problemi sa slušnim aparatom - djelomična ili potpuna gluhoća.
Ono što uzrokuje pojavu takvih defekata u kromosomima još nije precizno utvrđeno. Američki istraživači su otkrili da neispravni geni u svim slučajevima ne dovode do razvoja patologije. Po njihovom mišljenju, različiti poremećaji u žilnici očiju doprinose progresiji bolesti.
Međutim, poznat je mehanizam degeneracije mrežnice.
Na samom početku javljaju se metabolički poremećaji u mrežnici i žilnici. Kao rezultat, sloj pigmenta mrežnice, onaj u kojem ima mnogo štapova i čunjeva, postupno se uništava. U početku se degenerativni procesi odvijaju u udaljenim područjima mrežnice (zbog toga se vidna oštrina ne smanjuje odmah), a na kraju se zahvaća središnja zona, zatim počinje pogoršanje boje i detaljna vizija.
Jednako mogu trpjeti oba oka, ili u početku proces započinje na jednom oku, a kasnije na drugom. U pravilu, u dobi od 18 do 20 godina, pacijenti potpuno gube sposobnost za rad, iako u većini slučajeva to ovisi o stupnju uključenosti očiju.
Pacijenti s pigmentozom retinitisom imaju tendenciju komplikacija iz vizualnog analizatora, osobito katarakte i glaukoma.
U početnim stadijima bolest se možda neće ni na koji način manifestirati, ali kasnije pacijenti imaju pritužbe na smanjenje težine vida sumraka ("noćno sljepilo") i srodne poteškoće u orijentaciji. S obzirom da je većina pacijenata mlađa djeca, promjene s vizijom mogu ostati neprimjetne za roditelje, a proces će nastaviti napredovati.
U udaljenijim uvjetima, 3-4 godine nakon početka bolesti, počinje periferna degeneracija mrežnice. Ona se manifestira smanjenjem lateralnog vida i sužavanjem vizualnih polja. Kada se oftalmoskopija vidi centri pigmentacije, oni postupno povećavaju svoj broj i polako ali sigurno pristupaju središtu. Istodobno, dio mrežnice doživljava obojenost, tamo se počinju vidjeti posude. Disk optičkog živca postaje svjetliji, postaje voštan. Međutim, središnji je vid dugo održavan na normalnoj razini.
U uznapredovalim stadijima bolesti nastaje katarakta ili glaukom sekundarnog porijekla. U ovom slučaju, središnji je vid oštro i brzo smanjen. Postupno se razvija atrofija diska vidnog živca, što dovodi do refleksne imobilizacije učenika. Što se tiče perifernog vida, on može biti potpuno odsutan, a tada se to stanje naziva tunelska vizija (kao da osoba gleda kroz dugu i tanku cjevčicu).
Povremeni atipični oblici degeneracije mrežnice. U tim slučajevima mogu biti prisutne samo promjene na strani glave vidnog živca, suženih i vijugavih krvnih žila, oslabljenog vida sumraka. Rijetko je jednostrana degeneracija, s kataraktom u gotovo svim slučajevima na upaljenom oku.
U uznapredovalim stadijima bolesti nastaje katarakta ili glaukom sekundarnog porijekla. U ovom slučaju, središnji je vid oštro i brzo smanjen. Postupno se razvija atrofija diska vidnog živca, što dovodi do refleksne imobilizacije učenika. Što se tiče perifernog vida, on može biti potpuno odsutan, a tada se to stanje naziva tunelska vizija (kao da osoba gleda kroz dugu i tanku cjevčicu).
Povremeni atipični oblici degeneracije mrežnice. U tim slučajevima mogu biti prisutne samo promjene na strani glave vidnog živca, suženih i vijugavih krvnih žila, oslabljenog vida sumraka. Rijetko je jednostrana degeneracija, s kataraktom u gotovo svim slučajevima na upaljenom oku.
Početno liječenje degeneracije mrežnice najčešće se sastoji od lijekova. Njihovo glavno djelovanje je poboljšanje metabolizma u sloju mrežnice, obnova mrežnice i širenje krvnih žila.
U tu svrhu imenovati:
Ta sredstva mogu se uvesti u tijelo, kao u obliku kapi za oči i injekcije. Također je preporučljivo koristiti u liječenju kompleksa nukleinskih kiselina - Enkad, koji, više od pola vremena, značajno poboljšava vizualnu funkciju. Dodijelite ga intramuskularno, subkonjunktivno, koristeći iontoforezu ili s njom napravite lokalne primjene.
Često se, paralelno s liječenjem, koriste i fizioterapijske mjere čiji je cilj stimulirati regenerativne procese u mrežnici i aktivirati preostale šipke i čunjeve. Elektrostimulacija terapije okom i magnetskom rezonancijom, tretman ozonom su u širokoj uporabi. Vasorekonstruktivna kirurgija može se koristiti za obnavljanje vaskularnog dna.
Kirurško liječenje degeneracije pigmenta mrežnice koristi se za normalizaciju dotoka krvi u mrežnicu oka, te se u tu svrhu transplantiraju neki očni mišići u suprachoroidalni prostor.
U posljednje vrijeme poticajni podaci dolaze i od genetskih inženjera, koji su pronašli priliku za popravak oštećenih gena odgovornih za razvoj ove bolesti. Osim toga, razvijeni su posebni implantati - nadomjesci mrežnice.
I nedavni eksperimenti na miševima koji su provedeni u Velikoj Britaniji uvjerljivo dokazuju da se sljepoća može liječiti uz pomoć posebnih svjetlosno osjetljivih stanica koje se daju injekcijom. Iako ova tehnika još uvijek nije testirana na ljudima, znanstvenici se nadaju da će se tim lijekom moći liječiti osobe koje pate od pigmentnog retinitisa.
Što se tiče prognoze bolesti, ona je općenito nepovoljna, ali s ranim otkrivanjem patologije i pravovremenim početkom liječenja, proces se može odgoditi i čak se može postići poboljšanje. Preporučuje se svim pacijentima da izbjegavaju dugotrajan boravak u tamnim sobama, a ne da se bave teškim fizičkim radom.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlRetinalna degeneracija mrežnice je kronična nasljedna bolest. Abiotrofija mrežnice utječe na ljude, bez obzira na spol i nacionalnost. Ova bolest je vrlo rijetka. Na temelju toga, oftalmolozi nemaju dovoljno iskustva da točno kažu što uzrokuje abiotrofiju mrežnice.
U zemljama trećeg svijeta, bolesnici s PDS-om uopće ne traže medicinsku skrb i nisu pregledani. Da bismo razumjeli sve opasnosti od degeneracije pigmenta mrežnice kod ljudi, zadržimo se na prirodi porijekla ove bolesti.
Mrežnica očne jabučice sastoji se od dva tipa receptorskih stanica. Na njoj su stanice u obliku čunjeva i šipki. Češeri na mrežnici su u središtu. Oni su odgovorni za percepciju boje i jasnoću vida. Šipke su ravnomjerno raspoređene po mrežnici. Njihova je zadaća identificirati svjetlost i osigurati kvalitetu vida u sumraku i mraku.
Pod utjecajem brojnih vanjskih i unutarnjih čimbenika na razini gena dolazi do degradacije vanjskog sloja mrežnice, smanjenja funkcionalnosti štapića. Patološke promjene počinju na rubovima očiju, postupno se krećući prema središtu. Ovaj proces može trajati od nekoliko godina do desetljeća. Oštrina vida i percepcija svjetlosti postupno se pogoršavaju. U većini slučajeva bolest završava totalnom sljepoćom.
U pravilu patologija zahvaća oba oka, udarajući ih istom brzinom. Ako je pacijentu pružena pravovremena i kvalificirana pomoć, tada ima priliku zadržati sposobnost razlikovanja okolnih objekata i kretanja samostalno, bez pomoći.
Budući da patologija kao što je abiotrofija pigmenta mrežnice nije dovoljno istražena i proučena, oftalmolozi ne mogu jasno sistematizirati uzroke njezine pojave. Jedino što je pouzdano utvrđeno jest da se bolest nasljeđuje. Polaže se na razini gena i ide djeci jednog ili oba roditelja.
Znanstvenici su uspjeli ustanoviti zašto dolazi do pigmentne progresivne retinalne distrofije ako bliski rođaci ne pate od ove patologije.
Među čimbenicima koji izazivaju PDS kod genetski zdravih ljudi su:
Bez obzira na uzrok bolesti, pacijenti imaju približno iste simptome. Potrebno je obratiti pozornost na njih kako bi dobile medicinsku skrb u ranim stadijima bolesti.
Bolest je spor, ne pokazuje svijetle znakove. Upravo je to njezina opasnost. Prvi signal da je degradacija perifernih stanica započela u mrežnici je smanjenje sposobnosti osobe da se orijentira u slabo osvijetljenom prostoru. Uz nasljednu prirodu PDS-a, to se manifestira već u djetinjstvu. Međutim, roditelji rijetko obraćaju pozornost na to odstupanje, smatrajući ga strahom od mraka.
Činjenica da osoba razvija degeneraciju tkiva mrežnice bez pigmenta ukazuje na ove simptome:
Kada se takvi simptomi otkriju, potrebno je izbjegavati što je moguće više na tamnim mjestima. Što je prije moguće, potrebno je kontaktirati okulista.
Dijagnoza bolesti provodi se u kliničkom okruženju. Počinje s činjenicom da oftalmolog provodi razgovor s pacijentom o problemima koji slijede potonje. Saznajte simptome bolesti i vrijeme njihovog nastanka. Posebna pozornost posvećena je nasljednosti. Liječnik može zatražiti pacijentovu anamnezu da ispita kako su se u njima dogodile patološke promjene mrežnice. Ponekad se rođaci pacijenta pozivaju na konzultacije.
Nakon ankete održavaju se sljedeći događaji:
Ako je pacijentu postavljena dijagnoza pigmentne distrofije mrežnice, liječenje bi trebalo započeti što je prije moguće. Kašnjenje je obilježeno razvojem upale, nekroze i potpune sljepoće.
Danas ne postoji jedinstveni pristup specifičnom liječenju abiotrofije pigmenta mrežnice. Medicina je mogla naći samo načine kako zaustaviti razvoj bolesti.
Preporučuje se da se za ovog pacijenta uzimaju sljedeća sredstva:
Razvoj znanosti i tehnoloških mogućnosti suvremene medicine omogućio nam je razvoj niza novih eksperimentalnih smjerova u liječenju abiotrofije pigmenta mrežnice.
U zemljama s razvijenim sustavom zdravstvene zaštite, ova se bolest liječi sljedećim metodama:
Za pacijente kod kojih je otkrivena napredna abiotrofija retine, liječenje može biti kirurško. Kirurzi izvode postupke za obnavljanje krvnih žila koje opskrbljuju krv mrežnici. Usput, uklonjeni su oštećeni fragmenti očiju.
Takav pristup omogućuje poboljšanje metabolizma u oboljelim organima, pokretanje mehanizma regeneracije živčanih stanica. Kirurška metoda liječenja omogućuje djelomično obnavljanje vida izgubljenih zbog mutacija gena, ozljeda i zaraznih bolesti.
Danas mnoge zemlje razvijaju pitanja liječenja degeneracije pigmenta mrežnice. Znanstvenici aktivno proučavaju funkcionalnu anatomiju i biologiju organa vida, dijele postignuća na području neuro-oftalmologije, poboljšavaju metode mikrokirurgije i presađivanje stanica. Sve ovo čini realnu mogućnost uspješnog liječenja degeneracije pigmenta mrežnice.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlRetinalna pigmentna distrofija je genetska bolest. Proces bolesti odvija se bez očitovanja očitih simptoma, ali njegova završna faza dovodi do potpunog gubitka vida.
Pigmentna degeneracija mrežnice očne jabučice je bolest koja rezultira postupnim sužavanjem vidnih polja. Jedan od očitih simptoma bolesti je gubitak vida u sumrak. Bolest može biti uzrokovana neuspjehom određenog gena. U rijetkim slučajevima dolazi do kršenja interakcije nekoliko genoma. Bolest je nasljedna i prenosi se preko muške linije. Bolest može biti popraćena oštećenjem slušnog pomagala.
Uzroci neuspjeha u genskom sustavu ljudskog tijela još nisu identificirani. Prekomorski istraživači su otkrili da povrede DNA nisu sto posto uzrok razvoja pigmentne distrofije. Prema riječima stručnjaka, bolest izaziva pojavu kršenja u vaskularnom sustavu očne jabučice.
Unatoč činjenici da su uzroci bolesti i dalje misterij medicine, stručnjaci prilično pouzdano proučavaju pitanje njegova razvoja.
Retinalna degeneracija retine je rijetka bolest koja dovodi do oštećenja vida u mraku
U početnom stadiju bolesti dolazi do neuspjeha metabolizma u mrežnici očne jabučice. Kršenja također utječu na vaskularni sustav. Kao posljedica razvoja bolesti, sloj mrežnice u kojem se nalazi pigment počinje se slomiti. U istom sloju su osjetljivi fotoreceptori, šipke i kukovi. U ranim fazama degeneracijski procesi zahvaćaju samo periferna područja mrežnice. Zato pacijent ne osjeća nelagodu i bol. Postupno promijenjeno područje počinje rasti u veličini sve dok ne pokrije cijelu zonu mrežnice. Kada je mrežnica potpuno pogođena, počinju se pojavljivati prvi ozbiljni simptomi bolesti, percepcija boja i njihove nijanse se pogoršavaju.
Bolest se može širiti samo na jedno oko, međutim, postoje slučajevi kada bolest istodobno pogađa dva organa za vid. Prvi simptomi bolesti pojavljuju se u ranom djetinjstvu, a do dvadesete godine osoba može izgubiti sposobnost za rad. Teške faze retinalne pigmentne distrofije mogu biti praćene takvim komplikacijama kao katarakta i glaukom.
Spori razvoj bolesti dovodi do činjenice da većina pacijenata traži pomoć specijalista kada su patološke promjene započele njihov brzi razvoj. Prvi ozbiljan simptom bolesti je poteškoća orijentacije u uvjetima slabog osvjetljenja. Patologije koje se javljaju na perifernom dijelu mrežnice dovode do sužavanja vidnih polja.
S obzirom na prirodu bolesti, glavna skupina bolesnika su djeca koja nisu dostigla školsku dob. U ovoj dobi nisu uočeni manji problemi s očima, što znači da roditelji možda nisu svjesni razvoja bolesti.
Prve faze razvoja mogu trajati dugo - do pet godina. Nakon toga počinje degeneracija periferne regije mrežnice. Polja vida su u ovom trenutku jako sužena, kod nekih bolesnika postoji potpuni nedostatak lateralnog vida. Pregledom oftalmologa mogu se otkriti područja s patološkim promjenama, ali ako ne djelujete, uskoro će se proširiti po mrežnici. U ovoj fazi, u nekim dijelovima mrežnice mogu se pojaviti praznine. Staklo tijelo počinje gubiti svoju prozirnost, postaje mutno žuta. U ovoj fazi ne utječe na središnji vid.
Točan uzrok bolesti nije utvrđen, ali oftalmolozi pozivaju samo na inačice razvoja degeneracije pigmenta mrežnice.
Bolest u uznapredovalom stadiju može se zakomplicirati pojavom bolesti poput glaukoma i katarakte. Kod komplikacija središnji vid vrlo oštro gubi oštrinu, a vremenom se može nepovratno izgubiti. Komplikacije dovode do toga da počinje razvoj atrofije staklastog tijela.
Postoji još jedan oblik degeneracije mrežnice - atipičan. Kao posljedica bolesti mijenja se izgled i struktura vaskularnog sustava. Pacijent ima poteškoća u orijentaciji u uvjetima slabog osvjetljenja.
Jedan od najrjeđih vrsta degeneracije mrežnice je jednostran oblik, dok pacijent uvijek razvija kataraktu.
Liječenje pigmentne degeneracije mrežnice, koja je u razvojnom stadiju, najčešće se provodi uz pomoć lijekova. Djelovanje lijekova treba biti usmjereno na normalizaciju cirkulacije krvi i metabolizma nutrijenata u mrežnici i vaskularnom sustavu. U većini slučajeva specijalisti propisuju sljedeće lijekove:
Ove lijekove može propisati liječnik u obliku tableta, kao i injekcija ili kapi za oči.
S razvojem bolesti određuje se gubitak perifernog vida
Vrlo često se uz lijekove propisuje i fizioterapija kako bi se stimulirali procesi oporavka i regeneracije mrežnice. Prolazak ovog tečaja može aktivirati rad fotoreceptora. Jedna od popularnih metoda danas su stimulacija električnim impulsima, magnetska rezonancija i terapija ozonom. Ako je zbog bolesti zahvaćena žilnica, razumno je izvršiti kiruršku intervenciju.
Pomoću operacije stručnjaci normaliziraju cirkulaciju krvi u retikularnom sloju očne jabučice. Da bi se postigao ovaj cilj, može biti potrebno presaditi određena tkiva očne jabučice, ispod peri-koroidnog prostora.
Neki stručnjaci preporučuju liječenje distrofije pigmenta mrežnice pomoću uređaja za fotostimulaciju. Temelj njihovog rada je tehnika koja uzrokuje pobuđivanje u određenim područjima očne jabučice i usporava razvoj bolesti.
Radijacija koju emitira oprema stimulira cirkulaciju krvi u vaskularnom sustavu očne jabučice, a također normalizira metabolizam hranjivih tvari. Ovom tehnikom također možete ukloniti nadutost s mrežnice očne jabučice. Fotostimulacija mrežnice optičkih organa može imati pozitivan učinak na jačanje mrežnice i poboljšanje cirkulacije hranjivih tvari u unutarnjim slojevima očne jabučice.
Oštećenje počinje na periferiji i proteže se kroz nekoliko desetljeća u središnju zonu mrežnice.
Nažalost, danas je medicina još uvijek dovoljno daleko od pitanja kada je bolest u lošem stanju. Vrlo često postoje vijesti da su strani istraživači pronašli način da povrate određene gene odgovorne za pojavu bolesti. Već danas se u završnoj fazi ispitivanja provode posebni implantati koji mogu zamijeniti retikularnu membranu.
Drugi pristup stručnjaka otkrio je da potpuno izgubljen vid može biti potpuno obnovljen ubrizgavanjem posebne tvari koja sadrži stanice osjetljive na svjetlost. Međutim, ova je tehnika još uvijek u eksperimentalnoj fazi i još uvijek nije poznato hoće li znanstvenici postići željeni rezultat.
Mnogi od onih koji su iskusili ovu bolest znaju da je prognoza uspješnosti liječenja u većini slučajeva nepovoljna. Ali ako se bolest otkrije u početnom stadiju, koristeći određene metode liječenja, možete zaustaviti njegovu progresiju. U nekim slučajevima, stručnjaci su postigli stvarno opipljive rezultate. Osobe kojima je dijagnosticirana bolest, trebale bi izbjegavati dugotrajan fizički napor, kao i opterećenja na vidnim organima.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html