Glava vidnog živca je posebna struktura koja je vidljiva na fundusu kada se pregleda s oftalmoskopom. Vizualno ovo područje izgleda kao ružičasto ili narančasto ovalno područje. Nalazi se ne u središtu očne jabučice, nego bliže nosu. Položaj je okomit, tj. Visina diska je nešto veća od širine. U sredini ovog područja u svakoj od očiju vidljive su udubine, koje se nazivaju očne šalice. Kroz sredinu šalica u očnu jabučicu idu krvne žile - središnja oftalmološka arterija i vena.
Karakterističan izgled glave vidnog živca i njegova oštra razlika od okolne mrežnice posljedica je odsutnosti fotosenzitivnih stanica (štapića i čunjeva) na ovom mjestu. Ova značajka čini ovo područje "slijepim" u smislu sposobnosti percipiranja slike. Ovo slijepo područje ne utječe na vid u cjelini, jer je veličina glave optičkog živca samo 1,76 mm za 1,92 mm. Iako se oko ne može "vidjeti" ovim mjestom, ono pruža druge funkcije glave optičkog živca, naime prikupljanje i prijenos živčanih impulsa iz mrežnice u optički živac i dalje u optičke jezgre mozga.
Kongestivni optički disk (ZDZN) stanje je koje karakterizira povreda njegove funkcionalnosti zbog pojave neinflamatornog edema.
Uzroci kongestivnog diska su kršenje venskog i limfnog odljeva iz mrežnice s povišenim intrakranijalnim tlakom.
Što je kraća udaljenost od mase do cerebralnih sinusa, to je izraženiji intrakranijski tlak i brže se razvija kongestivna glava vidnog živca.
Simptomi edema diska: dolazi do povećanja veličine, zamućenja granica, protruzije (promakcija diska) u staklastom tijelu. Stanje je popraćeno hiperemijom - središnje arterije sužene, a vene, naprotiv, proširene su i više savijene od normalnih. Ako je stagnacija jako izražena, tada je moguće krvarenje u tkivo.
U slučaju glaukoma ili intraokularne hipertenzije, iskopana je glava optičkog živca, tj. Povećanje dubine središnjeg "šalice za oči". Također, konstantan tlak intraokularne tekućine mehanički remeti mikrocirkulaciju krvi u bradavici živca, što rezultira razvojem stagnacije i djelomične atrofije. Na slici oka očiju nalazi se bjelkasta bradavica. S potpunom atrofijom je siva, jer su žile što više sužene.
Uzroci atrofije ovog tipa:
Ako oticanje bradavice živca traje duže vrijeme, tada se razvijaju i procesi koji dovode do sekundarne atrofije, što dovodi do gubitka vida.
Vizualnu atrofiju karakterizira obezbojenje (gubitak uobičajenog intenziteta boje). Proces izbjeljivanja ovisi o mjestu atrofije, na primjer, ako je zahvaćen papilo-makularni snop, temporalna regija blijedi, a ako se lezija proširi, cijelo područje diska je ravnomjerno raspoređeno.
Poraz može biti jednostran ili se može razviti u oba oka. Također, oštećenje jednog optičkog živca od strane tumora u bazi mozga (primarna atrofija) može biti popraćeno razvojem sekundarne atrofije na drugom disku zbog općeg povećanja intrakranijalnog tlaka (s Foster-Kennedyjevim sindromom).
Kršenja povezana s bradavicom vidnog živca utječu na kvalitetu vida. Težina se smanjuje, postoje područja djelomičnog gubitka polja. Kada se stanje pogorša, kada se veličina diska poveća, slijepa točka raste proporcionalno. Kod nekih pacijenata ovi fenomeni mogu biti odsutni već duže vrijeme. Ponekad je iznenadni gubitak vida uslijed oštrog spazma krvnih žila moguć s zdz.
Stopa smanjenja oštrine vida (visus) temelji se na prepoznatljivoj dijagnostici dvdh od neuritisa. S upalom vidnog živca, vid odmah naglo pada na početku bolesti, a razvoj edema izražava se u njegovom postepenom smanjenju.
Također zahtijeva diferencijalnu dijagnozu pseudo-kongestije optičkog živca. Ova patologija ima genetsku uzročnost i bilateralnu. Nervni diskovi su uvećani, imaju sivo-ružičastu boju i značajno strše iznad površine mrežnice. Granice su zamućene, imaju nazubljen izgled, krvne žile radijalno odstupaju od njih, povećava se zakrivljenost vena. Formiranje pseudo-stagnacijskog uzorka posljedica je urođenog rasta embrionalnog glijnog tkiva i formiranja muza iz njega, uključujući čestice kalcija. Ove inkluzije nalaze se bliže unutarnjem (od nosa) rubu diska. Kod pseudo-spastičnosti uočava se i pojava malih krvarenja, jer su žile ozlijeđene zbog muza. U odsutnosti drusena, oštrina vida može biti normalna, ali njihova prisutnost gotovo uvijek dovodi do njezina smanjenja, pojave središnjeg goveda.
Optička koherencijska tomografija ili tomografija mrežnice pomaže u pouzdanom dijagnosticiranju patologija. Ove studije su sposobne procijeniti strukturu bradavice živaca u slojevima i odrediti patološke promjene u njoj, njihov stupanj, vizualizirati horiokapilarije, skrivene edeme, ožiljke, upalne žarišta i infiltrate - formacije koje se ne mogu vidjeti golim okom.
OCT vam omogućuje da odredite konačnu dijagnozu i pratite odgovor na terapiju.
Urođene bolesti naslijeđene u autosomno dominantnom tipu uključuju i kolobom glave optičkog živca, u kojem se kroz njegovo područje formiraju mnoge male depresije ispunjene staničnim mrežama. Razlog takvim formacijama je pogrešna fuzija stanica na kraju embrionalnog razvoja. Disk optičkog živca dobiva veću veličinu nego što je normalno, a uzduž njegovog ruba formira se sferni zarez s bistrim srebrno-bijelim granicama. Poraz može biti jednostran ili dvostran. Klinički se manifestira visokim stupnjem miopije (miopije) i miopijskim astigmatizmom, kao i strabizmom.
Prisutnost prirođenog koloboma povećava vjerojatnost rupture makule, njezino raslojavanje s daljnjim odvajanjem mrežnice.
Budući da je patologija genetski određena, javlja se u kombinaciji s drugim poremećajima koji se javljaju u djece od rođenja:
Još jedna bolest koja je prirođena u prirodi je hipoplazija diska vidnog živca. Karakterizira ga nerazvijenost dugih procesa živčanih stanica mrežnice na pozadini normalnog formiranja potpornih stanica. Nedovoljno razvijeni aksoni teško formiraju sisao optičkog živca (blijedo je ružičast ili siv, okružen radijalnim depigmentacijskim mjestom).
Patologija živčanog tkiva se odražava na izgled i funkcionalnost organa vida, a odbacuje se:
Uzroci kongenitalne hipoplazije je kršenje razvoja živčanog tkiva čak iu prenatalnom razdoblju pod utjecajem sljedećih čimbenika:
Liječenje kongestivnog diska ovisi o uzroku njegovog nastanka.
Prije svega, potrebno je eliminirati volumetrijske formacije u lubanji - tumori, edemi, hematomi.
Kortikosteroidi (prednizon) i uvođenje hiperosmotičkih sredstava (otopina glukoze, kalcijev klorid, magnezijev sulfat), diuretici (diakarb, hipotiazid, triampur, furosemid) koriste se za uklanjanje edema. Oni smanjuju ekstravazalni pritisak i vraćaju normalnu perfuziju. Kako bi se poboljšala mikrocirkulacija, intravenozno se ubrizgava kavinton i nikotinska kiselina, meksidol (u / m, au retrobulbarnom prostoru - metak u oko), nootropni lijek se daje oralno - fezam. Ako dođe do zastoja na pozadini hipertenzije, liječenje je usmjereno na liječenje osnovne bolesti (antihipertenzivna terapija).
Ponekad se intrakranijalni tlak može smanjiti samo cerebrospinalnom punkcijom.
Posljedice stagnacije zahtijevaju poboljšanje tkivnog trofizma - vitamina i energije znači:
Stagnirajući optički disk se možda neće pojaviti dugo vremena, ali ima katastrofalne posljedice, stoga, da bi se spriječilo, oftalmolog bi trebao biti pregledan godišnje radi pravovremenog otkrivanja bolesti.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaOko je organ osjetila koji nam najviše donosi zadovoljstvo, jer nam omogućuje da shvatimo suštinu prirode.
16.1. Anomalije razvoja optičkog živca 1
Aplazija optičkog živca je rijetka, vrlo teška patologija u kojoj se vidni živac uopće ne oblikuje, a vidne funkcije su odsutne zbog kašnjenja ulaska aksona II u stabljiku optičke čašice ili zbog preranog zatvaranja zametnog razmaka. Istovremeno postoji nerazvijenost ili odsutnost ganglijskog sloja mrežnice. Kada se oftalmoskopija pronađe odsutnost glave optičkog živca i retinalnih žila u fundusu. Umjesto diska definirana je atrofijska zona ili depresija, okružena pigmentnim rubom. Proces može biti jednosmjerni ili dvosmjerni.
Hipoplazija optičkog živca je nerazvijenost glave vidnog živca zbog nepotpune diferencijacije ganglijskih stanica mrežnice i smanjenja broja aksona II neurona, a formiranje mezodermalnih i glijalnih elemenata je obično normalno. Kada oftalmoskopija otkrije smanjenje promjera diska na 1 /2- 1 / s njegove veličine, monotone bljedilo diska, uske, ponekad vlaknaste žile mrežnice. Slab vid, rijetko 0.1-0.2.
Aplazija i hipoplazija se često kombiniraju s mikrofhtalmom, nistag-
1 Podaci o strukturi vidnog živca i anatomiji vizualnog puta prikazani su u poglavlju 3.1.5.
com, strabizam i razvojni defekti drugih organa.
Colobomas optičkog živca -
udubljenja u obliku kratera blijedosive boje, zaobljenog ili ovalnog oblika, obično s neravnim stepenastim dnom. Colobomas može biti lokaliziran u središtu ili uzduž ruba diska i kombiniran sa žilnim kolobomom. Kod središnje lokalizacije koloboma, vaskularni snop diska dramatično se pomiče i svi žile izlaze uz rub koloboma, često duž donje. Vizualne funkcije ovise o veličini i položaju koloboma: ako se koloboma formira u području projekcije papilomaĉnog snopa (donji temperalni kvadrant), vizija je niska; ako je koloboma mali i nalazi se u nazalnoj polovici diska, vid je visok, do 1,0. Vidna polja s malim kolobomima ostaju nepromijenjena, s velikim otkrivaju odgovarajuće nedostatke.
Pukotine vidnog živca su malog promjera, ali značajne u dubini (do 4-5 mm) tamno sive boje, jasno vidljive tijekom biomikroskopije. Pod osvjetljenjem proreza, snop svjetlosti, koji prolazi preko rupice, "zaroni" u ovo udubljenje, stvarajući korakoidni zavoj. Mehanizam formiranja jamica je sljedeći. Normalno, mrežnica se raspada na rubu diska i ne prodire duboko u tkivo optičkog živca, s istom patologijom, segment mrežnice je ugrađen u optički živac i na ovo mjesto
formira se jamica. Drugim riječima, na dnu rupice postoji rudita mrežnice. Anomalija ne može imati učinka na vizualnu funkciju i može biti slučajni nalaz tijekom pregleda pacijenta. Međutim, s lokalizacijom rupica u temporalnoj polovici diska moguće je razviti središnju seroznu horioretinopatiju i sekundarne distrofične promjene makule s značajnim smanjenjem vida. Središnja serozna horioretinopatija može se pojaviti u adolescenciji ili u zrelijoj dobi. Anomalija je jednostrana.
Kosi kotači. Ova patologija je zbog kosog tijeka skleralnog kanala optičkog živca. Tijekom oftalmoskopije, vidni živac ima izduženi ovalni oblik, a na temporalnoj strani vidljiv je skleralni konus sličan kratkovidnom, a na suprotnoj strani bogat disk koji stoji iznad razine mrežnice i ima izumrle granice. Cijelo se tkivo diska pomiče prema nosu. Refrakcija očiju je češće hipermetropna s astigmatizmom. Ispravljene vizualne funkcije mogu biti visoke. Diferencijalna dijagnostika provodi se s neuritisom i početnim kongestivnim diskovima. Anomalija u većini slučajeva bilateralna.
Pigmentacija optičkog diska. U tkivima diska optičkog živca normalno nema stanica koje sadrže pigment, a disk ima karakterističnu žuto-ružičastu boju. U patološkim stanjima, pigmentne lezije su također otkrivene u tkivima optičkog živca. Imaju izgled pigmentnih mrlja, točaka, tragova, lučnih traka. Opisan je slučaj difuzne pigmentacije diska, obojen u sivkasto-crnu boju [Tron E. Zh., 1968]. Takvi pacijenti trebaju biti pod liječničkim nadzorom.
Myelinated vlakna. Normalno se nalaze mijelinska vlakna
u retrobulbarnoj, odnosno intraorbitalnoj, podjeli optičkog živca, bez prodiranja u očnu jabučicu. Kada anomalije razvoja mijelinskih vlakana dođe u oko, prati aksone ganglijskih stanica. U fundusu se definiraju kao sjajne, mliječno-bijela vlakna smještena uz rub diska. Obično su ta vlakna opisana kao "bijeli plamen".
Sl. 16.1. Anomalije razvoja diska
i - mijelinska vlakna; b - Druze.
različite težine i gustoće (slika 16.1, a).
Prijatelji optičkog diska.
Druzi su zabilježeni u jednom ili, češće, u dva oka i predstavljaju svijetlo žute formacije zaobljenog oblika, slične sago zrncima. One mogu biti jednostavne i površne, a onda ih je lako dijagnosticirati, ali ponekad se drusi nalaze duboko u tkanini i cijeli disk se puni njima (sl. 16.1, b). U takvim slučajevima, disk ima zamagljene ili zupčane granice, reproducira se, nema fizioloških iskopavanja. Funkcija oka ne može biti umanjena.
Dvostruka (podijeljena) glava optičkog živca. Anomalija je izuzetno rijetka. U svim opisanim slučajevima proces je bio jednostran. Dva diska mogu samo dodirnuti (“tanak struk”) ili se gotovo spojiti (“široki struk”). Svaki disk ima svoj vaskularni sustav s abnormalnim varijacijama. Jedan disk po veličini i izgledu može se približiti normalnom, a drugi je mnogo manji ili oboje mali (hipoplazija). Razdvajanje optičkog živca ne odnosi se samo na njegov vidljivi dio - disk, već i na intrakranijsku podjelu. Vizija je obično niska (unutar stotinjak).
Povećani diskovi (megalopapilla). Kongenitalne abnormalnosti, često bilateralne. Normalno, promjer diska vidnog živca varira od 1,2 do 1,9 mm, prosječno 1,5-1,6 mm. S ovom patologijom, detektira se povećanje promjera diska na 2,2-2,5 mm bez obzira na refrakciju oka. Kada oftalmoskopija ima karakterističan uzorak: veliki diskovi bogate sivo-ružičaste boje značajno će izblijediti iznad razine mrežnice, rubovi diska su pirjani, "češljani", okolna mrežnica ima radijalni uzorak. Posude, kao što su bile, klize iz diska, stvarajući karakterističan zavoj. Arteriovenski omjer se ne mijenja, ali
često se javlja pojačana kriva vena. U nekim slučajevima otkriva se anomalija grananja žila na disku - labava vrsta podjele, dok je normalno - dihotomna. Temelji se na rastu glijalnog tkiva - glijalne hiperplazije. Možda je to posljedica nedovoljnog obrnutog razvoja embrionalnih procesa formiranja diska vidnog živca.
Pseudo-zagušeni diskovi. Ova patologija je vrsta megalopapile. Oftalmoskopska slika je stabilna tijekom cijelog života pacijenta.
Psevdonevrity. To je također vrsta glioze optičkog živca, ali je stupanj razvoja glija još niži nego kod pseudo-spastičkog. Za razliku od neuritisa, nema eksudativnog izljeva i krvarenja. Oftalmoskopska slika je također stabilna tijekom cijelog života.
Anomalije razvoja žila optičkog živca. Opisane su različite varijante anomalija arterijskih i venskih sustava optičkog živca: spiralni i petljičasti tijek žila s nastankom arteriovenskih i veno-venskih anastomoza, zapletanje optičkog živca u žile.
Prepapilarne membrane. Iznad optičkog živca formiraju se prozirni filmovi, ponekad povezani s ostacima staklastog arterija. Stupanj gustoće membrane može biti različit. Kod teškog zbijanja glava vidnog živca nije jasno vidljiva. Diferencijalna dijagnoza izvodi se eksudativnim izljevom u stražnjim slojevima staklastog tijela.
16.2. Upala optičkog živca
Upalni proces u vidnom živcu - neuritis - može se razviti kako u vlaknima tako i u
u školjkama. Prema kliničkom tijeku, postoje dva oblika optičkog neuritisa - intrabulbarni i retrobulbarni.
16.2.1. Intrabulbarni neuritis
Intrabulbarni neuritis (papillitis) je upala intraokularnog dijela optičkog živca, od razine mrežnice do rešetkaste ploče bjeloočnice. Ovaj dio se također naziva glavom optičkog živca. Oftalmoskopijom je ovaj dio optičkog živca dostupan za pregled, a liječnik može detaljno pratiti cijeli tijek upalnog procesa.
Etiologija. Uzroci bolesti su različiti. Uzročnici upale mogu biti:
• stafil- i streptokoke;
• uzročnici specifičnih infekcija - gonoreja, sifilis, difterija, bruceloza, toksoplazmoza, malarija, velike boginje, tifus itd.;
• virusi gripe, parainfluence, herpes zoster (herpes zoster) itd.
Upalni proces u vidnom živcu je uvijek sekundaran, to jest, komplikacija je uobičajene infekcije ili fokalne upale organa, stoga, kada se pojavi neuritis optičkog živca, terapeutova konzultacija je uvijek potrebna. Razvoj bolesti može dovesti do:
• upalna stanja oka (keratitis, iridociklitis, choroiditis, uveopapillitis - upala vaskularnog trakta i glave optičkog živca);
• bolesti orbite (celulit, periostitis) i njegova trauma;
• upalni procesi paranazalnih sinusa (antritis, sinusitis, sinusitis, itd.);
• tonzilitis i faringolaringitis;
• upalne bolesti mozga i njegovih membrana (encefalitis, meningitis, arahnoiditis);
• uobičajene akutne i kronične infekcije.
Od posljednjeg, uzrok razvoja optičkog neuritisa je najčešće akutna respiratorna virusna infekcija (ARVI), gripa i parainfluence. Povijest takvih bolesnika je vrlo karakteristična: 5-6 dana nakon akutne respiratorne virusne infekcije ili gripe, praćene vrućicom, kašljem, curenjem iz nosa, malaksalošću, pojavljuje se “mjesto” ili “magla” ispred oka i vid je oštro smanjen, odnosno pojavljuju se simptomi vidnog neuritisa. živca.
Klinička slika. Početak bolesti je akutan. Infekcija prodire u perivaskularne prostore i staklasto tijelo. Postoje ukupne i djelomične lezije vidnog živca. S ukupnom lezijom vid se smanjuje na stotinki, čak se može pojaviti sljepoća, s djelomičnim vidom može biti visoka, do 1,0, ali u vidnom polju zabilježeni su središnji i paracentralni skotomi okrugli, ovalni i arkopodiformni. Tamna adaptacija i percepcija boje su smanjene. Pokazatelji kritične frekvencije fuzije treperenja i labilnosti optičkog živca su niski. Funkcije oka određuju se stupnjem uključenosti u upalni proces papilarnog snopa.
Oftalmoskopska slika: sve patološke promjene koncentrirane su u području glave vidnog živca. Disk je hiperemičan, može se uklopiti u boju s pozadinom mrežnice, tkivo joj je edematno, edem je eksudativan. Granice diska su zamrljane, ali nema velike promintije, kao kod ustajalih diskova. Eksudat može napuniti vaskularni lijevak na disku i učvrstiti stražnji dio
slojevi stakla. Oko očiju u ovim slučajevima nije jasno vidljivo. Na disku ili blizu njega vidljive su pruge i prugaste krvarenja. Arterije i vene umjereno su proširene.
Kod fluoresceinske angiografije uočava se hiperfluorescencija: ukupna lezija cijelog diska, s djelomičnim oštećenjem odgovarajućih zona.
Trajanje akutnog razdoblja od 3-5 tjedana. Zatim postupno nestaje edem, granice diska postaju jasne, krvarenja se otapaju. Proces se može završiti potpunim oporavkom i obnovom vizualnih funkcija, čak i ako su u početku bile vrlo niske. Kod teškog neuritisa, ovisno o vrsti infekcije i ozbiljnosti njezina tijeka, dolazi do smrti živčanih vlakana, njihovog fragmentiranog raspada i zamjene s glijalnim tkivom, odnosno, proces završava s atrofijom vida. Težina atrofije je različita - od manjeg do potpunog, što određuje funkciju oka. Stoga je ishod neuritisa raspon od potpunog oporavka do apsolutne sljepoće. Kada je atrofija optičkog živca u fundusu vidljiva monotono-blijedi disk s jasnim granicama i uskim nitastim žilama.
16.2.2. Retrobulbarni neuritis
Retrobulbarni neuritis je upala optičkog živca u području od očne jabučice do chiasma.
Razlozi za razvoj retrobulbarnog neuritisa isti su kao i intrabulbarni neuritis, kojem se pridružuje silazna infekcija u bolestima mozga i njezinih membrana. Posljednjih godina jedan od najčešćih uzroka ovog oblika optičkog neuritisa postao je demi
snižavanje bolesti živčanog sustava i multiple skleroze. Iako se ovo posljednje ne odnosi na prave upalne procese, u cijeloj svjetskoj oftalmološkoj literaturi lezije organa vida u ovoj bolesti opisane su u dijelu o retrobulbarnom neuritisu, jer su kliničke manifestacije lezija optičkog živca kod multiple skleroze karakteristične za retrobulbarni neuritis.
Klinička slika. Postoje tri oblika retrobulbarnog neuritisa - periferni, aksijalni i transverzalni.
U svom perifernom obliku upalni proces započinje omotima optičkog živca i širi se duž pregrada do tkiva. Upalni proces je po prirodi intersticijski praćen nakupljanjem eksudativnog izljeva u subduralnim i subarahnoidnim prostorima optičkog živca. Glavne pritužbe bolesnika s perifernim neuritisom su bol u području orbite, otežana pokretima očne jabučice (bol u ljusci). Središnji vid nije narušen, ali se u vidnom polju otkriva neujednačeno koncentrično suženje perifernih granica od 20-40 o. Funkcionalna ispitivanja mogu biti unutar normalnih granica.
U aksijalnom obliku (koji se najčešće primjećuje) upalni se proces odvija uglavnom u aksijalnom snopu, praćen oštrim smanjenjem središnjeg vida i pojavom središnjeg goveda u vidnom polju. Funkcionalni testovi su značajno smanjeni.
Transverzalni oblik je najteži: upalni proces zahvaća cijelo tkivo optičkog živca. Vizija je smanjena na stotine, pa čak i na sljepoću. Upala može započeti na periferiji ili u aksijalnom snopu, a zatim
septa se širi na ostatak tkiva, uzrokujući odgovarajuću sliku upale optičkog živca. Funkcionalni testovi su izuzetno niski.
U svim oblicima retrobulbarnog neuritisa, u akutnom razdoblju bolesti nema promjena u fundusu, samo 3-4 tjedna kasnije dolazi do dekolorizacije temporalne polovice ili cijelog diska - padajuće djelomične ili potpune atrofije vidnog živca. Ishod retrobulbarnog neuritisa, kao i intrabulbarnog, varira od potpunog oporavka do apsolutne sljepoće zahvaćenog oka.
Liječenje. Glavni smjer liječenja neuritisa (intra-i retro-bulbar) treba biti etiopatogenetski ovisno o utvrđenom uzroku bolesti, ali u praksi nije uvijek moguće uspostaviti ga. Prije svega, propisati:
• antibiotici širokog spektra, nepoželjno je koristiti streptomicin i druge antibiotike iz ove skupine;
• lokalna hormonalna (para-i retro-bulbarna) terapija, u teškim slučajevima - općenito;
• kompleksna antivirusna terapija za virusnu etiologiju bolesti: antivirusni lijekovi i induktori interferonogeneze; upotreba kortikosteroida je kontroverzna;
• simptomatska terapija: sredstva za detoksikaciju (glukoza, hemodez, reopoliglukin); lijekove koji poboljšavaju redoks i metaboličke procese; vitamini C i skupina B.
U kasnijim fazama, kada se pojave simptomi atrofije vidnog živca, propisuju se antispazmodici koji djeluju na razinu mikrocirkulacije.
kulyatsii (trental, sermion, nicergolin, nikotinska kiselina, ksantinol). Preporučljivo je provoditi magnetsku terapiju, elektro-i lasersku stimulaciju.
16.3. Toksične lezije optičkog živca
Mnoge toksične lezije optičkog živca javljaju se kao retrobulbarni neuritis, ali osnova patologije nije upala, već distrofična. Kao posljedica toksičnih učinaka na živčana vlakna, njihov trofizam je poremećen dok se živčano tkivo ne razbije i zamijeni glijalno tkivo. Takva stanja mogu nastati kao posljedica egzogene ili endogene intoksikacije.
Intoksikacija metil alkoholom. Jedan od najčešćih uzroka oštećenja vidnog živca je trovanje čistim metilnim alkoholom ili njegovim derivatima (denaturirani alkohol, lakovi i druge tekućine). Toksična doza je vrlo individualna - od udisanja para do gutanja značajne količine otrovne tvari.
U kliničkoj slici pojavljuju se manifestacije opće intoksikacije: glavobolja, mučnina, povraćanje, gastrointestinalni poremećaji, koma. Ponekad u nekoliko sati, ali češće u 2-3 dana značajno se smanji središnji vid oba oka. Prilikom pregleda pacijenta, prije svega, obraćaju pozornost na široke, ne-osjetljive učenike. Ostale promjene u očima ne otkrivaju. Fundus oka i glava vidnog živca nisu promijenjeni.
Daljnji tijek bolesti može biti različit. U nekim slučajevima, početno smanjenje vida zamjenjuje se poboljšanjem, u drugima postoji remitentni tijek: razdoblja pogoršanja izmjenjuju se s razdobljima poboljšanja.
Nakon 4-5 tjedana razvija se atrofija različite težine. Pojavljuje se Decoloris diska optičkog živca. Morfološka studija otkriva promjene u sloju ganglijskih ganglijskih stanica i optičkog živca, osobito izražene u intrakanikularnoj zoni.
Prilikom pomaganja žrtvi, prije svega trebate pokušati ukloniti otrov iz tijela (ispiranje želuca, laksativ slanom otopinom) i uvesti antidot - etil alkohol. Ako je pacijent u komi, onda se 10% -tna otopina etilnog alkohola daje intravenozno po stopi od 1 g na 1 kg tjelesne težine, prosječno 700–800 ml s tjelesnom težinom od 70–80 kg. Unutar - 50–80 ml alkohola (votke) svakih 5 sati (2 dana). Prikazana je hemodijaliza, infuzijska terapija (primjena 4% otopine natrijevog bikarbonata), diuretici. Prvog dana, uvođenje oksidanata metilnog alkohola (glukoza, kisik, vitamini) je nepraktično.
Trovanje alkoholom i duhanom. Toksične lezije optičkog živca razvijaju se uz zlouporabu alkohola i pušenje. Bolest se javlja kao bilateralni kronični retrobulbarni neuritis. Temelj njezina razvoja nisu samo izravni toksični učinci alkohola i nikotina, nego i pojavljivanje endogene avitaminoze skupine B: zbog poraza sluznice gastrointestinalnog trakta i jetre, vitamini B se ne apsorbiraju.
Bolest počinje postupno, nezapaženo. Vizija se postupno pogoršava, pacijenti se obraćaju liječniku kada im je vid već smanjen za nekoliko desetina. Sljepoća se obično ne pojavljuje, vid ostaje u rasponu od 0,1-0,2. Identificiraju se središnji skotom i povećana slijepa pjega. Postupno se šire i spajaju u središnji središnji mišić
nyu šljam. Tipična pritužba pacijenata je smanjenje vida pri jakom svjetlu: u sumrak i pri slabom svjetlu oni vide bolje nego tijekom dana, što se objašnjava porazom aksijalne zrake i većim očuvanjem perifernih vlakana koja dolaze iz ganglijskih stanica smještenih na periferiji mrežnice. U fundusu na početku bolesti nisu zabilježene promjene, a kasnije se razvija atrofija vidnog živca prema dolje, dolazi do izražene dekolorizacije temporalne polovice, a potom i cijelog diska. Morfološka studija utvrdila je žarišta demijelinizacije i fragmentarnog raspada vlakana u zonama koje odgovaraju papilarnom snopu optičkog živca (posebno u intrakanikularnom dijelu), chiasmu i optičkom traktu. Nakon toga dolazi do zamjene mrtvih vlakana živčanog tkiva glijalnim tkivom.
Prilikom liječenja prije svega je potrebno prestati uzimati alkohol i pušiti 2-3 puta godišnje, a liječenje se provodi uz uporabu vitamina B (parenteralno), lijekova koji poboljšavaju redoks procese, antioksidanse i druge simptomatske tvari.
Toksične lezije optičkog živca također su opažene u slučaju trovanja olovom, kinina, ugljikova disulfida i predoziranja ili individualne nepodnošljivosti srčanih glikozida i sulfa lijekova.
16.4. Ishemijska neuropatija
Temelj bolesti je akutna povreda arterijske cirkulacije krvi u sustavu krvnih žila koje hrane vidni živac. Sljedeća tri čimbenika igraju važnu ulogu u razvoju ove patologije: oštećenje opće hemodinamike,
Sl. 16.2. Prednja ishemijska neuropatija.
lokalne promjene u stijenkama krvnih žila, koagulaciju i promjene lipoproteina u krvi.
Opći hemodinamski poremećaji najčešće su uzrokovani hipertenzijom, hipotenzijom, aterosklerozom, dijabetesom, pojavom stresnih situacija i teškim krvarenjem, ateromatozom karotidnih arterija, okluzivnim bolestima
Sl. 16.3. Klinasti gubitak vidnog polja kod ishemijske neuropatije.
manifestacije brahiocefalnih arterija, bolesti krvi, razvoj arteritisa divovskih stanica.
Lokalni čimbenici. Trenutno se veliku važnost pridaje lokalnim lokalnim čimbenicima koji doprinose stvaranju krvnih ugrušaka. Među njima - promjena u endotelu žilnog zida, prisutnost ateromatoznih plakova i područja stenoze s formiranjem vrtložnog protoka krvi. Prikazani čimbenici određuju patogenetski orijentiranu terapiju ove teške bolesti.
Postoje dva oblika ishemijske neuropatije - prednji i stražnji. Mogu se manifestirati kao djelomične (ograničene) ili potpune (ukupne) lezije.
Prednja ishemijska neuropatija - akutni poremećaj cirkulacije u intrabularnom optičkom živcu (slika 16.2).
S potpunim oštećenjem vidnog živca vid se smanjuje na nekoliko stotinki, pa čak i na sljepoću, s djelomičnim oštećenjem ostaje visok, ali se uočavaju karakteristične skotome u obliku klina, a vrh klina je uvijek okrenut prema točki fiksacije.
Sl. 16.4. Donja hemianopsija kod ishemijske neuropatije.
pogled očiju (slika 16.3). Klinasti prolapsi objašnjavaju se sektorskom prirodom prokrvljenosti optičkog živca (vidi sliku 3.9). Klinasto oštećenje, koje se spaja, uzrokuje kvadrant ili polovicu gubitka u vidnom polju (slika 16.4). Oštećenja vidnog polja se češće nalaze u donjoj polovici. Vid se smanjuje za nekoliko minuta ili sati. Obično pacijenti točno navode dan i vrijeme kada se njihov vid drastično smanjio. Povremeno se prekursori mogu pojaviti u obliku glavobolje ili prolazne sljepoće, ali češće se bolest razvija bez prekursora. Oftalmoskopija pokazuje blijedu, otečenu glavu optičkog živca. Retinalne žile, osobito vene, mijenjaju se po drugi put. Široke su, tamne, uvijene. Može doći do krvarenja na disku iu parapapilarnoj zoni.
Trajanje akutnog razdoblja bolesti je 4-5 tjedana. Tada se edem postupno smanjuje, krvarenja se otapaju i manifestira se atrofija optičkog živca različite težine. Oštećenja vidnog polja i dalje postoje, iako se mogu značajno smanjiti.
Stražnja ishemijska neuropatija. Akutni ishemijski poremećaji razvijaju se duž optičkog živca iza očne jabučice - u intraorbitalnoj regiji. To su posteriorne manifestacije ishemijske neuropatije. Patogeneza i klinički tijek bolesti identični su onima prednje ishemijske neuropatije, ali u akutnom razdoblju nema promjena u fundusu. Disk s optičkim vlaknima je prirodna boja s jasnim granicama. Tek nakon 4-5 tjedana nastaje dekolorizacija diska, počinje se razvijati djelomična ili potpuna atrofija. S ukupnom lezijom vidnog živca, središnji vid može se smanjiti na nekoliko stotina ili na sljepoću, kao i kod anteriorne ishemijske neuropatije, s
Konkretno, oštrina vida može ostati visoka, ali karakteristične klinaste oborine otkrivene su u vidnom polju, najčešće u nižim ili donjim predjelima. Dijagnoza u ranoj fazi je teža nego kod ishemije glave vidnog živca. Diferencijalna dijagnostika provodi se retrobulbarnim neuritisom, volumnim formacijama orbite i središnjim živčanim sustavom.
1 /3 u bolesnika s ishemičnom neuropatijom zahvaća se drugo oko nakon prosječno 1-3 godine, ali taj interval može varirati od nekoliko dana do 10-15 godina.
Liječenje ishemijske neuropatije treba biti složeno, patogenetsko zbog opće vaskularne patologije pacijenta. Prije svega, aplikacija je osigurana
• antispazmodični lijekovi (sermion, nicergolin, trental, ksantinol, nikotinska kiselina i drugi);
• trombolitički lijekovi - plazmin (fibrinolizin) i njegovi aktivatori (urokinaza, hemaza, cavicinase);
• vitamini skupine B.
Također provode magnetsku terapiju, elektro- i lasersku stimulaciju optičkog živca.
Pacijenti koji su podvrgnuti ishemičnoj neuropatiji jednog oka trebali bi biti pod medicinskim nadzorom, moraju provesti odgovarajuću preventivnu terapiju.
16.5. Stagnirajući optički disk
Kongestivni optički disk - neinflamatorni edem, što je znak povećanog intrakranijalnog tlaka.
Postoji mnogo procesa koji dovode do povećanog intrakranijalnog tlaka. Intrakranijski tumori zauzimaju prvo mjesto među njima: oni su uzrok kongestivnih diskova optičkih živaca u 2 /3 slučajeva. Između ostalih, manje značajnih, uzroka povećanog intrakranijalnog tlaka i, posljedično, razvoja ustajalih diskova optičkih živaca, treba spomenuti kraniocerebralnu ozljedu, post-traumatski subduralni hematom, upalno oštećenje mozga i njegovih membrana, volumne formacije netumorske prirode, oštećenje krvnih žila i sinusa mozga, hidrocefalus, intrakranijalna hipertenzija nepoznatog porijekla, tumor kralježnične moždine. Ozbiljnost stajaćih diskova optičkih živaca odražava stupanj porasta intrakranijalnog tlaka, ali ne ovisi o veličini volumetrijske formacije u kranijalnoj šupljini. Brzina razvoja stagnirajućeg diska uglavnom je posljedica lokalizacije tumora u odnosu na cerebrospinalni sustav mozga i venskih rezervoara, posebno sinusa mozga: što je tumor bliže CSF putovima i sinusima, brže se razvija stagnantni optički živac.
Klinički, stagnirajući se disk manifestira njegovim edemom, koji uzrokuje nejasnost uzorka i granica diska, kao i hiperemiju tkiva. Proces je u pravilu dvostran, ali u rijetkim slučajevima stagnirajući se disk može razviti samo u jednom oku. Ponekad se unilateralni stagnirajući optički disk kombinira s atrofijom diska i slabim vizualnim funkcijama na drugom oku (simptom Foster-Kennedyja).
Edem se javlja najprije na donjoj granici diska, zatim na vrhu, a zatim uzastopno nabubri.
Sl. 16.5. Stagnirajući optički disk.
nosne i temporalne polovice diska. Razlikujte početni stadij razvoja stagnirajućeg diska, stupanj maksimalnog edema i stupanj obrnutog razvoja edema.
Kako se edem povećava, disk optičkog živca počinje izlučivati u staklasto tijelo, a edem se širi na okolnu peripapilarnu mrežnicu. Veličina diska raste (slika 16.5), slijepa se mrlja širi, što se otkriva pri pregledu vidnog polja.
Vizualne funkcije mogu ostati normalne tijekom dovoljno dugog vremenskog perioda, što je karakterističan simptom diska statičkog živca i važan diferencijalni dijagnostički karakter. Takve pacijente šalju liječnici opće prakse i neuropatologi optometristu kako bi pregledali fundus u vezi s pritužbama na glavobolju.
Drugi simptom kongestivnog diska je iznenadna kratkotrajna dramatična pogoršanja vida, uključujući i sljepoću. Ovaj simptom povezan je s prolaznim spazmom arterija koje hvataju vidni živac (vidi sliku 3.9). Učestalost takvih
Napadi ovise o nekoliko čimbenika, uključujući ozbiljnost edema diska, i mogu biti do nekoliko napada u roku od 1 sata.
Kako se stagnirajući disk razvija, kalibar vena mrežnice se povećava, što ukazuje na poteškoće u venskom odljevu. U određenim slučajevima javljaju se krvarenja, čija je karakteristična lokalizacija područje diska i okolne mrežnice. Krvarenja se mogu pojaviti s teškim edemom diska i ukazuju na značajno oštećenje venskog odljeva. Međutim, krvarenje je moguće s početnim ili blagim edemom. Razlog njihovog razvoja u takvim slučajevima može biti brz, ponekad fulminantan razvoj intrakranijalne hipertenzije, na primjer, kada arterijska aneurizma i ruptura subarahnoidnog krvarenja, kao i maligni tumor i toksični učinci na vaskularni zid.
U stadiju razvijenog edema, uz gore opisane simptome, mogu se pojaviti vatoobrazne bjelkaste žarišta i mala krvarenja u paramakularnom području u pozadini edematoznog tkiva, što može uzrokovati smanjenje vidne oštrine.
Uočen je izražen pad vidne oštrine u slučaju atrofičnog procesa u optičkom živcu i prijelaza glave statičkog živca u sekundarnu (post-disfunkcionalnu) atrofiju optičkog živca, pri čemu se oftalmoskopska slika karakterizira blijedom optičkom diskom s neizrazitim obrascem (sl. 16.6) i granicama, bez diska očnog živca. ili s tragovima edema. Vene zadržavaju pletoru i vijugavost, sužavaju se arterije. Krvarenja i bjelkasti žarišta u ovoj fazi razvoja procesa, u pravilu, više ne postoje. Kao i svaki at-
Sl. 16.6. Sekundarna (postzastoynaya) atrofija optičkog živca.
Fizički proces, sekundarna atrofija optičkog živca popraćena je gubitkom vizualnih funkcija. Osim smanjenja oštrine vida, otkrivaju se defekti u vidnom polju različite prirode, što može biti uzrokovano izravno intrakranijalnom lezijom, ali češće počinju u donjem kvadrantu.
Budući da je stagnirajući optički disk znak intrakranijalne hipertenzije, vrlo je važno pravovremeno prepoznavanje i diferencijalna dijagnostika s drugim sličnim procesima u oku. Prije svega, potrebno je razlikovati pravi edem optičkog živca i pseudo-kongestivnog diska, u kojem oftalmoskopska slika nalikuje na ustajali disk optičkog živca, ali ovu patologiju uzrokuje kongenitalna anomalija strukture diska, prisutnost drusnog diska, često u kombinaciji s refraktivnom greškom i detektirana u djetinjstvu, Ne možete se u potpunosti osloniti na takav simptom kao što je prisutnost ili odsutnost venskog pulsa, posebno u slučajevima abnormalnih
razvoj diska. Jedan od glavnih simptoma koji olakšavaju diferencijalnu dijagnozu je stabilna oftalmoskopska slika u procesu dinamičkog promatranja pacijenta s pseudo-kongestivnim diskom optičkog živca. Fluorescentna angiografija fundusa također pomaže razjasniti dijagnozu.
Međutim, u nekim je slučajevima vrlo teško razlikovati stagnantnu glavu vidnog živca od bolesti poput optičkog neuritisa, početne tromboze središnje retinalne vene, prednje ishemijske neuropatije, meningiome optičkog živca. Kod ovih bolesti dolazi do oticanja glave vidnog živca, ali je njegova priroda drugačija. Ona je uzrokovana patološkim procesima koji se razvijaju izravno u vidnom živcu i popraćeni su smanjenjem vidnih funkcija različite težine.
U nekim slučajevima, zbog poteškoća koje proizlaze iz dijagnoze, neizbježno je probušiti kičmenu moždinu kako bi izmjerili pritisak cerebrospinalne tekućine i proučili njen sastav.
Ako se pronađu znakovi ustajalog diska optičkog živca, pacijenta treba odmah uputiti na konzultaciju neurokirurgu ili neurologu. Da bi se razjasnio uzrok intrakranijalne hipertenzije, provodi se kompjutorizirana (CT) ili magnetska rezonancija (MRI) slike mozga.
16.6. Atrofija vidnog živca
Atrofija optičkog živca je klinički kombinacija simptoma: oštećenje vidne funkcije (smanjenje vidne oštrine i razvoj
vidni defekti vidnog polja) i bljedilo optičkog živca, otkriveno oftalmoskopijom. To nije samostalna bolest, već se razvija kao posljedica patološkog procesa u aksonima optičkog živca ili u ganglijskim stanicama mrežnice. Atrofija optičkog živca karakterizirana je smanjenjem promjera vidnog živca zbog smanjenja broja aksona i njihove demijelinizacije.
Atrofija optičkog živca može se steći i kongenitalna.
Stečena atrofija optičkog sustava nastaje kao posljedica oštećenja vlakana optičkog živca (silazne atrofije) ili stanica mrežnice (uzlazna atrofija).
Procesi koji oštećuju vlakna optičkog živca na različitoj razini vizualnog puta (očne šupljine, optički kanal, kranijalna šupljina) dovode do padajuće atrofije.
Priroda oštećenja optičkih vlakana je različita: upala, trauma, glaukom, toksično oštećenje, smanjena cirkulacija krvi u žilama koje opskrbljuju živčani živac krvlju, metaboličke poremećaje, tumor vidnog živca, kompresija optičkih vlakana stvaranjem volumena u orbitalnoj šupljini ili kranijskoj šupljini, degenerativni proces, kratkovidost i et al.
Različiti etiološki čimbenici mogu dovesti do atrofije optičkog živca s određenim oftalmoskopskim značajkama, kao što je glaukom, smanjena cirkulacija krvi u krvnim žilama koje opskrbljuju optički živac. Ipak, postoje karakteristike koje su zajedničke atrofiji bilo koje prirode: blanširanje glave optičkog živca i oštećenje vidnih funkcija.
Stupanj smanjenja oštrine vida i priroda defekata vidnog polja ovise o procesu koji je uzrokovao atrofiju. Oštrina vida može biti u rasponu od 0,7 do praktične sljepoće.
Oftalmoskopskom slikom razlikuju se primarna i sekundarna atrofija. Primarnu (jednostavnu) atrofiju karakterizira blijedilo optičkog živca s jasnim granicama. Na disku je smanjen broj malih žila (Kestenbaum simptom). Arterije mrežnice sužene, vene mogu biti normalnog kalibra ili također malo sužene. Atrofija vidnog živca, koja se razvila u pozadini edema optičkog živca različite prirode, karakterizira činjenica da i nakon nestanka edema granice diska ostaju nejasne. Ova oftalmoskopska slika odgovara sekundarnoj (nakon pražnjenja) atrofiji vidnog živca. Arterije mrežnice sužene su, a vene su proširene i vijugave (sl. 16.7).
Ovisno o stupnju oštećenja optičkih vlakana, a time io stupnju smanjenja vidnih funkcija i blanširanja glave vidnog živca, postoji razlika između početne (parcijalne) i potpune atrofije optičkog živca.
Vrijeme u kojem se razvija bljedilo diska vidnog živca i njegova ozbiljnost ne ovisi samo o prirodi bolesti koja je dovela do atrofije vidnog živca, već i od udaljenosti fokusa oštećenja od očne jabučice. Dakle, u slučaju povrede cirkulacije krvi u žilama vidnog živca, odmah se događaju promjene na njenom disku. U slučaju upalnog ili traumatskog oštećenja vidnog živca, prvi oftalmoskopski znakovi optičke atrofije pojavljuju se nakon nekoliko dana ili nekoliko tjedana od početka bolesti ili od trenutka ozljede.
Sl. 16.7. Primarna atrofija optičkog živca.
Istodobno se učinak volumetrijske formacije na optička vlakna u kranijalnoj šupljini isprva manifestira samo oštećenjem vida, a promjene u fundusu karakteristične za atrofiju optičkog živca javljaju se nakon više tjedana pa čak i mjeseci.
Prirođena, genetski određena atrofija optičkog živca podijeljena je na autosomno dominantnu, praćenu asimetričnim sporom smanjenjem oštrine vida od 0,8 do 0,1, te autosomno recesivnim, što dovodi do brzog smanjenja oštrine vida, često do potpunog sljepila u ranom djetinjstvu.
Ako se otkriju oftalmoskopski znaci atrofije vidnog živca, potreban je temeljit opći klinički pregled pacijenta. Da bi se ustanovio uzrok razvoja ovog procesa i mjesto oštećenja optičkih vlakana, izvodi se CT i / ili MRI mozga i orbita. Pri ocjenjivanju oftalmoskopskog statusa posebna se pozornost posvećuje proučavanju vidne oštrine i granica vidnog polja.
na bijeloj, crvenoj i zelenoj boji.
Podaci o stanju glave optičkog živca omogućuju dobivanje tako preciznih metoda ispitivanja kao fluorescentna angiografija (FAG), skeniranje diska pomoću lasera (HRTII) ili optički koherentnog (OCT) tomografa.
Uz etiološko liječenje provodi se i simptomatska kompleksna terapija, uključujući terapiju vazodilatatorima, vitamine skupina B i C, te lijekove koji poboljšavaju metabolizam tkiva. Ako atrofija vidnog živca nije uzrokovana tumorskim procesom, prikazane su različite mogućnosti stimuliranja terapije, uključujući elektro-, magnetsku i lasersku stimulaciju optičkog živca.
Pitanja za samokontrolu
1. Navedite glavne vrste anomalija razvoja vidnog živca.
2. Koji su glavni uzroci razvoja neuritisa.
3. Navedite glavne kliničke manifestacije intrabulbarnog i retrobulbarnog neuritisa.
4. Liječenje neuritisa.
5. Navedite glavne simptome oštećenja vidnog živca u slučaju intoksikacije metilnim alkoholom.
6. Hitna skrb o intoksikaciji metilnim alkoholom.
7. Obilježja oštećenja vidnog živca tijekom alkoholnog trovanja duhana.
8. Liječenje alkoholnog opijanja duhana.
9. Koji su glavni čimbenici patogeneze ishemijske neuropatije.
10. Kliničke značajke prednje i stražnje ishemijske neuropatije.
11. Koje su glavne točke liječenja ishemijske neuropatije?
12. Što ukazuje na prisutnost diska statičkog živca?
13. Diferencijalna dijagnoza stagnantnog optičkog živca i neuritisa.
14. Gdje se nalaze krvarenja s diskovima statičkog živca?
15. Kakvo je stanje vizualnih funkcija u ranom stadiju razvoja glave statičkog živca?
16. Glavni simptomi atrofije vida.
17. Koje su razlike u oftalmoskopskoj slici primarne i sekundarne atrofije?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Pojava kongestivne glave vidnog živca (ZDZN) povezana je s edemom lokalnih tkiva, što se događa na pozadini bolesti meninge i susjednih struktura. U ovom slučaju, glavni uzrok razvoja poremećaja smatra se intrakranijalna hipertenzija, koja uzrokuje glavobolje i druge izražene simptome. Zbog edema vlakana vidnog živca, retinalne su žile oštro proširene. U slučaju otkrivanja stajaćeg diska optičkog živca, liječenje ima za cilj smanjenje intraokularnog tlaka, za što se koriste lijekovi.
Disk optičkog živca je blijedo ružičasta nijansa. Kod oticanja mijenja se boja ovih tkiva. Odstupanja optičkog diska u oftalmologiji dijagnosticiraju se posebnim aparatom (oftalmoskop).
Optički se živac proteže od diska do moždane ovojnice. Upravo ta vlakna prenose informacije o tome što osoba vidi. Zatim se ulazni podaci obrađuju u subkortikalnom području mozga, a zatim u zatiljnim režnjevima.
Ovisno o položaju optičkog živca podijeljen je u nekoliko dijelova:
Svi dijelovi optičkog živca konvergiraju u koštanom kanalu. Ovdje tkiva prodiru u mozak. Veličina diska optičkog živca je obično 3 cm.
Priroda simptoma uzrokovanih edemom ZDZN određena je lokalizacijom patološkog procesa. U isto vrijeme, u svim slučajevima, zbog pritiska koji disk tkivo doživljava tijekom hipertenzije, kvaliteta vida se smanjuje.
ZDZN je jedno- ili bilateralni. To jest, tkiva optičkog živca koja potječu iz jednog ili dvaju očiju nabreknu. Prvu opciju karakteriziraju blagi simptomi. Uz bilateralni edem, patološki proces ubrzano napreduje: prvi znakovi oštećenja vidne funkcije zabilježeni su nakon nekoliko sati ili dana.
Bez obzira na simptome diska statičkog živca, uzroci razvoja patološkog procesa nastaju zbog povećanog intrakranijalnog tlaka. Razvija se zbog neravnoteže tekućina u lubanji. Na pozadini nakupljanja cerebrospinalne tekućine u području optičkog živca, s vremenom se razvija atrofija diska, što dovodi do potpunog sljepila.
Mogući uzroci perineuralnog edema optičkog živca uključuju bolesti mozga:
Infekcija mozga koja uzrokuje meningitis i encefalitis dovodi do stagnacije glave vidnog živca. Također ZDNZ često dijagnosticira na pozadini sljedećih patologija:
U rizičnu skupinu za razvoj edema očnog živca uključuju se osobe s očnim bolestima. Često se ZDNZ razvija na pozadini glaukoma.
Jedan od uzroka edema diska je upala optičkog živca. Ta se patologija javlja u pozadini različitih bolesti, uključujući aterosklerozu. Živčana vlakna upaljena zbog smanjene mikrocirkulacije. Slični učinci uzrokuju toksično trovanje tijela. A najopasniji je učinak etanola.
Razvoj edema optičkog diska prolazi kroz 5 stupnjeva, iako neki istraživači razlikuju 3 faze. Ova gradacija temelji se na prirodi promjena u strukturi intrakranijalnog tkiva.
Perineuralni edem se razvija u sljedećim fazama:
Stagnacija diskova optičkog živca u početnom stadiju karakterizira njihova manja oštećenja. Prvi koji nabubri tkivo, nalazi se na vrhu i dnu. Tada se patološki proces širi na nosnu stranu. Tijekom vremena, bubrenje zahvaća cijelo područje diska, uključujući vaskularni lijevak. U ovoj fazi razvoja dolazi do blagog širenja vena.
U drugom stupnju dolazi do promintacije diska, koje karakterizira povećanje njegove veličine. U ovoj fazi arterije se sužavaju i vene se šire. Disk je zamućen u naglašenom stadiju. Moguća su i mala krvarenja u mrežnici zbog integriteta kapilara.
Kako patološki proces napreduje, intenzitet općih simptoma stagnacije se povećava. Tijekom tog razdoblja veličina diska uvelike se povećava u usporedbi s normom. Lokalno tkivo postaje crveno zbog narušenog protoka venske krvi. Posude praktički nisu vidljive u oftalmoskopu zbog proliferacije diska. Povećava se broj krvarenja u naglašenom stadiju.
Ovu fazu karakterizira pojava bjelkastih lezija u strukturi oka. Simptom se javlja na pozadini nastanka degeneracije tkiva.
Nakon dostizanja pred-terminalnog stadija, patološki proces uzrokuje atrofiju optičkog živca. Disk dobiva sivkasti ton. Edem se u ovoj fazi smanjuje. Istodobno nestaju krvarenja i bijeli žarišta. Edematozna tkiva su lokalizirana uglavnom duž granica diska.
U terminalnom stadiju ponovno se pokreće atrofija optičkog živca, zbog čega dolazi do dekoloracije. Disk s optičkim vlaknima postaje blijedo siv, a njegove granice gube svoje ranije obrise. Broj arterija u posljednjoj fazi je smanjen, ali broj i stanje vena ostaje gotovo nepromijenjen. Nije isključena proliferacija glijalnog i vezivnog tkiva.
Tijekom prvih 6 mjeseci nakon nastanka edema, patološki proces je asimptomatski. U rijetkim slučajevima pojavljuju se džepovi od odsjaja. Moguće je i privremeno zamagljeno viđenje i percepcija boja, a siluete ljudi i predmeta postaju mutne. Istovremeno su poremećeni simptomi karakteristični za povišeni intrakranijski tlak:
Simptomi edema vidnog živca u početnom stadiju razvoja ZDH dijagnosticiraju se tijekom oftalmološkog pregleda, što pokazuje prisutnost manjih krvarenja na mrežnici oko diska. Reakcija na svjetlo ostaje nepromijenjena.
Pojava ustajale bradavice vidnog živca zabilježena je u fazi razvoja atrofije lokalnih tkiva. Zbog toga se javljaju slijepe pjege (skotomi). U uznapredovalim slučajevima, pacijent prestaje vidjeti velike sektore. Osim toga, moguć je i gubitak perifernog vida.
U slučaju znakova ustajalog diska, potrebno je kontaktirati oftalmologa. Bez pravovremenog liječenja, patološki proces uzrokuje sljepoću u jednom ili oba oka.
Dijagnoza ZDZN provodi se pomoću oftalmoskopa. Uređaj vam omogućuje da razmotrite stanje fundusa i identificirate otečeno tkivo. Prije početka zahvata u organe vida uvode se posebne kapi kako bi se učenik proširio. Nakon toga se usmjerava snop svjetlosti u mrežnicu oka.
Za razlikovanje stajaćeg optičkog diska s moždanim bolestima koriste se MRI i CT. Ako je potrebno, pregled cerebrospinalne tekućine, što omogućuje utvrđivanje uzroka razvoja ZDZN. U nekim slučajevima koristi se biopsija moždanog tkiva.
Temelj za liječenje ustajalog diska optičkog živca su postupci čija je akcija usmjerena na otklanjanje korijenskog uzroka razvoja patološkog procesa. Posebno se koriste metode za uklanjanje povišenog intrakranijalnog tlaka. Da bi se to postiglo, često je liječenje edema vidnog živca dopunjeno kirurškom intervencijom.
Operacije se provode ako je ZDZN izazvan tumorom mozga bilo koje prirode. Tijekom zahvata izrezano je zaraslo tkivo. Također, u okviru kirurške intervencije u lubanji se ponekad izbuši rupa zbog koje se privremeno normalizira tlak.
Kada je papila optičkog živca natečena, prikazani su kortikosteroidi: "metilprednizolon" ili "prednizon". Da bi se zaustavio patološki proces, koriste se hormonski pripravci u obliku tableta ili otopine.
Da bi se uklonila stagnacija tekućine unutar lubanje, propisuju se diuretici: "furosemid", "acetazolamid" i drugi. Ovi lijekovi se također koriste u obliku tableta ili intravenske otopine. Pomoću diuretičkih lijekova ubrzava se uklanjanje viška tekućine iz tijela, a time i nestaje edema.
U slučaju infekcije moždanog tkiva koriste se antibakterijski pripravci širokog ili uskog spektra djelovanja. Osim ovih lijekova, koriste se antihistaminici koji eliminiraju edeme.
U slučaju stajaćeg optičkog diska preporučuje se dijetalna prehrana s ciljem smanjenja tjelesne težine. Ovakav pristup često pomaže u smanjenju intrakranijalnog tlaka i ublažavanju stanja pacijenta.
U uznapredovalim slučajevima izvodi se fenestracija omotača optičkog živca (premosnica). Kao dio ovog postupka, u tkivima koja okružuju disk, kirurg formira otvore kroz koje izlazi višak tekućine. Također, postavljeno je nekoliko šantova kako bi se osiguralo ispuštanje cerebrospinalne tekućine iz leđne moždine prema trbušnoj šupljini.
Kirurški zahvati ovog tipa uglavnom se koriste za benigne tumore u lubanji.
Vrlo je teško spriječiti pojavu edema glave vidnog živca, jer se patološki proces razvija na pozadini bolesti i poremećaja, uključujući i one koji se ne mogu spriječiti. Da bi se spriječila stagnacija u mozgu, preporučuje se da se spriječi aktivnost bakterijske mikroflore i parazita, bez obzira na lokaciju potonje.
U liječenju upalnih patologija preporučuje se strogo pridržavanje medicinskih propisa i izbjegavanje predoziranja lijekovima. Posebno se odnosi na slučajeve kada se koriste antibakterijski lijekovi. Također je važno da ne prekidate liječenje prije propisanog razdoblja, čak i ako se simptomi bolesti ne muče nekoliko dana.
U svrhu rane dijagnoze edema, preporuča se proći oftalmološki pregled jednom u 6 ili 12 mjeseci. Bolest se javlja iznenada iu početnim stadijima razvoja ne izaziva izražene simptome.
Unatoč činjenici da ne postoje specifične metode za prevenciju ovog poremećaja, gore opisane mjere pomažu smanjiti rizik od ZDZN.
Patologija se razvija na pozadini povišenog intrakranijalnog tlaka, što dovodi do infekcija, upalnih i drugih oboljenja. Kada ZDZN pokazuje upotrebu kortikosteroida i diuretičkih lijekova. U uznapredovalim slučajevima, liječenje abnormalnosti provodi se uz pomoć kirurške intervencije skretanjem zahvaćenih optičkih živaca.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html